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(Examen Clinique refait)
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* des {{Symptôme|nom=nausées}}.
* des {{Symptôme|nom=nausées}}.
Un individu ayant une exposition légère au CO peut se présenter avec les symptômes suivants:
* {{Symptôme|nom=céphalée}}
* {{Symptôme|nom=nausées et vomissements}}
* {{Symptôme|nom=fatigue}}
Une intoxication plus importante peut entrainer les symptômes suivants:
* {{Symptôme|nom=Vertiges}}
* {{Symptôme|nom=Fatigue}}
* {{Symptôme|nom=Douleur thoracique}}
* {{Signe clinique|nom=Trouble de la vision}}
* Difficulté à se concentrer
Une intoxication grave peut se présenter par un patient<ref name=":8" />: 
* avec des problèmes de coordination des mouvements, qui peut être accompagné de {{Symptôme|nom=paralysie musculaire}}
* ayant une {{Symptôme|nom=perte de conscience}}
Les symptômes cliniques en fonction de la quantité de carboxyhémoglobine est indiqué dans le tableau ci-dessous.
Les symptômes cliniques en fonction de la quantité de carboxyhémoglobine est indiqué dans le tableau ci-dessous.
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
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|>20  %
|>20  %
|États  vertigineux
|États  vertigineux
Faiblesse  généralisée, sensation de malaise    
Faiblesse  généralisée   


Difficulté  concentration, trouble du jugement
Sensation de malaise 
 
Difficulté  concentration,  
 
Trouble du jugement  
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|>30  %
|>30  %
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Convulsions
Convulsions


Obnubilation,  trouble conscience
Obnubilation
 
Trouble de la vision
 
Coordination des mouvements défaillant avec ou sans paralysie musculaire<ref name=":8" />
|-
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|>60%
|>60%
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|}
|}


=== Examen clinique ===
L'examen physique a une valeur limitée. Tous les blessures et les brûlures par inhalation doivent faire suspecter au clinicien de la possibilité d'une exposition au CO<ref name=":9" />. A l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint comme indiqué dans le tableau en dessous<ref name=":05">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>:
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+La symptomatologie en fonction des systèmes atteints
|+
|'''Système'''
!Examen physique
|'''Symptômes'''
!Signes possibles à l'examen physique
|-
|Signes vitaux
|
* {{Signe clinique|nom=tachycardie (signe clinique)}}
* {{Signe clinique|nom=tachypnée (signe clinique)}}
* {{Signe clinique|nom=hypotension (signe clinique)}}.
|-
|-
|Neurologie
|{{Examen clinique|nom=Examen cardiaque}}
|Céphalée
|
 
* {{Signe clinique|nom=arythmies}}
Coma,  convulsions
* {{Signe clinique|nom=tachycardie (signe clinique)}}
 
* {{Signe clinique|nom=hypotension (signe clinique)}}.
Séquelles neuropsychologiques à long terme
|-
|-
|Cardiogie
|{{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire}}
|DRS  (angine, infarctus)
|
 
* {{Signe clinique|nom=œdème pulmonaire}}
Syncope
* hémorragie pulmonaire.
 
Bloc AV
|-
|-
|Pneumologie
|{{Examen clinique|nom=Examen neurologique}}
|Œdème  pulmonaire
|
 
* {{Signe clinique|nom=ataxie (signe clinique)}}
Hémorragies
* {{Signe clinique|nom=trouble de la démarche}}
* {{Signe clinique|nom=apraxie}}
* une {{Signe clinique|nom=cécité corticale}}
* des modifications de l'état mental ({{Symptôme|nom=confusion}}, {{Symptôme|nom=altération du niveau de conscience}}, désorientation et {{Symptôme|nom=perte de mémoire}})
* {{Signe clinique|nom=difficulté de concentration}}
* séquelles neuropsychologiques à long terme.
|-
|-
|Ophtalmologie
|{{Examen clinique|nom=Examen ophtalmique}}
|Cécité  corticale, névrite optique
|
* {{Signe clinique|nom=hémorragie rétinienne}}
* {{Signe clinique|nom=papillodème}}
* acuité visuelle diminuée
* {{Signe clinique|nom=nystagmus (signe clinique)}}
* névrite optique.
|-
|-
|Vestibulaire
|{{Examen clinique|nom=Examen ORL}}
 
|
ORL
* une surdité centrale
|Surdité  centrale, acouphènes
* des acouphènes
 
* des vertiges.
Vertiges
|-
|-
|Gastro-intestinal
|{{Examen clinique|nom=Examen gastrointestinal}}
|Vomissements
|
 
