Lichen plan cutané
Maladie | |
Lichen plan sur les jambes: Papules, Plaques Purple(violacées), Polygonales, Planes,Prurigineuses | |
Caractéristiques | |
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Signes | Plaques, Papules, Stries de Wickham |
Symptômes |
Prurit cutané |
Diagnostic différentiel |
Maladie du greffon contre l'hôte, Lupus érythémateux, Pityriasis rosea, Syphilis secondaire, Lichen nitidus, Kératose lichenoide chronique, Lichénoide médicamenteux, Psoriasis |
Informations | |
Terme anglais | Lichen planus |
Wikidata ID | Q848371 |
Spécialité | Dermatologie |
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Le lichen plan (LP) est un trouble inflammatoire de la peau et des muqueuses de cause inconnue connue. Il se présente sous la forme de papules et de plaques violacées et prurigineuses siégeant le plus souvent sur les poignets, le bas du dos et les chevilles. Un réseau de lignes blanches en forme de treillis appelé stries de Wickham recouvre les lésions, cependant il est plus facilement observé sur la muqueuse buccale associé à des érosions. Le lichen plan iatrogénique ou éruption médicamenteuse lichénoïde, a fréquemment une photo-distribution toutefois peut ne pas être distingué du LP idiopathique.[1]
L'histoire naturelle du LP varie considérablement. La majorité des patients présentant des lésions cutanées disparaissent spontanément 1 à 2 ans après la présentation initiale.[2] Cependant, les récidives sont fréquentes et une hyperpigmentation cutanée résiduelle en résulte fréquemment. En revanche, le LP oral est une maladie chronique avec ou sans rémission .[3] Le LP iatrogénique se résout progressivement après le retrait du médicament en cause.[4]
Pour les autres types de LP, voir:
Épidémiologie
L'épidémiologie[1]:
- La prévalence du LP cutané est d'environ 0,2% à 1% des adultes dans le monde.[5]
- Le LP buccal est plus fréquent et rapporté dans 1% à 4% de la population.
- Ratio femmes-hommes :1,5: 1
- Âge : 30 et 60 ans.
- Enfants: moins de 5% de tous les patients LP.
- Certaines études récentes ont suggéré qu'il pourrait y avoir une incidence plus élevée de la maladie chez les Afro-Américains et ceux d'origine indienne et arabe.[6][7]
- Il semble y avoir une composante familiale car jusqu'à 10% des parents au premier degré des patients peuvent également développer la maladie.
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Maladie idiopathique, la pathogenèse du LP n'est pas entièrement comprise.
- Auto-immune à médiation par les lymphocytes T
- VHC: les patients atteints de LP sont 5 fois plus porteur du VHC
- médicaments: Antihistaminiques H2, antihypertenseurs/antiarythmiques, antidépresseurs, les métaux, les antipaludiques, les antiTNF , AINS,sels d'or, métaux(liste non exhaustive)
- La théorie dominante est que l'exposition à un agent exogène tel qu'un virus, un médicament ou un allergène de contact provoque une altération des auto-antigènes épidermiques et l'activation des cellules T CD8 + . Les auto-antigènes modifiés réagissent de manière croisée avec les auto-antigènes normaux retrouvés sur les kératinocytes basaux, ce qui entraîne un ciblage des lymphocytes T et une apoptose.[1]
Histopathologie
La biopsie cutanée et l'analyse microscopique sont utiles pour confirmer le diagnostic dans les cas atypiques et graves car les caractéristiques histopathologiques sont largement les mêmes quel que soit la distribution ou le sous-type. Les principaux résultats consistent en:
- un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
- un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
- une liquéfaction dégénérative de la couche basale
- une altération ou perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie;
- une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .
Les kératinocytes apoptotiques sont souvent observés près de la couche basale et sont appelés corps colloïdes ou corps de Civatte.
La coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'IgA, d'IgM, d'IgG ou de C3.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
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Le lichen plan peut présenter une variété de types de lésions.
Cette présentation classique est connue sous le nom de The Six P of LP: Purple (violacé), Papules et Plaques, Polygonales, Planes et Prurigineuses.
Les lésions ont une surface brillante recouverte de fines lignes blanches appelées stries de Wickham et sont fermes à la palpation. Elles peuvent se présenter comme des lésions individuelles, vs trouvées largement dispersées, vs regroupées en plaques ou disposées selon des motifs annulaires, linéaires ou selon le mode actinique ( zones exposées au soleil). La réponse isomorphe (c'est-à-dire le phénomène de Koebner) peut être observée dans le LP où de nouvelles lésions apparaissent dans les lignes où se produit un grattage, tel que rencontré dans le psoriasis. Les zones d'implication les plus courantes comprennent les fléchisseurs des poignets, le dos des mains, le bas du dos, les chevilles et les tibias. La cicatrisation :hyperpigmentation brun grisâtre . [8][5][1]
Sous-types de LP:
- Le LP hypertrophique: tibias et chevilles et se caractérise par des papules et des plaques rouges, brun-rouge ou jaune-gris qui fusionnent avec une surface épaissie ou verruqueuse.
