Ligament croisé antérieur

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Ligament croisé antérieur (LCA)
Ligaments et annexes articulaires

Ligament croisé antérieur (jaune)
Informations
Terme anglais Anterior cruciate ligament, ACL
Autres noms ligament croisé antéro-externe
Wikidata ID Q611127
Spécialités Orthopédie, Médecine du sport, Physiatrie, Physiothérapie, Anatomie

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Le ligament croisé antérieur (LCA) est l'un des deux ligaments croisés qui stabilise l'articulation du genou en empêchant les mouvements excessifs du tibia vers l'avant ou en limitant les mouvements de rotation du genou. C'est l'une des structures les plus fréquemment blessées en médecine sportive, et pourtant, malheureusement, elle ne guérit généralement pas lorsqu'elle est endommagée sévèrement.[1]

Description

Le LCA se situe dans l'articulation du genou dans l'espace intercondylaire du tibia entre les cornes méniscales. Il se dirige vers le haut, l'arrière et en latéral pour s'attacher sur le condyle externe du fémur.

Structure

Le LCA est une bande de tissu conjonctif spécialisé située dans l'articulation du genou qui relie le fémur et le tibia. Les deux ligaments croisés sont intracapsulaires mais extra-synoviaux.[2][1][3]

Forme

Le LCA est composé de deux faisceaux : l'antéromédial (FAM) et le postérolatéral (FPL). Les fascicules FAM proviennent du site le plus postérieur et le plus proximal de l'attache fémorale et s'attachent à la partie antéromédiale de l'attache tibiale. Les fascicules FPL proviennent de la partie distale de l'attache fémorale et se fixent à la partie postéro-latérale de l'attache tibiale. Le LCA est principalement composé du FPL.[4] La longueur moyenne du LCA est de 33 mm et la largeur moyenne est de 11 mm.[5][3]

Axes et plans

En position anatomique, le LCA est orienté dans le plan sagittal, légèrement angulé en latéral, créant alors un léger valgus.

Avec le mouvement du genou, la longueur et l'orientation des faisceaux FAM et FPL changent. En flexion du genou, le faisceau antéromédial s'allonge et se resserre tandis que le faisceau postérolatéral se raccourcit et se relâche. Avec l'extension du genou, le FPL s'allonge et se resserre tandis que le FAM reste tendu, mais moins que le FPL.[6] Le LCA se dirige vers le haut, l'arrière et le dehors pour s'insérer sur le condyle fémoral latéral sur sa face interne répondant à la fosse intercondylienne. 

Composition

Le LCA est majoritairement constitué de fibres de collagène, qui représentent 70% de son poids sec. Le LCA est principalement composé de collagène de type I (à 90%) et d'une petite quantité de collagène de type III (à 10 %).

Innervation

Les branches articulaires postérieures du nerf tibial sont la principale structure neurale qui innerve le LCA.[1] Ces nerfs pénètrent dans la capsule postérieure et se déplacent en avant avec les branches artérielles synoviales et péri-ligamentaires vers le coussinet adipeux infrapatellaire. La plupart de ces fibres nerveuses ont une fonction vasomotrice, mais certaines fibres nerveuses myélinisées et non myélinisées plus petites qui se trouvent parmi les faisceaux ligamentaires fonctionnent indépendamment des vaisseaux.[7][3]

Quelques mécanorécepteurs neuronaux sont situés dans le LCA, et ce sont principalement des récepteurs de Ruffini, qui fonctionnent comme des récepteurs d'étirement, et des terminaisons nerveuses libres, qui fonctionnent comme des nocicepteurs. Les terminaisons nerveuses libres fonctionnent également comme effecteurs locaux et sécrètent des neuropeptides à fonction vasoactive.[8] Ces récepteurs jouent également un rôle important dans la proprioception.[3]

