Lichen plan cutané

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Lichen plan cutané (LP)
Maladie

Lichen plan sur les jambes: Papules, Plaques Purple(violacées), Polygonales, Planes,Prurigineuses
Caractéristiques
Signes Plaques, Papules, Stries de Wickham
Symptômes
Prurit cutané
Diagnostic différentiel
Maladie du greffon contre l'hôte, Lupus érythémateux, Pityriasis rosea, Syphilis secondaire, Lichen nitidus, Kératose lichenoide chronique, Lichénoide médicamenteux, Psoriasis
Informations
Terme anglais Lichen planus
Wikidata ID Q848371
Spécialité Dermatologie

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Le lichen plan (LP) est un trouble inflammatoire de la peau et des muqueuses de cause inconnue connue. Il se présente sous la forme de papules et de plaques violacées et prurigineuses siégeant le plus souvent sur les poignets, le bas du dos et les chevilles. Un réseau de lignes blanches en forme de treillis appelé stries de Wickham recouvre les lésions, cependant il est plus facilement observé sur la muqueuse buccale associé à des érosions. Le lichen plan iatrogénique ou éruption médicamenteuse lichénoïde, a fréquemment une photo-distribution toutefois peut ne pas être distingué du LP idiopathique.[1]

L'histoire naturelle du LP varie considérablement. La majorité des patients présentant des lésions cutanées disparaissent spontanément 1 à 2 ans après la présentation initiale.[2] Cependant, les récidives sont fréquentes et une hyperpigmentation cutanée résiduelle en résulte fréquemment. En revanche, le LP oral est une maladie chronique avec ou sans rémission .[3] Le LP iatrogénique se résout progressivement après le retrait du médicament en cause.[4]

Pour les autres types de LP, voir:

Épidémiologie

L'épidémiologie[1]:

  • La prévalence du LP cutané est d'environ 0,2% à 1% des adultes dans le monde.[5]
  • Le LP buccal est plus fréquent et rapporté dans 1% à 4% de la population.
  • Ratio femmes-hommes :1,5: 1
  • Âge : 30 et 60 ans.
  • Enfants: moins de 5% de tous les patients LP.
  • Incidence plus élevée chez les Afro-Américains et ceux d'origine indienne et arabe.[6][7]
  • Composante familiale possible :10% des parents au premier degré des patients peuvent également développer la maladie.

Étiologies

Maladie idiopathique, la pathogenèse du LP n'est pas entièrement comprise.

  • Auto-immune à médiation par les lymphocytes T

Histopathologie

La biopsie cutanée et l'analyse microscopique sont utiles pour confirmer le diagnostic dans les cas atypiques et graves car les caractéristiques histopathologiques sont largement les mêmes quel que soit la distribution ou le sous-type. Les principaux résultats consistent en:

  • un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
  • un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
  • une liquéfaction dégénérative de la couche basale
  • une altération ou perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie;
  • une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .

Les kératinocytes apoptotiques sont souvent observés près de la couche basale et sont appelés corps colloïdes ou corps de Civatte.

La coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'IgA, d'IgM, d'IgG ou de C3.

Présentation clinique

Le lichen plan peut présenter une variété de types de lésions.

Cette présentation classique est connue sous le nom de The Six P of LP: Purple (violacé), Papules, Plaques, Polygonales, Planes et Prurigineuses.

Les lésions ont une surface brillante recouverte de fines lignes blanches appelées stries de Wickham et sont fermes à la palpation. Elles peuvent se présenter comme des lésions individuelles, vs trouvées largement dispersées, vs regroupées en plaques ou disposées selon des motifs annulaires, linéaires ou selon le mode actinique ( zones exposées au soleil). La réponse isomorphe (c'est-à-dire le phénomène de Koebner) peut être observée dans le LP où de nouvelles lésions apparaissent dans les lignes où se produit un grattage, tel que rencontré dans le psoriasis. Les zones d'implication les plus courantes comprennent les fléchisseurs des poignets, le dos des mains, le bas du dos, les chevilles et les tibias. La cicatrisation :hyperpigmentation brun grisâtre . [8][5][1]

Sous-types de LP:

  • Le LP hypertrophique: tibias et chevilles et se caractérise par des papules et des plaques rouges, brun-rouge ou jaune-gris qui fusionnent avec une surface épaissie ou verruqueuse.
  • Le LP ulcéreux est rencontré sur la plante des pieds ou entre les orteils avec des lésions douloureuses et érosives rendant la marche difficile.
  • Le LP bulleux apparaît le plus souvent sur les jambes sous forme de petites à grandes bulles tendues remplies de liquide clair ou jaune pâle.
  • Le LP pemphigoïde présentent les caractéristiques du lichen plan avec le développement de bulles à la fois sur les lésions et sur la peau saine.
  • Le LP pigmentogène est caractérisé par le développement de lésions pigmentées maculaires ou papuleuses souvent disposées selon un motif linéaire, folliculaire ou Blashkoïde.
  • Le LP inversé est analogue au psoriasis inversé par le fait qu'il se trouve dans les zones intertrigineuses et perd complètement son aspect classique. Des lésions érythémateuses étendues avec lichénification et sans bordures distinctes sont observées dans les aisselles, les flexions des membres, les plis inguinaux et sous les seins.