- Le LP ulcéreux est rencontré sur la plante des pieds ou entre les orteils avec des lésions douloureuses et érosives rendant la marche difficile.
- Le LP bulleux apparaît le plus souvent sur les jambes sous forme de petites à grandes bulles tendues remplies de liquide clair ou jaune pâle.
- Le LP pemphigoïde présentent les caractéristiques du lichen plan avec le développement de bulles à la fois sur les lésions et sur la peau saine.
- Le LP pigmentogène est caractérisé par le développement de lésions pigmentées maculaires ou papuleuses souvent disposées selon un motif linéaire, folliculaire ou Blashkoïde.
- Le LP inversé est analogue au psoriasis inversé par le fait qu'il se trouve dans les zones intertrigineuses et perd complètement son aspect classique. Des lésions érythémateuses étendues avec lichénification et sans bordures distinctes sont observées dans les aisselles, les flexions des membres, les plis inguinaux et sous les seins.
Particularités:
- Le LP unguéal survient chez environ 10% des patients et affecte généralement plusieurs ongles sans nécessairement affecter la peau avoisinante. L'amincissement de la plaque de l'ongle et les stries longitudinales sont les premiers signes de maladie. Une implication continue entraîne des cicatrices de la matrice de l'ongle, la formation d'un ptérygion dorsal, des ongles en papier de verre (trachonychie) et peut-être une perte complète de la plaque de l'ongle. Certains patients peuvent présenter une variante du LP appelée dystrophie à vingt ongles, dans laquelle de telles découvertes sur les vingt ongles sont le seul signe de maladie. Ce sous-type est beaucoup plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.[9][10][1]
- Le lichen plan du cuir chevelu et d'autres régions pileuses est appelé lichen planopilaris (LPP). De petites papules et macules folliculaires rouges apparaissent là où l'inflammation est présente et conduisent à une alopécie cicatricielle progressive. Le LPP peut apparaître seul ou avec des lésions LP typiques ailleurs sur le corps. Lorsque le LPP se produit principalement sur le cuir chevelu antérieur et les sourcils chez la femme âgée, on parle d'alopécie fibreuse frontale. Une variante familiale duLPP connue sous le nom de syndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur est caractérisée par une alopécie cicatricielle du cuir chevelu, un LP cutané ou muqueux typique et une perte non cicatricielle des poils pubiens et axillaires avec des papules folliculaires.
Plutôt que d'apparaître dans les sites LP classiques, l'éruption lichénoïdes médicamenteux apparaît fréquemment dans les zones exposées au soleil, est symétrique et sa distribution est plus généralisée. Les lésions semblent plus eczémateuses ou psoriasiformes, et les stries de Whickam ne sont pas fréquemment observées. Il y a généralement une période latente de plusieurs mois à un an entre l'initiation d'un médicament et une éruption de lésions, une anamnèse approfondie des antécédents médicamenteux est donc essentielle pour diagnostiquer le LP induit par le médicament.
Pour les autres types de LP, voir:
Facteurs de risque
Les facteurs de risques[1]:
- hépatite C: les patients séropositifs on 2.5 à 4.5 fois plus de chances de développer un LP et les patients atteints de LP ont 5 fois plus de chances d'être atteints de l'hépatite C
- Médicaments: anti-H2, diurétiques thiazidiques, IECA, antiarrythmiques, antidépresseurs, anti-TNF (liste non exhautive)
- Un grand nombre de médicaments ont été associés au LP, mais la récidive des lésions après un rechallenge médicamenteux est rare. Les médicaments les plus couramment associés comprennent les antipaludiques, les IECA, les diurétiques thiazidiques, les AINS, la quinidine, les bêtabloquants, les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) -alpha et l'or.
Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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- symptôme 1
- symptôme 2
- symptôme 3
- ...En clinique, la dermoscopie permet la visualisation des stries de Wickham dans la plupart des cas. Un réseau de lignes blanches avec des globules rouges le long de la périphérie est la constatation classique. Les lésions buccales LP situées à proximité des restaurations dentaires devraient inciter à effectuer un test épicutané pour déterminer s'il existe une allergie à l'un des métaux associés. La biopsie avec l'analyse microscopique est l'outil le plus utile pour confirmer la présence de LP. Les lésions ont de nombreuses caractéristiques comme indiqué précédemment qui permettent généralement un diagnostic définitif. L'ajout d'immunofluorescence directe à l'histologie peut être utile lorsque vous essayez de différencier la LP et le lupus érythémateux (LE) .[11][1]
Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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6P
- Papules
- Plaques
- Prurigineuses
- Purple (violet)
- Polygonales
- Planes
À l'examen clinique:
- examen clinique 1 (Dermatoscopie : stries de Wickham): signe 1, signe 2
- examen clinique 2: signe 3
- ...
Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Biopsie cutanée: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Histopathologie
La biopsie cutanée et l'analyse microscopique sont utiles pour confirmer le diagnostic dans les cas atypiques et graves car les caractéristiques histopathologiques sont largement les mêmes quel que soit la distribution ou le sous-type. Les principaux résultats consistent en:
- un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
- un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
- une liquéfaction dégénérative de la couche basale
- une altération ou perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie;
- t une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .
