Intoxication au monoxyde de carbone

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Intoxication au monoxyde de carbone
Maladie

Caractéristiques
Signes Ataxie , Nystagmus , Détresse respiratoire, Cécité corticale, Tachycardie , Tachypnée , Rythme cardiaque irrégulier, Pouls filant, Hémorragie rétinienne, Apraxie, ... [+]
Symptômes
Coma, Confusion, Convulsions, Faiblesse musculaire, Incontinence, Nausées, Dyspnée , Vertige , Céphalée , Altération de l'état de conscience , ... [+]
Diagnostic différentiel
Encéphalite, Acidocétose diabétique, Hypothyroïdie, Méthémoglobinémie, Migraine, Accident vasculaire cérébral, Traumatisme cranio-cérébral, Grippe, Labyrinthite, Intoxication à l'éthanol, ... [+]
Informations
Terme anglais Carbon monoxide poisoning
Wikidata ID Q125367
Spécialités Médecine d'urgence, Médecine interne, Médecine hyperbare, Anesthésie, Soins intensifs

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Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, insipide et inodore. La formation de CO est généralement causée par une combustion incomplète de composés carbonés. Les sources courantes de CO comprennent le feu, les gaz d'échappement des moteurs et les fours défectueux. Le CO est, de par sa nature, très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO. Les effets de l'intoxication au CO chez l'humain sont variables et non spécifiques et rendent le diagnostic difficile à poser [1][2][3][4].

Épidémiologie

Les certificats de décès de 1999 à 2004 aux États-Unis ont enregistré l'intoxication au CO comme cause de décès dans 16 447 cas. Au cours de la même période, l'intoxication au CO a causé à elle seule 439 décès par an[5]. Selon les estimations, 40 000 personnes par an ont besoin de soins médicaux en raison d'une intoxication au CO aux États-Unis[6]. Il y a un taux de mortalité de 0.5 à 1.0 par 1 000 000 personnes. Le CO peut être responsable de 50% de toutes les intoxications mortelles. L'empoisonnement au CO est la principale cause de décès chez les victimes d'incendie. Environ 30% à 40% des victimes d'intoxication au CO meurent avant d'arriver à l'hôpital. Les sources d'intoxication accidentelle au CO sont les feux ouverts (42 %), les expositions professionnelles dans l'industrie (26 %) et les fours défectueux (19 %). Les véhicules à moteur n'expliquent qu'une faible proportion (4 %) dont 88 % sont le résultat d'une tentative de suicide[7]. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2% décèdent, 10% se rétablissent partiellement et 23% à 47% souffrent de séquelles neurologiques retardées[8][4].

Selon Statistique Canada, entre 2000 et 2013, au Canada, il y a eu 4 990 décès liés à une intoxication au CO. Cela comprenait 1 125 décès pour lesquels il n'y avait pas d'autres causes sous-jacentes de décès et 3 865 pour lesquels il y avait d'autres causes sous-jacentes de décès. Durant cette période, le Québec a enregistré le plus haut nombre de décès (n=1 445)[9]. Au Québec, en 2016, 216 cas ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire). Ce chiffre est probablement sous-estimé. Un sur sept en est décédé.[10]

Étiologies

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Le CO pénètre dans le corps par les poumons lorsqu'il est respiré. Il est alors facilement absorbé dans le sang. L'exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture) est aussi une source de CO. Le chlorure de méthylène peut être absorbé par les poumons, par la peau ou par voie orale, puis métabolisé dans le foie entrainant la formation de CO endogène.

Les sources d'exposition au CO le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont[10]:

  • les appareils de chauffage
  • les véhicules à moteur
  • les incendies
  • les appareils et outils à moteur
  • les appareils de camping ou de plein air
  • le chlorure de méthylène.

Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque les appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou des immeubles à appartements. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut également empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un générateur qui n'est pas suffisamment ventilé.