Vascularisation

Les branches de l'artère géniculaire moyenne fournissent des nutriments au LCA.[1] Elles proviennent de la face antérolatérale de l'artère poplitée située dans la fosse poplitée et pénètrent directement dans la capsule postérieure.[6][9] L'artère géniculaire moyenne prend généralement naissance au niveau de la partie proximale des condyles fémoraux et peuvent être identifiées entre l'artère géniculaire supérieure et l'artère surale.[10][1][3]

Les branches artérielles géniculées inférieures latérales et médiales vascularisent les portions distales des deux ligaments croisés.[11] Le LCA est recouvert d'une gaine synoviale où les petites branches des artères géniculées inférieures et moyennes se combinent pour former un plexus péri-ligamenteux. Le plexus périligamenteux pénètre horizontalement dans le LCA pour s'anastomoser avec un réseau vasculaire intraligamentaire orienté verticalement.[12][3]

Origine et insertion

En proximal, sur l'extrémité fémorale, le LCA s'attache à la face postérieure de la surface médiale du condyle fémoral latéral, qui est de forme semi-circulaire, mesurant 20 mm sur 10 mm. De son origine fémorale, le LCA descend et s'attache au site antérieur et latéral au tubercule intercondylaire médial. [13][3]

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Fonction

Le LCA est un élément crucial dans la stabilisation de l'articulation du genou. Il stabilise principalement la translation tibiale antérieure et joue un petit rôle de résistance à la rotation interne et empêche tout mouvement excessif.[3]

Translation tibiale antérieure

Le LCA est la principale structure ligamentaire qui limite la translation antérieure du tibia par rapport au fémur. Lorsque le genou est en extension, la translation tibiale antérieure est faible (maximum 2 mm) et soutient le genou en position debout. Avec la flexion du genou, la translation tibiale antérieure peut augmenter jusqu'à 3 mm pendant la marche et jusqu'à environ 6 mm avec une charge antérieure. Les patients avec une lésion chronique de leur LCA (entorse de grade 3) démontrent un mouvement antérieur du tibia par rapport au fémur qui est environ quatre fois plus important que les patients avec un genou sain.[14] Une étude de Zantop et al. a démontré que le LCA endommagé augmentait la translation tibiale antérieure jusqu'à 10 à 15 mm à 30 degrés de flexion sous une charge antérieure de 134 N.[15][3]

Rotation interne

Le LCA fonctionne également pour limiter, de façon accessoire, la rotation interne du tibia, en particulier lorsque l'articulation est proche de l'extension complète. Une étude de Fleming et al. a démontré que l'application d'une force de torsion interne entre 0 et 10 Nm sur le tibia provoquait un étirement du LCA in vivo.[16] Une étude de Beynnon et al. a démontré que l'application d'une force de torsion interne entre 2 et 6 Nm provoquait un étirement du FAM quand le genou est fléchi à 90 degrés in vivo.[17] Le LCA peut également servir à limiter de façon secondaire la rotation externe et l'angulation varus-valgus.[1][3]

Mécanique

Le LCA assure la stabilité antérieure entre le fémur et le tibia. Le LCA et le ligament croisé postérieur forment ensemble une croix (ou un « x ») dans le genou et empêchent le mouvement excessif vers l'avant ou vers l'arrière du tibia par rapport au fémur pendant la flexion et l'extension du genou. Dans les genoux cadavériques sans forces musculaires actives, les chercheurs ont observé que la plus forte augmentation de la translation était comprise entre 15 et 40 degrés de flexion du genou. Le groupe musculaire ischio-jambiers, qui comprend le biceps fémoral, le semi-tendineux et le semi-membraneux, induit la flexion du genou en reliant la tubérosité ischiatique à la tête de la fibula et à la patte d'oie du tibia. À 90 degrés de flexion du genou, les forces du groupe musculaire stabilisent activement la translation tibiale antérieure. Le faisceau postérolatéral (FPL) du LCA joue un rôle important dans la stabilisation antérieure du tibia lorsque le genou se situe en extension ou à des angles se rapprochant de l'extension, alors que le faisceau antéromédial (FAM) du LCA est plus impliqué dans la stabilisation antérieure à des angles de flexion du genou plus élevés.[18][19][3]