Les kératinocytes apoptotiques sont souvent observés près de la couche basale et sont appelés corps colloïdes ou corps de Civatte. La coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'Ig A, d'IgM, d'IgG ou de C3.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel:[1]
Étant donné que la LP peut être une réaction à différents agents exogènes tels que les virus, les médicaments ou les allergènes de contact, il faut prendre soin d'identifier et de traiter toutes les causes sous-jacentes avant de diagnostiquer la LP idiopathique.
Diverses maladies qui peuvent sembler similaires à la LP comprennent le LE, l'érythème dyschromique perstans, le psoriasis, la syphilis secondaire, le pityriasis rosea, le lichen nitidus, la maladie du greffon contre l'hôte et la kératose lichenoides chronica. Hypertrophic LP peut ressembler beaucoup au lichen simplex chronicus. Vulvar LP peut être difficile à distinguer de la sclérose lichénique.
La différenciation entre LP et LE peut être un défi lorsque les lésions ne sont présentes que sur le cuir chevelu ou dans la bouche, de sorte que la biopsie avec DIF est particulièrement utile dans ces cas. La présence simultanée des deux maladies a été décrite dans de nombreux rapports, probablement liés à l'utilisation d'antipaludiques dans le traitement de LE.[11][12][1]
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La LP cutanée disparaît généralement spontanément en 1 à 2 ans, le traitement vise donc à réduire le prurit et le temps de résolution. Pour une LP limitée, le traitement de première intention consiste en des stéroïdes topiques super puissants (clobétasol 0,05%) deux fois par jour pendant 2 à 4 semaines. Une réponse inadéquate aux stéroïdes topiques peut être augmentée par des injections intralésionnelles de stéroïdes (triamcinolone 5 à 10 mg / mL). Pour la LP diffuse, le traitement de première intention consiste en corticostéroïdes oraux quotidiens (prednisone 30 à 60 mg) diminués sur 2 à 6 semaines. Si aucun changement n'est observé, un traitement de deuxième intention doit être envisagé. Le traitement de deuxième intention peut inclure le métronidazole (500 mg deux fois par jour pendant 3 à 8 semaines), la sulfasalazine (500 mg deux fois par jour augmentés par paliers de 500 mg tous les 3 jours jusqu'à ce que 2,5 grammes par jour soient atteints, pendant 3 à 6 semaines), l'isotrétinoïne (10 mg deux fois par jour pendant 2 mois), acitrétine (30 mg par jour pendant 8 semaines), PUVA, UVB, inhibiteurs topiques de la calcineurine ou méthotrexate (15 mg par semaine pour les adultes, 0,25 mg / kg par semaine pour les enfants). Le traitement de troisième intention peut inclure le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la griséofulvine, la terbinafine, les antipaludéens, les tétracyclines, la ciclosporine, le mycophénolate mofétil, l'azathioprine, l'étanercept, l'adalimumab ou l'héparine de bas poids moléculaire.
Oral LP peut se résoudre spontanément dans les 5 ans, mais de nombreux cas sont chroniques et ne se résolvent jamais. La rémission induite par le traitement est généralement suivie d'une rechute. Ainsi, la LP orale asymptomatique ne doit pas être traitée car le fardeau des effets secondaires du traitement est élevé. Le but du traitement de la LP orale symptomatique est de guérir les lésions érosives pour réduire la douleur et permettre une prise alimentaire normale. Les patients doivent être informés d'éviter les aliments épicés ou acides, ainsi que l'alcool et le tabac, car ceux-ci aggravent les symptômes. Le traitement de première intention consiste en des stéroïdes topiques très puissants trois fois par jour jusqu'à la rémission. Aucune amélioration après 6 semaines ne devrait entraîner une intensification du traitement. Le traitement de deuxième intention consiste en des corticostéroïdes oraux ou en appliquant des inhibiteurs topiques de la calcineurine. Le traitement de troisième intention peut inclure la cyclosporine, l'azathioprine, le mycophénolate mofétil ou le méthotrexate.
La prise en compte de la LP induite par le médicament doit toujours être explorée avant de commencer le traitement. L'arrêt du médicament suspecté conduisant à la disparition progressive des lésions confirme le diagnostic, même si la résolution complète des lésions peut prendre un certain temps. [13][1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La LP cutanée disparaît souvent spontanément en 1 à 2 ans, mais l'hyperpigmentation résiduelle est très fréquente. Oral LP peut disparaître spontanément dans les 5 ans, mais il s'agit généralement d'une maladie chronique avec une évolution rémittente et récurrente. La perte de cheveux du LPP est permanente. Les lésions LP induites par le médicament disparaissent lentement après l'arrêt du médicament causal.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/03/03 à partir de Lichen Planus (StatPearls / Lichen Planus (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252382 (livre).
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 et 1,9 David L. Arnold et Karthik Krishnamurthy, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30252382, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1678229
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10692063
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8335745
- ↑ 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1791218
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18355361
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199407
- ↑ Erreur de référence : Balise
<ref>
incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées:5
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27843915
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22016269
- ↑ 11,0 et 11,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422045
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23761099
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6452095