Physiopathologie

La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO) avec une affinité 220% plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une hypoxie cellulaire. La carboxyhémoglobine augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O2, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Ceci a pour effet de diminuer la libération de l'O2 au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la cytochrome c oxydase dans la chaîne de transport d'électrons et inhibe la respiration mitochondriale. Ces effets entraînent une pO2 tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la pO2 du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite[11][12][4].

Vue sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majorité du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le coeur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés[13]. Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraînerait les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO[14][15].

Présentation clinique

Facteurs de risque

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Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Tout le monde est à risque d'intoxication au CO. Les nourrissons, les personnes âgées, les personnes souffrant de maladies cardiaques chroniques, d'anémie ou de problèmes respiratoires sont plus susceptibles de tomber malades suite à une exposition au CO[16]. Certains facteurs de risque sont:

  • l'absence de détecteur de CO
  • une exposition à des appareils de combustion défectueuses
  • une mauvaise ventilation.

Questionnaire

La présentation clinique d'une intoxication au CO varie en fonction de[17]:

  • la quantité de CO dans l'air inhalé
  • la durée de l'exposition au CO
  • la sensibilité de la personne au CO
  • l'état de santé de la personne.

Les symptômes de l'intoxication au CO peuvent être variables et non-spécifiques. Ainsi, les symptômes initiaux de céphalée, de douleur abdominale, les nausées et vomissements, et la faiblesse généralisée peuvent facilement être attribués à une grippe ou une gastro-entérite. L'intoxication au CO peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent aller de légèrement gênants à la mort. Des symptômes non spécifiques comme des acouphènes, de l'incontinence et des vertiges peuvent être présents. Les symptômes cliniques les plus souvent retrouvés chez les patients ayant une intoxication au CO sont:

Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologiques tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents. Les symptômes cliniques en fonction de la quantité de carboxyhémoglobine est indiqué dans le tableau ci-dessous.

Symptomatologie en fonction de la quantité de HbCO (%)
HbCO Sémiologie
10-20 %
  • Céphalée
  • Nausées
>20  %
  • États vertigineux
  • Faiblesse généralisée
  • Sensation de malaise
  • Difficulté concentration
  • Trouble du jugement
>30  %
  • Dyspnée d'effort
  • Douleur thoracique ou angine
  • Syndrome confusionnel
Taux supérieurs
  • Syncope
  • Convulsions
  • Obnubilation
  • Trouble de la vision
  • Coordination des mouvements défaillant avec ou sans paralysie musculaire[17]
>60%
  • Hypotension
  • Défaillance respiratoire
  • Coma
  • Décès

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

L'examen physique a une valeur limitée. Toutes les blessures et les brûlures par inhalation doivent faire suspecter au clinicien la possibilité d'une exposition au CO[4]. Il faut chercher tout particulièrement une atteinte du système nerveux central ou cardiaque. A l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint[4]:

Examens paracliniques

Il est important de noter que l'oxymétrie pulsée ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie. Vu que les oxymètres de pouls périphériques standards ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur[4].

  • Bilan sanguin:
    • carboxyhémoglobine (HbCO): peut être mesurée dans un gaz veineux ou artériel
    • gaz artériel:
      • pour la détermination de la saturation en O2 (Cette saturation en O2 représente l'O2 dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). La SpO2 est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.
      • pour évaluer s'il y a alcalose respiratoire ou acidose métabolique (signe de gravité).
    • lactate: un indicateur de sévérité.
    • glycémie: l'hyperglycémie empire le pronostic[18].
    • créatinine: pour détecter une insuffisance rénale car les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO.
    • CK: pour éliminer une rhabdomyolyse.
    • troponine: comme marqueur de myonécrose diffuse (et non relié à un problème coronarien dans ce cas-ci).
  • SMU: pour détecter une myoglobinurie.
  • ECG: l'ECG doit être vérifié pour tout signe d'ischémie ou d'arythmie ou de bloc AV. Une nouvelle ischémie à l'ECG indique une grave intoxication au CO.
  • Imagerie
    • radiographie thoracique: afin de rechercher des signes de surcharge pulmonaire, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et la pneumonie d'aspiration.
    • tomodensitométrie de la tête: n'est pas essentielle au diagnostic dans tous les cas, mais peut être utile pour éliminer d'autres diagnostics en cas d'atteinte du CNS. Aussi, l'intoxication au CO peut entrainer des changements visibles au globus pallidus[4].

