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}}{{Question | |||
| question = Quel est le mécanisme d'action de la clonidine quant à l'action de la noradrénaline? | |||
| réponse = Agoniste de l'auto-récepteur alpha-2 de la noradrénaline | |||
| explication = | |||
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}}{{Question à choix multiple | |||
| question = Quelle molécule ne constitue pas un bloqueur de la pompe de recapture NET de la noradrénaline? | |||
| a = Venlafaxine | |||
| b = Amitryptiline | |||
| c = Bupropion | |||
| d = Mirtazapine | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = Mirtazapine est un bloqueur de l'autorécepteur alpha-2 | |||
| réponse = d | |||
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Version du 15 septembre 2019 à 14:52
1) Amines biogènes : noradrénaline, dopamine, sérotonine, acétylcholine, histamine
2) Acides aminés : GABA, glutamate, glycine
3) Peptidiques : neurotensine, CCK, TRH
à partir d’un acide aminé essentiel, le tryptophan
Faux, la sérotonine est synthétisée exclusivement dans le SNC car elle ne passe pas la barrière hémato-encéphalique (BHE)
Puisque la sérotonine ne passe pas la BHE, il peut donc y avoir compétition entre le tryptophan et les autres acides aminés pour rentrer la BHE. S’il y a prise de repas sucré, l’insuline augmente et l’absorption des acides aminés en périphérie est augmentée, donc le tryptophan passe mieux la BHE. Au contraire, s’il y a prise de repas protéiné, il y a plus de compétition pour la BHE
Tryptophan → 5-hydroxytryoptophan → sérotonine.
Entre le tryptophan et le 5-hydroxytryptophan, il y a la tryptophan hydroxylase, une enzyme limitante
Les corps cellulaires viennent des noyaux du raphé et forment des projections multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex)
5HT1A : dépression, anxiété
5HT2A : schizophrénie
5HT2C : prise de poids
5HT3 : gestion des nausées
5HT7 : protection neurocognitive
Il s'agit d'un tryoptophan exogène, ce qui augmente la sérotonine
absorption et emmagasinage a/n des vésicules → diminue sérotonine
inhibition des pompes de recapture → augmente sérotonine
inhibition MAO (inhibe la dégradation) → augmente sérotonine
Un manque de sérotonine, noradrénaline et dopamine
- Citalopram
- Fluoxétine
- Phénelzine
c
Antidépresseur tricyclique
Agoniste du récepteur 5HT1A
- 5HT1A
- 5HT2C
- 5HT3
- 5HT7
b
À partir de la tyrosine, venant de l’alimentation ou transformée via la phénylalanine
Augmenter tryptophan par du Tryptan (rarement utilisé)
Inhiber la recapture: ISRS (citalopram, fluoxétine), Inhibiteurs sélectifs de noradrénaline et sérotonine (venlafaxine), Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline)
Inhiber MAO (phénelzine, tranylcypromine)
Agonisme récepteur 5HT1A (buspirone): Cause des effets anxiolytiques
Voies: 1-Nigro-striée 2-mésolimbique et mésocorticale 3-tubéro-infudibulaire
Caractéristique: A- intervient au niveau du contrôle de la prolactine B-influence le système moteur
C- rôle dans la physiopathologie de la schizophrénie1-B, 2-C, 3-A
Voie nigro-striée : influence le système moteur
Voies mésolimbiques et mésocorticales : rôle dans la physiopathologie de la schizophrénie
Voie tubéro-infudibulaire : intervient au niveau du contrôle de la prolactineIls inhibent la recapture de la dopamine
Ils inhibent la recapture de la dopamine
- Typique
- Atypique
a
- D1
- D2
- D3
- D4
- D5
b
Agoniste de l'auto-récepteur alpha-2 de la noradrénaline
- Venlafaxine
- Amitryptiline
- Bupropion
- Mirtazapine
d