Lichen plan cutané
Maladie | |||
Lichen plan sur les jambes démontrant les signes classiques: Papules, plaques, purple (violacées), polygonales, planes, prurigineuses | |||
Caractéristiques | |||
---|---|---|---|
Signes | Plaques, Papules, Stries de Wickham | ||
Symptômes |
Prurit cutané | ||
Diagnostic différentiel |
Maladie du greffon contre l'hôte, Lupus érythémateux, Pityriasis rosea, Syphilis secondaire, Lichen nitidus, Kératose lichenoide chronique, Lichénoide médicamenteux, Psoriasis | ||
Informations | |||
Terme anglais | Lichen planus | ||
Wikidata ID | Q848371 | ||
Spécialité | Dermatologie | ||
|
Le lichen plan cutané (LP) est un trouble inflammatoire de la peau et des muqueuses de cause inconnue. Il se présente sous la forme de papules et de plaques violacées et prurigineuses siégeant le plus souvent sur les poignets, le bas du dos et les chevilles[1].
Pour les autres types de LP, voir:
Épidémiologie
L'épidémiologie[1]:
- La prévalence du LP cutané est d'environ 0,2 % à 1 % des adultes dans le monde[2].
- Le ratio femmes/hommes est de 1,5 : 1.
- L'âge entre 30 et 60 ans.
- Du nombre de patients atteints de LP cutané, moins de 5 % sont des enfants.
- L'incidence est plus élevée chez les Afro-Américains ainsi que chez les personnes d'origine indienne et arabe.[3][4]
- Une composante familiale est possible :10 % des parents au premier degré des patients peuvent également développer la maladie.
Étiologies
Les étiologies du LP ne sont pas entièrement comprises, ce serait une maladie auto-immune causée par[1]:
- une infection virale
- des allergènes
- des médicaments.
Physiopathologie
La théorie dominante stipule que l'exposition à un agent exogène tel qu'un virus, un médicament ou un allergène de contact provoque une altération des auto-antigènes épidermiques et l'activation des cellules T CD8 + . Les auto-antigènes modifiés réagissent de manière croisée avec les auto-antigènes normaux retrouvés sur les kératinocytes basaux, ce qui entraîne un ciblage des lymphocytes T et une apoptose.[1]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risques[1]:
- une hépatite C[RR: 2.5-4.5]
- certains médicaments (liste non-exhaustive): anti-H2, antihypertenseurs, antiarrythmiques, antidépresseurs, métaux, antipaludiques, anti-TNF, AINS
- le genre: sexe féminin[RR: 1.5]
- l'origine ethnique: ethnie africaine, arabe, indienne
- les ATCD familiaux [Pr: 10 %]
- l'âge adulte (30-60 ans).
Questionnaire
Le symptômes principal est le prurit.
Examen clinique
6P of LP
- Papules
- Plaques
- Prurigineuses
- Purple (violet)
- Polygonales
- Planes
À l'examen dermatologique (la présentation classique est connue sous le nom de The Six Ps of LP)[2][1]:
- des papules violettes, polygonales et planes
- des plaques violettes, polygonales et planes
- des lésions fermes à la palpation avec une surface brillante recouverte de fines lignes blanches appelées stries de Wickham[note 1]
- des lésions pouvant être individuelles, se trouvées largement dispersées, être regroupées en plaques ou disposées selon des motifs annulaires, linéaires ou selon le mode actinique (zones exposées au soleil)
- un phénomène de Koebner peut être observée dans le LP (nouvelles lésions apparaissant dans les lignes où se produit un grattage, tel que rencontré dans le psoriasis)
- une atteinte courante de certaines zones : les fléchisseurs des poignets, le dos des mains, le bas du dos, les chevilles et les tibias
- une hyperpigmentation brun grisâtre causée par la cicatrisation.
-
Lichen plan sur les lèvres
-
Lichen plan
-
Lichen plan sur la jambe
-
-
Sous-types
Le lichen plan peut présenter divers types de lésions.