Informations cliniques

Les trois modes de lésions du LCA sont le contact direct, le contact indirect et le sans contact. Environ 30 % des blessures du LCA sont des blessures par contact, et 5 % d'entre elles sont dues à un contact indirect. Environ 70 % des blessures sont sans contact, ce qui peut être causé par de mauvais mouvements.[20] Les blessures sans contact, qui sont les plus courantes, surviennent en raison de forces générées dans le corps d'une personne.[3]

LCA

Considérations chirurgicales

Bien qu'il existe de petites variations anatomiques dans la taille et l'emplacement de l'attache fémorale et tibiale, l'objectif chirurgical de la reconstruction du LCA est de fournir une stabilité adéquate au genou tout en lui permettant de bien fonctionner, permettant au patient de reprendre ses activités normales .[3]

Une bonne compréhension de l'anatomie des attaches, de la direction des deux faisceaux du LCA et de son statut lors de la flexion et de l'extension du genou est essentielle pour obtenir un placement correct du tunnel pendant la chirurgie pour sécuriser le greffon et obtenir une bonne tension du greffon.[3]

Le greffon utilisé pour reconstruire le LCA peut provenir des tissus du patient, d'un tissu cadavérique ou d'un matériau synthétique. Les autogreffes les plus couramment utilisées sont les tendons ischio-jambiers, les greffes os-tendon rotulien-os et le tendon quadriceps.[3]

Le traitement chimique et les autogreffes irradiées comportent des risques légèrement plus élevés d'échec, d'infection et des scores de résultats inférieurs à ceux des autogreffes.[3]

Chalmers et al. ont examiné 29 études avec un suivi d'au moins 10 ans comparant la prise en charge chirurgicale et conservatrice des lésions du LCA. La reconstruction chirurgicale était associée à moins de lésions méniscales et de chirurgies ultérieures que le traitement non opératoire. Certains soutiennent également qu'il n'y avait pas de différences dans les scores de résultats (scores IKDC, scores de Tegner et scores de Lysholm) et dans l'arthrite radiographique entre les deux groupes.[21][3]

Pathologies liées

Une entorse ou une rupture aiguë du LCA sont les pathologies associées.

Entités anatomiques liées

L'articulation du genou est composée du fémur, du tibia et de la fibula. C'est une articulation synoviale. L'articulation est entourée d'une capsule et plusieurs ligaments qui assurent sa stabilité. Outre le LCA, les principaux ligaments sont énumérés ci-dessous:

Articulations liées

Articulation fémoro-tibiale.

Muscles liés

L'articulation du genou est entourée de plusieurs muscles qui participent à sa stabilisation dynamique. Le quadriceps et les ischio-jambiers assistent les LCA et LCP dans la stabilisation antéro-postérieure.

Physiologie

Les ruptures aiguës du LCA surviennent fréquemment chez les sportifs, en particulier ceux âgés de 14 à 19 ans.[22] L'incidence des blessures du LCA est plus élevée chez les athlètes féminines pour les raisons suivantes[22] [3].

  • Le LCA est plus petit et l'encoche intercondylienne est plus étroite : les femmes qui ne sont pas des athlètes et âgées de 41 à 65 ans sont prédisposées aux blessures du LCA si elles ont des encoches intercondyliennes étroites.[23]
  • Un bassin plus large augmente l'angle du fémur vers la rotule centrale.
  • Plus l'angle Q est grand, plus la pression est appliquée sur la face médiale du genou, ce qui peut entraîner une déchirure du LCA.
  • Les ligaments féminins avec des fibres musculaires plus élastiques ont tendance à être plus lâches que les ligaments masculins. Des mouvements articulaires excessifs avec une flexibilité accrue peuvent contribuer à une incidence plus élevée de lésions du LCA chez les femmes.[24]
  • Les femmes ont tendance à avoir une faible force des ischio-jambiers par rapport aux hommes. Le déséquilibre de force entre les muscles ischio-jambiers et quadriceps peut augmenter le risque de blessure du LCA.[25][26][3]