* {{Signe clinique|nom=douleur abdominale}}
Nécrose  hépatique, ischémie intestinale
* de l'{{Symptôme|nom=incontinence}}
* une nécrose hépatique
* une ischémie intestinale.
|}
|}
=== Examen clinique ===
L'examen physique a une valeur limitée. Tous les blessures et les brûlures par inhalation doivent faire suspecter au clinicien de la possibilité d'une exposition au CO<ref name=":9" />. A l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint comme<ref name=":05">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>:
* Signes vitaux: {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=Tachypnée (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)}}
* {{Examen clinique|nom=Examen cardiaque}}: {{Signe clinique|nom=Arythmies}}, {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)}}
* {{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire}}: l'œdème pulmonaire est à rechercher
* {{Examen clinique|nom=Examen neurologique}}: {{Signe clinique|nom=ataxie (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=trouble de la démarche}}, {{Signe clinique|nom=apraxie}}, une {{Signe clinique|nom=cécité corticale}}, des signes intraoculaires ({{Signe clinique|nom=Hémorragie rétinienne}}, une congestion avec œdème papillaire), des modifications de l'état mental ({{Symptôme|nom=confusion}}, {{Symptôme|nom=altération du niveau de conscience}}, désorientation et {{Symptôme|nom=perte de mémoire}}), {{Signe clinique|nom=difficulté de concentration}}
* {{Examen clinique|nom=Examen ophtalmique}}: {{Signe clinique|nom=hémorragie rétinienne}}, {{Signe clinique|nom=Papillodème}}, acuité visuelle diminuée, {{Signe clinique|nom=Nystagmus (signe clinique)}}
* {{Examen clinique|nom=Examen gastrointestinal}}: {{Signe clinique|nom=douleur abdominale}}, de l'{{Symptôme|nom=incontinence}}
* Examen dermatologique: Il est important de noter que les symptômes classiques des lits d'ongles et des muqueuses rouge-cerises sont généralement des résultats post-mortem.
Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologiques tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents.
Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologiques tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents.


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Il est important de noter que l'oxymétrie pulsée ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie.  Vu que les oxymètres de pouls périphériques standard ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur<ref name=":06">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>.
Il est important de noter que l'oxymétrie pulsée ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie.  Vu que les oxymètres de pouls périphériques standard ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur<ref name=":06">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>.
* Bilan sanguin
* Bilan sanguin
** Une formule sanguine complète (FSC): Une {{Signe paraclinique|nom=anémie}} concomitante est à rechercher. L'{{Signe paraclinique|nom=Hyperglycémie}} (rare), qui est un signe de gravité est à rechercher.   
** Une formule sanguine complète (FSC): une {{Signe paraclinique|nom=anémie}} concomitante et l'{{Signe paraclinique|nom=hyperglycémie}} (signe de gravité) est à rechercher.   
** les électrolytes: La {{Signe paraclinique|nom=kaliémie}} est à investiguer.   
** les électrolytes: la {{Signe paraclinique|nom=kaliémie}} est à investiguer.   
** les niveaux de BUN et de la créatinine: C'est afin de détecter une {{Signe paraclinique|nom=insuffisance rénale}} car les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO.   
** les niveaux de BUN et de la créatinine: pour détecter une {{Signe paraclinique|nom=insuffisance rénale}} car les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO.   
** L'évaluation du CK/créatinine: Ce test sert à éliminer une {{Signe paraclinique|nom=rhabdomyolyse}}, qui est une occurence rarissime.   
** L'évaluation du CK/créatinine: pour éliminer une {{Signe paraclinique|nom=rhabdomyolyse}}, qui est une occurence rarissime.   
* {{Examen paraclinique|nom=SMU}}: Une [[myoglobinurie]] est à rechercher.   
* {{Examen paraclinique|nom=SMU}}: pour détecter une [[myoglobinurie]].   