Type | Distribution | Description | Image |
---|---|---|---|
Hypertrophique | Tibias et cheville | Des papules et des plaques rouges, brun-rouge ou jaune-gris qui fusionnent avec une surface épaissie ou verruqueuse. | |
Ulcéreux | Plante des pieds ou entre les orteils | Lésions douloureuses et érosives rendant la marche difficile. | |
Bulleux | Jambes | Petites à grandes bulles tendues remplies de liquide clair ou jaune pâle. | |
Pemphigoïde | Présentent les caractéristiques du lichen plan avec le développement de bulles à la fois sur les lésions et sur la peau saine | ||
Pigmentogène | Lésions pigmentées maculaires ou papuleuses souvent disposées selon un motif linéaire, folliculaire ou Blashkoïde | ||
Inversé | Zones intertrigineuses | Perd complètement son aspect classique. Des lésions érythémateuses étendues avec lichénification et sans bordures distinctes sont observées dans les aisselles, les flexions des membres, les plis inguinaux et sous les seins. | |
Unguéal | Amincissement de la plaque de l'ongle et les stries longitudinales sont les premiers signes de maladie. Une implication continue entraîne des cicatrices de la matrice de l'ongle, la formation d'un ptérygion dorsal, des ongles en papier de verre (trachonychie) et peut-être une perte complète de la plaque de l'ongle. Une variante du LP appelée dystrophie à vingt ongles, dans laquelle de telles découvertes sur les vingt ongles sont le seul signe de maladie. Ce sous-type est beaucoup plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.[5] |
| |
Cuir chevelu (Lichen planopilaris [LPP]) | De petites papules et macules folliculaires rouges apparaissent là où l'inflammation est présente et conduisent à une alopécie cicatricielle progressive. Le LPP peut apparaître seul ou avec des lésions LP typiques ailleurs sur le corps.[note 2][note 3] | ||
Éruption lichénoïde iatrogénique | Zones exposées au soleil | Symétrique et de distribution plus généralisée. Les lésions semblent plus eczémateuses ou psoriasiformes, et les stries de Whickam ne sont pas fréquemment observées. Il y a généralement une période latente de plusieurs mois à un an entre l'initiation d'un traitement et une éruption de lésions. |
Examens paracliniques
Les examens paracliniques[1]:
- une biopsie cutanée: la biopsie avec l'analyse microscopique est l'outil le plus utile pour confirmer la présence de LP. Les lésions ont de nombreuses caractéristiques qui permettent généralement un diagnostic définitif.
- Histopathologie:
- un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
- un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
- une liquéfaction dégénérative de la couche basale
- une altération ou une perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie
- une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .
- des kératinocytes apoptotiques, appelés corps colloïdes ou corps de Civatte, sont souvent observés près de la couche basale.
- Histopathologie:
- une immunofluorescence directe: la coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'IgA, d'IgM, d'IgG ou de C3. Peut être utile pour différencier le LP du lupus érythémateux (LE), cependant, la présence des deux maladies a été décrite dans de nombreux rapports, probablement liée à l'utilisation d'antipaludiques dans le traitement de LE.[6][7][1]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel:[1]
- un LP lichénoide médicamenteux
- un psoriasis
- un lupus érythémateux
- une syphilis secondaire
- un pityriasis rosea
- un lichen nitidus
- une kératose lichenoide chronique
- une maladie du greffon contre l'hôte.
Étant donné que le LP peut être une réaction à différents agents exogènes tels que les virus, les médicaments ou les allergènes de contact, il faut prendre soin d'identifier et de traiter toutes les causes sous-jacentes avant de diagnostiquer le LP idiopathique.
Traitement
La prise en compte de la LP induite par le médicament doit toujours être explorée avant de commencer le traitement. L'arrêt du médicament suspecté conduisant à la disparition progressive des lésions confirme le diagnostic, même si la résolution complète des lésions peut prendre un certain temps[8].
Le traitement:[1]
- LP cutané limité:
- 1ère intention: des stéroïdes topiques super puissants (par exemple, clobétasol 0,05 %) BID pendant 2 à 4 semaines
- 2e intention: les stéroïdes topiques peuvent être remplacés par des infiltrations intra-lésionnelles dermatologiques de stéroïdes (triamcinolone 5 à 10 mg/mL)
- LP cutané diffus:
- 1ère intention: prednisone 30 à 60 mg DIE, diminué graduellement sur 2 à 6 semaines
- 2e intention:
- métronidazole 500 mg BID x 3 à 8 semaines
- sulfasalazine 500 mg BID, augmenté par paliers de 500 mg tous les 3 jours jusqu'à atteindre 2,5 g total par jour x 3 à 6 semaines
- isotrétinoïne 10 mg BID x 2 mois
- acitrétine 30 mg DIE x 8 semaines
- inhibiteurs topiques de la calcineurine ou méthotrexate (15 mg par semaine pour les adultes, 0,25 mg/kg par semaine pour les enfants).