Variantes anatomiques

Une étude biomécanique du LCA cadavérique a montré que la charge maximale à la rupture, la rigidité et l'élasticité étaient plus faibles dans les LCA des cadavres féminins que ceux des cadavres masculins.[27] Cela suggère qu'il pourrait y avoir une variation dans la composition du LCA entre mâles et femelles. [3] Des études ont également montré que les femmes ont des risques plus élevés de blessures dans la première moitié du cycle menstruel lors de la phase pré-ovulatoire en raison d'une laxité accrue des ligaments. L'étroite échancrure intercondylienne et la pente tibiale jouent également un rôle important dans l'augmentation du risque de rupture du LCA.[3]

Embryologie

Le genou commence à se développer à partir d'une concentration mésenchymateuse à quatre semaines d'âge gestationnel. Une articulation du genou est identifiable à partir de six semaines et la formation du LCA sous forme de condensation mésenchymateuse dans le blastome fœtal est observable entre 6 et 7 semaines de gestation. Le ligament croisé postérieur (LCP) et le LCA apparaissent tous deux comme des structures bien orientées à neuf semaines de gestation. Le LCA commence initialement comme un ligament ventral mais migre vers l'arrière dans l'articulation du genou au fur et à mesure que l'espace intercondylienne se développe. Le LCP ne bouge pas de sa position initiale.[2][1][3]