* {{Examen paraclinique|nom=Gaz veineux}}: Dosage de la carboxyhémoglobine (avec un hémoxymètre), par prélèvement de sang veineux.  
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz veineux}}: pour le dosage de la carboxyhémoglobine (avec un hémoxymètre), par prélèvement de sang veineux.  
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz artériel}}
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz artériel}}:
** Détermination de la saturation en O<sub>2</sub> (Cette saturation en O<sub>2</sub> représente l'O<sub>2</sub> dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). La SpO<sub>2</sub> est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.  
** pour la détermination de la saturation en O<sub>2</sub> (Cette saturation en O<sub>2</sub> représente l'O<sub>2</sub> dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). La SpO<sub>2</sub> est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.  
** Détermination s'il y a {{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire}} ou {{Signe paraclinique|nom=acidose métabolique}} (rare). L'acidose métabolique est un signe de gravité.  
** pour évaluer s'il y a {{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire}} ou {{Signe paraclinique|nom=acidose métabolique}} (signe de gravité).  


* {{Examen paraclinique|nom=ECG}}: L'ECG doit être vérifié pour tout signe d'ischémie. Une nouvelle ischémie à l'ECG indique une grave intoxication au CO. Les signes d'infarctus, d'ischémie ou d'arythmie sont à rechercher avec l'évaluation des enzymes cardiaques et l'ECG.   
* {{Examen paraclinique|nom=ECG}}: l'ECG doit être vérifié pour tout signe d'ischémie. Une nouvelle ischémie à l'ECG indique une grave intoxication au CO. Les signes d'infarctus, d'ischémie, de bloc AV ou d'arythmie sont à rechercher avec l'évaluation des enzymes cardiaques et l'ECG.   
* Radiographies: Des radiographies thoraciques doivent également être faits. Une tomodensitométrie de la tête n'est pas nécessaire; Cependant, l'intoxication au CO peut se manifester par une hémorragie globale du pallidus, par conséquent, elle peut être utile<ref name=":06" />. Des signes de surcharges pulmonaires, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et la pneumonie d'aspiration sont à rechercher avec la radiographie pulmonaire. 
* Radiographies: des radiographies thoraciques sont nécessaires afin de rechercher des signes de surcharges pulmonaires, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et la pneumonie d'aspiration. Une tomodensitométrie de la tête n'est pas nécessaire; Cependant, l'intoxication au CO peut se manifester par une hémorragie globale du pallidus, par conséquent, elle peut être utile<ref name=":06" />.  
* Un dosage toxicologique est réalisé au besoin.   
* Un dosage toxicologique est réalisé au besoin.   
== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
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* {{Diagnostic différentiel|nom=Méthémoglobinémie}} <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Méthémoglobinémie}} <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Migraine}} <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Migraine}} <ref name=":07" />
* Toxicité des opioïdes <ref name=":07" />
* Toxicité des opioïdes <ref name=":07" />.


== Traitement ==
== Traitement ==
La prise en charge d'une intoxication au CO inclut:  
La prise en charge d'une intoxication au CO inclut:  
* Retirer la source de CO
* retirer la source de CO
* le protocol ABC (''Airway, Breathing, Circulation'')
* le protocol ABC (''Airway, Breathing, Circulation'')
* O<sub>2</sub> à 100%
* O<sub>2</sub> à 100%
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|240-320  minutes
|240-320  minutes
|-
|-
|Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM.                 
|Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM                          
|60-90  min
|60-90  min
|-
|-
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==== Physiologie ====
==== Physiologie ====
* Libérer la cellule du CO résiduel
La chamber hyperbare permet de:
* Diminution du temps de demi-vie du CO
* libérer la cellule du CO résiduel
* Augmentation de l'O<sub>2</sub> dissout
* diminuer le temps de demi-vie du CO
* Augmenter l'O<sub>2</sub> dissout.


==== Indications ====
==== Indications ====
* Tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O<sub>2</sub> 100% (sauf céphalée)
* tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O<sub>2</sub> 100% (sauf céphalée)
* HbCO > 25%, avec ou sans symptôme
* HbCO > 25%, avec ou sans symptôme
* HbCO > 20%, avec ATCD MCAS
* HbCO > 20%, avec ATCD MCAS
* HbCO > 15%, si grossesse
* HbCO > 15%, si grossesse
* {{Complication|nom=Détresse fœtale}}
* {{Complication|nom=détresse fœtale}}
* Acidose métabolique avec pH < 7,1
* acidose métabolique avec pH < 7,1
* {{Complication|nom=Syncope}}, {{Complication|nom=coma}}
* {{Complication|nom=syncope}}, {{Complication|nom=coma}}
* Atteinte nouvelle aux tests psychométriques
* atteinte nouvelle aux tests psychométriques
* Anomalie à l'examen neurologique
* anomalie à l'examen neurologique
* {{Complication|nom=Altération de l'état mental}}(Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14)
* {{Complication|nom=altération de l'état mental}}(Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14)
* Complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, {{Complication|nom=DRS}}, {{Complication|nom=Œdème pulmonaire}}, ou {{Complication|nom=Arythmie}}.  
* complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, {{Complication|nom=DRS}}, {{Complication|nom=Œdème pulmonaire}}, ou {{Complication|nom=Arythmie}}.  