Particularités:

  • Le LP unguéal : Amincissement de la plaque de l'ongle et les stries longitudinales sont les premiers signes de maladie. Une implication continue entraîne des cicatrices de la matrice de l'ongle, la formation d'un ptérygion dorsal, des ongles en papier de verre (trachonychie) et peut-être une perte complète de la plaque de l'ongle. Une variante du LP appelée dystrophie à vingt ongles, dans laquelle de telles découvertes sur les vingt ongles sont le seul signe de maladie. Ce sous-type est beaucoup plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.[9][10][1]
  • Le lichen plan du cuir chevelu et d'autres régions pileuses est appelé lichen planopilaris (LPP). De petites papules et macules folliculaires rouges apparaissent là où l'inflammation est présente et conduisent à une alopécie cicatricielle progressive. Le LPP peut apparaître seul ou avec des lésions LP typiques ailleurs sur le corps. Lorsque le LPP se produit principalement sur le cuir chevelu antérieur et les sourcils chez la femme âgée, on parle d'alopécie fibreuse frontale.
  • Une variante familiale du LPP connue sous le nom de syndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur est caractérisée par une alopécie cicatricielle du cuir chevelu, un LP cutané ou muqueux typique et une perte non cicatricielle des poils pubiens et axillaires avec des papules folliculaires.

Plutôt que d'apparaître dans les sites LP classiques, l'éruption lichénoïde iatrogénique apparaît fréquemment dans les zones exposées au soleil, est symétrique et sa distribution est plus généralisée. Les lésions semblent plus eczémateuses ou psoriasiformes, et les stries de Whickam ne sont pas fréquemment observées. Il y a généralement une période latente de plusieurs mois à un an entre l'initiation d'un médicament et une éruption de lésions, une anamnèse approfondie des antécédents médicamenteux est donc essentielle pour diagnostiquer le LP induit par le médicament.

Pour les autres types de LP, voir:

Facteurs de risque

Les facteurs de risques[1]:

  • hépatite C: les patients séropositifs on 2.5 à 4.5 fois plus de chances de développer un LP et les patients atteints de LP ont 5 fois plus de chances d'être atteints de l'hépatite C
  • Un grand nombre de médicaments ont été associés au LP, mais la récidive des lésions après un rechallenge médicamenteux est rare. Les médicaments les plus couramment associés comprennent les antipaludiques, les IECA, les diurétiques thiazidiques, les AINS, la quinidine, les bêtabloquants, les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) -alpha et l'or.
Truc mnémotechnique
6P of LP
  1. Papules
  2. Plaques
  3. Prurigineuses
  4. Purple (violet)
  5. Polygonales
  6. Planes

Examen clinique

À l'examen clinique: la présentation classique est connue sous le nom de The Six P of LP :

  • La dermoscopie permet la visualisation des stries de Wickham dans la plupart des cas. Un réseau de lignes blanches avec des globules rouges le long de la périphérie est la constatation classique. .[11][1]

Examens paracliniques

  • Histopathologie
    • un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
    • un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
    • une liquéfaction dégénérative de la couche basale
    • une altération ou perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie;
    • une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .

Les kératinocytes apoptotiques sont souvent observés près de la couche basale et sont appelés corps colloïdes ou corps de Civatte.

  • Immunofluorescence directe: La coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'Ig A, d'IgM, d'IgG ou de C3. Peut-être utile pour différencier le LP et le lupus érythémateux (LE) cependant la présence des deux maladies a été décrite dans de nombreux rapports, probablement liés à l'utilisation d'antipaludiques dans le traitement de LE.[11][12][1]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel:[1]

Étant donné que le LP peut être une réaction à différents agents exogènes tels que les virus, les médicaments ou les allergènes de contact, il faut prendre soin d'identifier et de traiter toutes les causes sous-jacentes avant de diagnostiquer le LP idiopathique.

Traitement

La prise en compte de la LP induite par le médicament doit toujours être explorée avant de commencer le traitement. L'arrêt du médicament suspecté conduisant à la disparition progressive des lésions confirme le diagnostic, même si la résolution complète des lésions peut prendre un certain temps. [13][1] .

  • LP cutané limité: En première intention, des stéroïdes topiques super puissants ex: (clobétasol 0,05%) BID pendant 2 à 4 semaines. Si réponse inadéquate, les stéroïdes topiques peut être remplacés par des injections intra-lésionnelles de stéroïdes (triamcinolone 5 à 10 mg / mL).
  • LP cutané diffus: En première intention, corticostéroïdes oraux quotidiens (prednisone 30 à 60 mg) diminués sur 2 à 6 semaines. En deuxième intention doit être envisagé: - le métronidazole (500 mg BID pendant 3 à 8 semaines), la sulfasalazine (500 mg BID augmentés par paliers de 500 mg tous les 3 jours jusqu'à ce que 2,5 grammes par jour soient atteints, pendant 3 à 6 semaines), l'isotrétinoïne (10 mg deux fois Die pendant 2 mois), acitrétine (30 mg die pendant 8 semaines), PUVA, UVB, inhibiteurs topiques de la calcineurine ou méthotrexate (15 mg par semaine pour les adultes, 0,25 mg / kg par semaine pour les enfants).En troisième intention inclure le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la griséofulvine, la terbinafine, les antipaludéens, les tétracyclines, la ciclosporine, le mycophénolate mofétil, l'azathioprine, l'étanercept, l'adalimumab ou l'héparine de bas poids moléculaire.

Pour les autres types de LP, voir:

Complications

Évolution

Référence en dermatologie dés que diagnostic suspecté.

Le LP cutané disparaît souvent spontanément en 1 à 2 ans, mais l'hyperpigmentation résiduelle est très fréquente. La perte de cheveux du LPP est permanente. Les lésions LP induites par le médicament disparaissent lentement après l'arrêt du médicament causal.

il n'existe pas de moyens de prévenir l'apparition du LP.

Références

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