Références

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  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 V. B. Duthon, C. Barea, S. Abrassart et J. H. Fasel, « Anatomy of the anterior cruciate ligament », Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy: official journal of the ESSKA, vol. 14, no 3,‎ , p. 204–213 (ISSN 0942-2056, PMID 16235056, DOI 10.1007/s00167-005-0679-9, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 E. Gardner et R. O'Rahilly, « The early development of the knee joint in staged human embryos », Journal of Anatomy, vol. 102, no Pt 2,‎ , p. 289–299 (ISSN 0021-8782, PMID 5643844, Central PMCID 1231316, lire en ligne)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 et 3,21 Hannah Yoo et Raghavendra Marappa-Ganeshan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32644659, lire en ligne)
  4. B. A. Smith, G. A. Livesay et S. L. Woo, « Biology and biomechanics of the anterior cruciate ligament », Clinics in Sports Medicine, vol. 12, no 4,‎ , p. 637–670 (ISSN 0278-5919, PMID 8261518, lire en ligne)
  5. Yoshiyuki Yahagi, Takashi Horaguchi, Takanori Iriuchishima et Makoto Suruga, « Correlation between the mid-substance cross-sectional anterior cruciate ligament size and the knee osseous morphology », European Journal of Orthopaedic Surgery & Traumatology: Orthopedie Traumatologie, vol. 30, no 2,‎ , p. 291–296 (ISSN 1633-8065, PMID 31552484, DOI 10.1007/s00590-019-02552-x, lire en ligne)
  6. 6,0 et 6,1 Michael Dienst, Robert T. Burks et Patrick E. Greis, « Anatomy and biomechanics of the anterior cruciate ligament », The Orthopedic Clinics of North America, vol. 33, no 4,‎ , p. 605–620, v (ISSN 0030-5898, PMID 12528904, DOI 10.1016/s0030-5898(02)00010-x, lire en ligne)
  7. J. C. Kennedy, I. J. Alexander et K. C. Hayes, « Nerve supply of the human knee and its functional importance », The American Journal of Sports Medicine, vol. 10, no 6,‎ , p. 329–335 (ISSN 0363-5465, PMID 6897495, DOI 10.1177/036354658201000601, lire en ligne)
  8. T. Hogervorst et R. A. Brand, « Mechanoreceptors in joint function », The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, vol. 80, no 9,‎ , p. 1365–1378 (ISSN 0021-9355, PMID 9759824, DOI 10.2106/00004623-199809000-00018, lire en ligne)
  9. Rogério Teixeira de Carvalho, Leonardo Addêo Ramos, João Victor Novaretti et Leandro Masini Ribeiro, « Relationship Between the Middle Genicular Artery and the Posterior Structures of the Knee: A Cadaveric Study », Orthopaedic Journal of Sports Medicine, vol. 4, no 12,‎ , p. 2325967116673579 (ISSN 2325-9671, PMID 28050573, Central PMCID 5175417, DOI 10.1177/2325967116673579, lire en ligne)
  10. H. Salaria et R. Atkinson, « Anatomic study of the middle genicular artery », Journal of Orthopaedic Surgery (Hong Kong), vol. 16, no 1,‎ , p. 47–49 (ISSN 1022-5536, PMID 18453659, DOI 10.1177/230949900801600112, lire en ligne)
  11. R. Scapinelli, « Vascular anatomy of the human cruciate ligaments and surrounding structures », Clinical Anatomy (New York, N.Y.), vol. 10, no 3,‎ , p. 151–162 (ISSN 0897-3806, PMID 9135883, DOI 10.1002/(SICI)1098-2353(1997)10:3<151::AID-CA1>3.0.CO;2-X, lire en ligne)
  12. S. P. Arnoczky, R. M. Rubin et J. L. Marshall, « Microvasculature of the cruciate ligaments and its response to injury. An experimental study in dogs », The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, vol. 61, no 8,‎ , p. 1221–1229 (ISSN 0021-9355, PMID 511882, lire en ligne)
  13. A. E. Ellison et E. E. Berg, « Embryology, anatomy, and function of the anterior cruciate ligament », The Orthopedic Clinics of North America, vol. 16, no 1,‎ , p. 3–14 (ISSN 0030-5898, PMID 3969275, lire en ligne)
  14. Bruce D. Beynnon, Braden C. Fleming, Ryan Labovitch et Bradford Parsons, « Chronic anterior cruciate ligament deficiency is associated with increased anterior translation of the tibia during the transition from non-weightbearing to weightbearing », Journal of Orthopaedic Research: Official Publication of the Orthopaedic Research Society, vol. 20, no 2,‎ , p. 332–337 (ISSN 0736-0266, PMID 11918313, DOI 10.1016/S0736-0266(01)00115-2, lire en ligne)
  15. Thore Zantop, Mirko Herbort, Michael J. Raschke et Freddie H. Fu, « The role of the anteromedial and posterolateral bundles of the anterior cruciate ligament in anterior tibial translation and internal rotation », The American Journal of Sports Medicine, vol. 35, no 2,‎ , p. 223–227 (ISSN 0363-5465, PMID 17158275, DOI 10.1177/0363546506294571, lire en ligne)