L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.  
L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.  


==== Effets indésirables de la chambre hyperbare<ref name=":9">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mary E.|nom1=Hanley|prénom2=Pujan H.|nom2=Patel|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=28613491|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430740/|consulté le=2021-08-12}}</ref> ====
==== Les effets indésirables de la chambre hyperbare sont<ref name=":9">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mary E.|nom1=Hanley|prénom2=Pujan H.|nom2=Patel|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=28613491|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430740/|consulté le=2021-08-12}}</ref>:  ====
* Dysbarisme
* dysbarisme
* Suppression pulmonaire
* suppression pulmonaire
* Maladie de décompression
* maladie de décompression.


== Suivi ==
== Suivi ==

Version du 15 août 2021 à 12:14

Intoxication au monoxyde de carbone (Intox au CO)
Maladie

Caractéristiques
Signes Ataxie , Nystagmus , Détresse respiratoire, Cécité corticale, Tachycardie , Tachypnée , Rythme cardiaque irrégulier, Pouls filant, Hémorragie rétinienne, Apraxie, ... [+]
Symptômes
Coma, Confusion, Convulsions, Faiblesse musculaire, Incontinence, Nausées, Dyspnée , Vertige , Céphalée , Altération de l'état de conscience , ... [+]
Diagnostic différentiel
Encéphalite, Acidocétose diabétique, Hypothyroïdie, Méthémoglobinémie, Migraine, Accident vasculaire cérébral, Traumatisme cranio-cérébral, Grippe, Labyrinthite, Intoxication à l'éthanol, ... [+]
Informations
Spécialité Urgentologie
Page non révisée
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[ Classe (v1) ]

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, insipide et inodore. La formation de CO est généralement causée par une combustion incomplète de composés carbonés. Les sources courantes de CO comprennent le feu, les gaz d'échappement des moteurs et les fours défectueux. Le CO est, de par sa nature, très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO. Les effets de l'intoxication au CO chez l'humain sont variables et non spécifiques et rendent le diagnostic difficile à poser [1][2][3][4].

Épidémiologie

Les certificats de décès de 1999 à 2004 aux États-Unis ont enregistré l'intoxication au CO comme cause de décès dans 16 447 cas. Au cours de la même période, l'intoxication au CO a causé à elle seule 439 décès par an[5]. Selon les estimations, 40 000 personnes par an ont besoin de soins médicaux en raison d'une intoxication au CO aux États-Unis[6]. Il y a un taux de mortalité de 0.5 à 1.0 par 1 000 000 personnes. Le CO peut être responsable de 50% de toutes les intoxications mortelles. L'empoisonnement au CO est la principale cause de décès chez les victimes d'incendie. Environ 30% à 40% des victimes d'intoxication au CO meurent avant d'arriver à l'hôpital. Les sources d'intoxication accidentelle au CO sont les feux ouverts (42 %), les expositions professionnelles dans l'industrie (26 %) et les fours défectueux (19 %). Les véhicules à moteur n'expliquent qu'une faible proportion (4 %) dont 88 % sont le résultat d'une tentative de suicide[7]. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2% décèdent, 10% se rétablissent partiellement et 23% à 47% souffrent de séquelles neurologiques retardées[8][9].

Selon Statistique Canada, entre 2000 et 2013, au Canada, il y a eu 4 990 décès liés à une intoxication au CO. Cela comprenait 1 125 décès pour lesquels il n'y avait pas d'autres causes sous-jacentes de décès et 3 865 pour lesquels il y avait d'autres causes sous-jacentes de décès. Durant cette période, le Québec a enregistré le plus haut nombre de décès (n=1 445)[10]. Au Québec, en 2016, 216 cas ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire). Ce chiffre est probablement sous-estimé. Un sur sept en est décédé.[11]

Étiologies

Le CO pénètre dans le corps par les poumons lorsqu'il est respiré. Il est alors facilement absorbé dans le sang. L'exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture) est aussi une source de CO. Le chlorure de méthylène peut être absorbé par les poumons, par la peau ou par voie orale, puis métabolisé dans le foie entrainant la formation de CO endogène.