Approche clinique

L'augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois que le traitement avec de l'oxygène est débuté, lors du transport en ambulance par exemple). En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile afin de déterminer le niveau de carboxyhémoglobine. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de HbCO sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de HbCO et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité.

Diagnostic

Le niveau d'HbCO sanguin établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Le niveau de HbCO n'a pas non plus de valeur pronostic. Les niveaux de HbCO supérieurs à 3 % à 4 % chez les non-fumeurs et à 10 % chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales.

Il est admis que des niveaux supérieurs à 20% chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15% chez les enfants sont considérés comme significatifs[4].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend[4] :

Traitement

La prise en charge d'une intoxication au CO inclut :

  • retirer la source de CO ou sortir la personne de l'environnement contaminé
  • réanimation initiale en lien avec l'évaluation primaire (Airway, Breathing, Circulation)
  • administrer de l'O2 à 100% (sans attendre le résultat de la carboxyhémoglobinémie) pour 4 à 6h ou jusqu'à l'arrêt des symptômes[19]
  • O2 hyperbare
    • C'est une chambre à 2-3 atmosphères d'O2 100%. L'administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb. Le tableau ci-bas indique la demi-vie du CO en fonction de la concentration et de la pression d'O2 administré. On voit que le seul traitement adéquat pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare (HBOT-Hyperbaric Oxygen Therapy).
  • En cas d'intoxication via un incendie, considérer le traitement concomitant d'une possible intoxication au cyanure par l'hydroxocobalamine
Demi-vie du CO en fonction de la pression partielle de l'O2
Traitement à l'O2 Demi-vie du CO
Air ambiant (FiO2 21%) 240-320 minutes
Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM 60-90 min
O2 hyperbare (2,8 ATM) 20-30 min

Des thérapies alternatives, plus facilement accessibles et utiles font encore défaut. Cependant, des rapports de cas et des études, telles que la photothérapie pulmonaire sur des modèles animaux sont en cours[4].

Chambre hyperbare

La pierre angulaire du traitement de l'intoxication au CO est l'oxygène d'appoint qui doit être instauré dès que possible et poursuivi tout au long du traitement. Les patients présentant un empoisonnement significatif démontré par une perte de conscience transitoire, une ischémie cardiaque, des changements de l'état mental, une tachycardie et / ou une hypotension, ainsi que des taux élevés de carboxyhémoglobine doivent être traités d'urgence avec de l'oxygène hyperbare. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patients reçoivent leur premier traitement dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. La plupart des médecins prescrivent 3 traitements dans les premières 24 heures, puis réévaluent les symptômes et la réponse du patient avant de poursuivre les traitements quotidiens.

Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40% des patients peuvent encore développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être suivis pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après la guérison.

Physiologie

La chambre hyperbare permet :

  • de libérer la cellule du CO résiduel
  • de diminuer le temps de demi-vie du CO
  • d'augmenter l'O2 dissout.

Indications

L'utilisation de la chambre hyperbare est indiquée pour les situations suivantes:

  • tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100% (sauf céphalée)
  • HbCO > 25%, avec ou sans symptôme
  • HbCO > 20%, avec ATCD MCAS
  • HbCO > 15%, si grossesse
  • détresse fœtale
  • acidose métabolique avec pH < 7,1
  • syncope, coma
  • atteinte nouvelle aux tests psychométriques
  • anomalie à l'examen neurologique
  • altération de l'état mental(Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14)
  • complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, DRS, Œdème pulmonaire, ou arythmie

L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.