  16. B. C. Fleming, P. A. Renstrom, B. D. Beynnon et B. Engstrom, « The effect of weightbearing and external loading on anterior cruciate ligament strain », Journal of Biomechanics, vol. 34, no 2,‎ , p. 163–170 (ISSN 0021-9290, PMID 11165279, DOI 10.1016/s0021-9290(00)00154-8, lire en ligne)
  17. B. D. Beynnon, R. J. Johnson, B. C. Fleming et G. D. Peura, « The effect of functional knee bracing on the anterior cruciate ligament in the weightbearing and nonweightbearing knee », The American Journal of Sports Medicine, vol. 25, no 3,‎ , p. 353–359 (ISSN 0363-5465, PMID 9167816, DOI 10.1177/036354659702500314, lire en ligne)
  18. Mirco Herbort, Simon Lenschow, Freddie H. Fu et Wolf Petersen, « ACL mismatch reconstructions: influence of different tunnel placement strategies in single-bundle ACL reconstructions on the knee kinematics », Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy: official journal of the ESSKA, vol. 18, no 11,‎ , p. 1551–1558 (ISSN 1433-7347, PMID 20461359, DOI 10.1007/s00167-010-1163-8, lire en ligne)
  19. (en) Mary T. Gabriel, Eric K. Wong, Savio L-Y. Woo et Masayoshi Yagi, « Distribution of in situ forces in the anterior cruciate ligament in response to rotatory loads », Journal of Orthopaedic Research, vol. 22, no 1,‎ , p. 85–89 (ISSN 0736-0266 et 1554-527X, DOI 10.1016/S0736-0266(03)00133-5, lire en ligne)
  20. Timothy E. Hewett, Gregory D. Myer et Kevin R. Ford, « Anterior cruciate ligament injuries in female athletes: Part 1, mechanisms and risk factors », The American Journal of Sports Medicine, vol. 34, no 2,‎ , p. 299–311 (ISSN 0363-5465, PMID 16423913, DOI 10.1177/0363546505284183, lire en ligne)
  21. Michael J. Anderson, William M. Browning, Christopher E. Urband et Melissa A. Kluczynski, « A Systematic Summary of Systematic Reviews on the Topic of the Anterior Cruciate Ligament », Orthopaedic Journal of Sports Medicine, vol. 4, no 3,‎ , p. 2325967116634074 (ISSN 2325-9671, PMID 27047983, Central PMCID 4794976, DOI 10.1177/2325967116634074, lire en ligne)
  22. 22,0 et 22,1 P. Renstrom, A. Ljungqvist, E. Arendt et B. Beynnon, « Non-contact ACL injuries in female athletes: an International Olympic Committee current concepts statement », British Journal of Sports Medicine, vol. 42, no 6,‎ , p. 394–412 (ISSN 1473-0480, PMID 18539658, Central PMCID 3920910, DOI 10.1136/bjsm.2008.048934, lire en ligne)
  23. Bin Geng, Jing Wang, Jing-Lin Ma et Bo Zhang, « Narrow Intercondylar Notch and Anterior Cruciate Ligament Injury in Female Nonathletes with Knee Osteoarthritis Aged 41-65 Years in Plateau Region », Chinese Medical Journal, vol. 129, no 21,‎ , p. 2540–2545 (ISSN 2542-5641, PMID 27779159, Central PMCID 5125331, DOI 10.4103/0366-6999.192771, lire en ligne)
  24. Meghan J. Price, Maria Tuca, Frank A. Cordasco et Daniel W. Green, « Nonmodifiable risk factors for anterior cruciate ligament injury », Current Opinion in Pediatrics, vol. 29, no 1,‎ , p. 55–64 (ISSN 1531-698X, PMID 27861256, DOI 10.1097/MOP.0000000000000444, lire en ligne)
  25. Sue D. Barber-Westin, Frank R. Noyes et Marc Galloway, « Jump-land characteristics and muscle strength development in young athletes: a gender comparison of 1140 athletes 9 to 17 years of age », The American Journal of Sports Medicine, vol. 34, no 3,‎ , p. 375–384 (ISSN 0363-5465, PMID 16282578, DOI 10.1177/0363546505281242, lire en ligne)
  26. Eduard Alentorn-Geli, Gregory D. Myer, Holly J. Silvers et Gonzalo Samitier, « Prevention of non-contact anterior cruciate ligament injuries in soccer players. Part 2: a review of prevention programs aimed to modify risk factors and to reduce injury rates », Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy: official journal of the ESSKA, vol. 17, no 8,‎ , p. 859–879 (ISSN 1433-7347, PMID 19506834, DOI 10.1007/s00167-009-0823-z, lire en ligne)
  27. M. Marieswaran, Ishita Jain, Bhavuk Garg et Vijay Sharma, « A Review on Biomechanics of Anterior Cruciate Ligament and Materials for Reconstruction », Applied Bionics and Biomechanics, vol. 2018,‎ , p. 4657824 (ISSN 1176-2322, PMID 29861784, Central PMCID 5971278, DOI 10.1155/2018/4657824, lire en ligne)
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