Les sources d'exposition au monoxyde de carbone le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont[11]:

  • les appareils de chauffage
  • les véhicules à moteur
  • les incendies
  • les appareils et outils à moteur
  • les appareils de camping ou de plein air
  • Le chlorure de méthylène.

Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque les appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou des immeubles à appartements. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut également empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un générateur qui n'est pas suffisamment ventilé.

Physiopathologie

La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO) avec une affinité 220% plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une hypoxie cellulaire. La carboxyhémoglobine augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O2, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Ceci a pour effet de diminuer la libération de l'O2 au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la cytochrome c oxydase dans la chaîne de transport d'électrons et inhibe la respiration mitochondriale. Ces effets entraînent une pO2 tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la pO2 du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite[12][13][14].

Vue sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majorité du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le coeur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés[15]. Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraînerait les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO[16][17].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Tout le monde est à risque d'intoxication au CO. Les nourrissons, les personnes âgées, les personnes souffrant de maladies cardiaques chroniques, d'anémie ou de problèmes respiratoires sont plus susceptibles de tomber malades suite à une exposition au CO[18]. Certains facteurs de risque sont:

  • l'absence de détecteur de CO
  • une exposition à des appareils de combustion défectueuses
  • une mauvaise ventilation.

Questionnaire

La présentation clinique d'une intoxication au CO varie en fonction de[19]:

  • la quantité de CO dans l'air inhalé
  • la durée de l'exposition au CO
  • la sensibilité de la personne au CO
  • l'état de santé de la personne.

Les symptômes de l'intoxication au CO peuvent être variables et non-spécifiques. Ainsi, les symptômes initiaux de céphalée, les nausées et vomissements, et la faiblesse généralisée peuvent facilement être attribués à une grippe ou une gastro-entérite. L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent aller de légèrement gênants à la mort. Les symptômes cliniques les plus souvent retrouvés chez les patients ayant une intoxication au CO sont:

  • des étourdissements

Les symptômes cliniques en fonction de la quantité de carboxyhémoglobine est indiqué dans le tableau ci-dessous.

La symptomatologie en fonction de la quantité de HbCO (%)
HbCO Sémiologie
10-20 % Céphalée

Nausées

>20  % États vertigineux

Faiblesse généralisée

Sensation de malaise

Difficulté concentration,

Trouble du jugement

>30  % Dyspnée d'effort

Douleur thoracique / angor

Syndrome confusionnel

Taux supérieurs Syncope

Convulsions

Obnubilation

Trouble de la vision

Coordination des mouvements défaillant avec ou sans paralysie musculaire[19]

>60% Hypotension

Défaillance respiratoire

Coma

Décès

Examen clinique

L'examen physique a une valeur limitée. Tous les blessures et les brûlures par inhalation doivent faire suspecter au clinicien de la possibilité d'une exposition au CO[20]. A l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint comme indiqué dans le tableau en dessous[21]:

Examen physique Signes possibles à l'examen physique
Signes vitaux
examen cardiaque
examen pulmonaire
examen neurologique
examen ophtalmique
examen ORL
  • une surdité centrale
  • des acouphènes
  • des vertiges.
examen gastrointestinal

Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologiques tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents.

Examens paracliniques

Il est important de noter que l'oxymétrie pulsée ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie. Vu que les oxymètres de pouls périphériques standard ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur[22].