Effets indésirables de la chambre hyperbare

Quelques effets indésirables possibles en lien avec l'utilisation de la chambre hyperbare existent, dont[4]:

  • dysbarisme
  • suppression pulmonaire
  • maladie de décompression.

Suivi

Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital. En cas d'intoxication accidentelle au CO, les patients doivent être suivis dans les 4 à 6 semaines pour dépister les séquelles neurocognitives. En cas d'empoisonnement intentionnel, un suivi psychiatrique est obligatoire, étant donné le taux élevé de suicides ultérieurs[20]. Certains chercheurs recommandent aussi de surveiller les patients pour le risque de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO[21]. Les patients admis doivent être suivi en soins intensifs avec un suivi cardiaque et neurologique[22].

Complications

Les complications associés à une intoxication au monoxide de carbon sont[4]:

À des taux HbCO > 60%, les complications suivantes sont rencontrées[4]:

Selon une étude, le risque de thromboembolie veineuse est significativement élevé au cours des 90 premiers jours suivant l'empoisonnement au CO. Le risque est particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde[21].

Évolution

Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes qui présentent un IRM et une tomodensitométrie anormales ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant ont également un pronostic réservé[4].

Prévention

L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauve des vies[4]. Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile[4]. Si le patient est fumeur, des conseils en arrêt tabagique peuvent aussi être bénéfiques.

Références

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  2. Karalynn Otterness et Christine Ahn, « Emergency department management of smoke inhalation injury in adults », Emergency Medicine Practice, vol. 20, no 3,‎ , p. 1–24 (ISSN 1559-3908, PMID 29489306, lire en ligne)
  3. Jerome B. Buboltz et Marc Robins, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29261955, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 et 4,16 Mary E. Hanley et Pujan H. Patel, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613491, lire en ligne)
  5. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), « Carbon monoxide--related deaths--United States, 1999-2004 », MMWR. Morbidity and mortality weekly report, vol. 56, no 50,‎ , p. 1309–1312 (ISSN 1545-861X, PMID 18097342, lire en ligne)
  6. (en) Neil B Hampson, « Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest », The Journal of Emergency Medicine, vol. 16, no 5,‎ , p. 695–698 (DOI 10.1016/S0736-4679(98)00080-8, lire en ligne)
  7. (en) Gerrit Grieb, David Simons, Linda Schmitz et Andrzej Piatkowski, « Glasgow Coma Scale and laboratory markers are superior to COHb in predicting CO intoxication severity », Burns, vol. 37, no 4,‎ , p. 610–615 (DOI 10.1016/j.burns.2010.03.007, lire en ligne)
  8. Georg Reumuth, Ziyad Alharbi, Khosrow Siamak Houschyar et Bong-Sung Kim, « Carbon monoxide intoxication: What we know », Burns: Journal of the International Society for Burn Injuries, vol. 45, no 3,‎ , p. 526–530 (ISSN 1879-1409, PMID 30119873, DOI 10.1016/j.burns.2018.07.006, lire en ligne)
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  11. Ayush Dubey et Dinesh Chouksey, « Carbon monoxide toxicity: A reversible damage to brain », Neurology India, vol. 65, no 3,‎ , p. 672–673 (ISSN 0028-3886, PMID 28488655, DOI 10.4103/neuroindia.NI_990_16, lire en ligne)
  12. Richard J. Levy, « Anesthesia-Related Carbon Monoxide Exposure: Toxicity and Potential Therapy », Anesthesia and Analgesia, vol. 123, no 3,‎ , p. 670–681 (ISSN 1526-7598, PMID 27537758, Central PMCID 5021316, DOI 10.1213/ANE.0000000000001461, lire en ligne)
  13. Nelson, Lewis, 1963- et Goldfrank, Lewis R., 1941-, Goldfrank's toxicologic emergencies, McGraw-Hill Medical, (ISBN 978-0-07-160593-9, 0-07-160593-2 et 978-0-07-160594-6, OCLC 470694511, lire en ligne)
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