- 3e intention: inclure le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la griséofulvine, la terbinafine, les antipaludéens, les tétracyclines, la ciclosporine, le mycophénolate mofétil, l'azathioprine, l'étanercept, l'adalimumab ou l'héparine de bas poids moléculaire.
Pour les autres types de LP, voir lichen plan buccal, lichen plan vulvaire, lichen plan pénien ou lichen plan pilaire.
Suivi
Référer en dermatologie dés que le diagnostic est suspecté.
Complications
Les complications[1]:
- une hyperpigmentation
- alopécie
- une transformation maligne.
Évolution
Le LP cutané disparaît souvent de façon spontanée en 1 à 2 ans, mais l'hyperpigmentation résiduelle est très fréquente. La perte de cheveux du LPP est permanente. Les lésions LP induites par le médicament disparaissent lentement après l'arrêt du médicament causal.[1]
Prévention
Il n'existe pas de moyens de prévenir l'apparition du LP.[1]
Notes
- ↑ 1,0 et 1,1 Les stries de Wickham consistent en un réseau de lignes blanches avec des globules rouges le long de la périphérie.
- ↑ Lorsque le LPP se produit principalement sur le cuir chevelu antérieur et les sourcils chez la femme âgée, on parle d'alopécie fibreuse frontale.
- ↑ Une variante familiale du LPP connue sous le nom de syndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur est caractérisée par une alopécie cicatricielle du cuir chevelu, un LP cutané ou muqueux typique et une perte non cicatricielle des poils pubiens et axillaires avec des papules folliculaires.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/03/03 à partir de Lichen Planus (StatPearls / Lichen Planus (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252382 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 et 1,12 David L. Arnold et Karthik Krishnamurthy, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30252382, lire en ligne)
- ↑ 2,0 et 2,1 A. S. Boyd et K. H. Neldner, « Lichen planus », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 25, no 4, , p. 593–619 (ISSN 0190-9622, PMID 1791218, DOI 10.1016/0190-9622(91)70241-s, lire en ligne)
- ↑ P. Balasubramaniam, M. Ogboli et C. Moss, « Lichen planus in children: review of 26 cases », Clinical and Experimental Dermatology, vol. 33, no 4, , p. 457–459 (ISSN 1365-2230, PMID 18355361, DOI 10.1111/j.1365-2230.2008.02694.x, lire en ligne)
- ↑ Kara E. Walton, Elyn V. Bowers, Beth A. Drolet et Kristen E. Holland, « Childhood lichen planus: demographics of a U.S. population », Pediatric Dermatology, vol. 27, no 1, , p. 34–38 (ISSN 1525-1470, PMID 20199407, DOI 10.1111/j.1525-1470.2009.01072.x, lire en ligne)
- ↑ Audrey A. Jacobsen et Antonella Tosti, « Trachyonychia and Twenty-Nail Dystrophy: A Comprehensive Review and Discussion of Diagnostic Accuracy », Skin Appendage Disorders, vol. 2, no 1-2, , p. 7–13 (ISSN 2296-9195, PMID 27843915, Central PMCID 5096243, DOI 10.1159/000445544, lire en ligne)
- ↑ 6,0 et 6,1 C. H. Orteu, J. A. Buchanan, I. Hutchison et I. M. Leigh, « Systemic lupus erythematosus presenting with oral mucosal lesions: easily missed? », The British Journal of Dermatology, vol. 144, no 6, , p. 1219–1223 (ISSN 0007-0963, PMID 11422045, DOI 10.1046/j.1365-2133.2001.04236.x, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23761099
- ↑ J. R. Seehafer, R. S. Rogers, C. R. Fleming et E. R. Dickson, « Lichen planus-like lesions caused by penicillamine in primary biliary cirrhosis », Archives of Dermatology, vol. 117, no 3, , p. 140–142 (ISSN 0003-987X, PMID 6452095, lire en ligne)