  • Bilan sanguin
    • Une formule sanguine complète (FSC): une anémie concomitante et l'hyperglycémie (signe de gravité) est à rechercher.
    • les électrolytes: la kaliémie est à investiguer.
    • les niveaux de BUN et de la créatinine: pour détecter une insuffisance rénale car les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO.
    • L'évaluation du CK/créatinine: pour éliminer une rhabdomyolyse, qui est une occurence rarissime.
  • SMU: pour détecter une myoglobinurie.
  • Gaz veineux: pour le dosage de la carboxyhémoglobine (avec un hémoxymètre), par prélèvement de sang veineux.
  • Gaz artériel:
    • pour la détermination de la saturation en O2 (Cette saturation en O2 représente l'O2 dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). La SpO2 est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.
    • pour évaluer s'il y a alcalose respiratoire ou acidose métabolique (signe de gravité).
  • ECG: l'ECG doit être vérifié pour tout signe d'ischémie. Une nouvelle ischémie à l'ECG indique une grave intoxication au CO. Les signes d'infarctus, d'ischémie, de bloc AV ou d'arythmie sont à rechercher avec l'évaluation des enzymes cardiaques et l'ECG.
  • Radiographies: des radiographies thoraciques sont nécessaires afin de rechercher des signes de surcharges pulmonaires, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et la pneumonie d'aspiration. Une tomodensitométrie de la tête n'est pas nécessaire; Cependant, l'intoxication au CO peut se manifester par une hémorragie globale du pallidus, par conséquent, elle peut être utile[22].
  • Un dosage toxicologique est réalisé au besoin.

Approche clinique

L'augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois le traitement avec l'oxygène est débuté lors du transport en ambulance par example). En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile afin de déterminer le niveau de carboxyhémoglobine. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de HbCO sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de HbCO et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité.

Diagnostic

Le niveau d'HbCO établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Le niveau de HbCO n'a pas non plus de valeur pronostic. Les niveaux de HbCO supérieurs à 3% à 4% chez les non-fumeurs et à 10% chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales. Il est admis que des niveaux supérieurs à 20% chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15% chez les enfants sont considérés comme significatifs[22].

Diagnostic différentiel

Traitement

La prise en charge d'une intoxication au CO inclut:

  • retirer la source de CO
  • le protocol ABC (Airway, Breathing, Circulation)
  • O2 à 100%
  • O2 hyperbare
    • C'est une chambre à 2-3 atmosphères d'O2 100%. L'administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb. Le tableau çi-bas indique la demi-vie du CO en fonction de la concentration et de la pression d'O2 administré. On voit que le seul traitement adéquat pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare (HBOT-Hyperbaric Oxygen Therapy).
Demi-vie du CO en fonction de la pression partiel de l'O2
Traitement à l'O2 Demi-vie du CO
Air ambiant (FiO2 21%) 240-320 minutes
Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM 60-90 min
O2 hyperbare (2,8 ATM) 20-30 min

Des thérapies alternatives, plus facilement accessibles et utiles font encore défaut. Cependant, des rapports de cas et des études, telles que la photothérapie pulmonaire sur des modèles animaux sont en cours[24].

Chambre hyperbare

La pierre angulaire du traitement de l'intoxication au CO est l'oxygène d'appoint qui doit être instauré dès que possible et poursuivi tout au long du traitement. Les patients présentant un empoisonnement significatif démontré par une perte de conscience transitoire, une ischémie cardiaque, des changements de l'état mental, une tachycardie et / ou une hypotension, ainsi que des taux élevés de carboxyhémoglobine doivent être traités d'urgence avec de l'oxygène hyperbare. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patients reçoivent leur premier traitement dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. La plupart des médecins prescrivent 3 traitements dans les premières 24 heures, puis réévaluent les symptômes et la réponse du patient avant de poursuivre les traitements quotidiens.

Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40% des patients peuvent encore développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être suivis pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après la guérison.

Physiologie

La chamber hyperbare permet de:

  • libérer la cellule du CO résiduel
  • diminuer le temps de demi-vie du CO
  • Augmenter l'O2 dissout.

Indications

  • tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100% (sauf céphalée)
  • HbCO > 25%, avec ou sans symptôme
  • HbCO > 20%, avec ATCD MCAS
  • HbCO > 15%, si grossesse
  • détresse fœtale
  • acidose métabolique avec pH < 7,1
  • syncope, coma
  • atteinte nouvelle aux tests psychométriques
  • anomalie à l'examen neurologique
  • altération de l'état mental(Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14)
  • complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, DRS, Œdème pulmonaire, ou arythmie.

L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.

Les effets indésirables de la chambre hyperbare sont[20]:

  • dysbarisme
  • suppression pulmonaire
  • maladie de décompression.

Suivi

Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital. En cas d'intoxication accidentelle au CO, les patients doivent être suivis dans les 4 à 6 semaines pour dépister les séquelles neurocognitives. En cas d'empoisonnement intentionnel, un suivi psychiatrique est obligatoire, étant donné le taux élevé de suicides ultérieurs[25].

Une étude populationelle en Corée a révélé que le risque de thromboembolie veineuse était significativement élevé au cours des 90 premiers jours après l'empoisonnement au CO. Le risque était particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde. Ces chercheurs recommandent de surveiller les patients pour le risque de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO[26].

Les patients admis doivent être suivi en soins intensifs avec un suivi cardiaque et neurologique[27].

Complications

Les complications associés à une intoxication au monoxide de carbon sont:

À des taux HbCO > 60% :

Évolution

Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes qui présentent un IRM et une tomodensitométrie anormales ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant ont également un pronostic réservé[28].

Prévention

L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauve des vies.[29] Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile[30]. Si le patient est fumeur, des conseils en arrêt tabagique peuvent aussi être bénéfiques.

Références

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  1. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29734568
  2. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489306
  3. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29261955
  4. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
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  6. ↑ (en) Neil B Hampson, « Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest », The Journal of Emergency Medicine, vol. 16, no 5,‎ , p. 695–698 (DOI 10.1016/S0736-4679(98)00080-8, lire en ligne)
  7. ↑ (en) Gerrit Grieb, David Simons, Linda Schmitz et Andrzej Piatkowski, « Glasgow Coma Scale and laboratory markers are superior to COHb in predicting CO intoxication severity », Burns, vol. 37, no 4,‎ , p. 610–615 (DOI 10.1016/j.burns.2010.03.007, lire en ligne)
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  10. ↑ (en) « Carbon Monoxide Poisoning Hospitalizations and Deaths in Canada », sur University of Fraser Valley, (consulté le 27 juillet 2021)
  11. ↑ 11,0 et 11,1 « Intoxication au monoxyde de carbone - Monoxyde de carbone - Professionnels de la santé - MSSS », sur www.msss.gouv.qc.ca (consulté le 24 novembre 2020)
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  13. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537758
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
  15. ↑ Nelson, Lewis, 1963- et Goldfrank, Lewis R., 1941-, Goldfrank's toxicologic emergencies, McGraw-Hill Medical, (ISBN 978-0-07-160593-9, 0-07-160593-2 et 978-0-07-160594-6, OCLC 470694511, lire en ligne)
  16. ↑ Luisa Lo Iacono, Jorge Boczkowski, Roland Zini et Issam Salouage, « A carbon monoxide-releasing molecule (CORM-3) uncouples mitochondrial respiration and modulates the production of reactive oxygen species », Free Radical Biology & Medicine, vol. 50, no 11,‎ , p. 1556–1564 (ISSN 1873-4596, PMID 21382478, DOI 10.1016/j.freeradbiomed.2011.02.033, lire en ligne)
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  18. ↑ « Fiche d’information sur l’empoisonnement au monoxyde de carbone », sur CDC.gov, (consulté le 29 juillet 2021)
  19. ↑ 19,0 et 19,1 « Intoxication au monoxyde de carbone », sur quebec.ca, (consulté le 29 juillet 2021)
  20. ↑ 20,00 20,01 20,02 20,03 20,04 20,05 20,06 20,07 20,08 20,09 20,10 20,11 20,12 20,13 et 20,14 Mary E. Hanley et Pujan H. Patel, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613491, lire en ligne)
  21. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
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  23. ↑ 23,0 23,1 23,2 23,3 23,4 23,5 23,6 23,7 23,8 et 23,9 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
  24. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
  25. ↑ Neil B. Hampson, Claude A. Piantadosi, Stephen R. Thom et Lindell K. Weaver, « Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 186, no 11,‎ , p. 1095–1101 (ISSN 1535-4970, PMID 23087025, DOI 10.1164/rccm.201207-1284CI, lire en ligne)
  26. ↑ Yongil Cho, Hyunggoo Kang, Jaehoon Oh et Tae Ho Lim, « Risk of Venous Thromboembolism After Carbon Monoxide Poisoning: A Nationwide Population-Based Study », Annals of Emergency Medicine, vol. 75, no 5,‎ , p. 587–596 (ISSN 0196-0644, DOI 10.1016/j.annemergmed.2019.08.454, lire en ligne)
  27. ↑ « Carbon Monoxide Toxicity Follow-up: Further Outpatient Care, Further Inpatient Care, Prognosis », {{Article}} : paramètre « périodique » manquant,‎ (lire en ligne)
  28. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
  29. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
  30. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
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