« Intoxication au monoxyde de carbone » : différence entre les versions
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Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologique tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents. | Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologique tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents. | ||
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Administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb. | Administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb. | ||
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|Air | |Air ambiant (FiO2 21%) | ||
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|Oxygène | |Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM | ||
|60-90 min | |60-90 min | ||
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|20-30 min | |20-30 min | ||
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Diminution des séquelles neuropsychologiques tardives. Bénéfice si traitement débuté avant les premières 6 heures suivant l'exposition. | Diminution des séquelles neuropsychologiques tardives. Bénéfice si traitement débuté avant les premières 6 heures suivant l'exposition. | ||
Physiologie | ==== Physiologie ==== | ||
* Libérer la cellule du CO résiduel | * Libérer la cellule du CO résiduel | ||
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* Augmentation de l'O2 dissout | * Augmentation de l'O2 dissout | ||
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* Tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100% (sauf céphalée) | * Tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100% (sauf céphalée) | ||
* COHb > 25%, avec ou sans symptôme | * COHb > 25%, avec ou sans symptôme | ||
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L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé. | L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé. | ||
==== Effets indésirables de la chambre hyperbare ==== | |||
* Dysbarisme | * Dysbarisme | ||
* Suppression pulmonaire | * Suppression pulmonaire | ||
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* Défaillance respiratoire | * Défaillance respiratoire | ||
* Coma | * Coma | ||
* Décès (une des intoxications | * Décès (une des intoxications fatales les plus fréquentes) | ||
== Pronostic et évolution == | == Pronostic et évolution == | ||
Version du 16 novembre 2019 à 14:44
| Maladie | |
 | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Ataxie , Nystagmus , Détresse respiratoire, Cécité corticale, Tachycardie , Tachypnée , Rythme cardiaque irrégulier, Pouls filant, Hémorragie rétinienne, Apraxie, ... [+] |
| Symptômes |
Coma, Confusion, Convulsions, Faiblesse musculaire, Incontinence, Nausées, Dyspnée , Vertige , Céphalée , Altération de l'état de conscience , ... [+] |
| Diagnostic différentiel |
Encéphalite, Acidocétose diabétique, Hypothyroïdie, Méthémoglobinémie, Migraine, Accident vasculaire cérébral, Traumatisme cranio-cérébral, Grippe, Labyrinthite, Intoxication à l'éthanol, ... [+] |
| Informations | |
| Spécialité | Urgentologie |
 Page non révisée | |
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| Description: | |
| Formats: | Texte |
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| Commentaires: | |
| Exemple: | |
Introduction
Étiologies (Sources d'expositions)
Le monoxyde de carbone CO est un gaz inodore libéré par la combustion incomplète d'hydrocarbures. Les hydrocarbures sont des gaz naturels tels que méthane et propane.
Voici quelques expositions les plus fréquentes qui peuvent mener à une intoxication au monoxyde de carbone :
- Incendies domestiques
- Voitures mal ventilées
- Chauffage au gaz
- Fours
- Chauffe-eau
- Convecteurs au bois ou au charbon
- Radiateurs utilisant le kérosène
- Fournaise au mazout
- Cuisinière au gaz
Plus rarement : exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture). Chlorure de méthylène est absorbé par les poumons, puis métabolisé au foie (formation de CO endogène)
Physiopathologie
La physiopathologie n'est pas complètement élucidée, mais on sait que 5 mécanismes sont en cause :
1) Liaison du CO à l'hémoglobine
- Affinité du CO pour Hb 210-270 fois plus grande que l'affinité de l'O2 pour Hb. Donc concentration élevée de HbCO même si peu de CO dans l'air respiré.
- Résultat final : hypoxie tissulaire diffuse, car diminution de la capacité de transport de l'O2 dans le sang
2) Déplacement de la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la gauche
- L'Hb a 4 sites de liaison pour les molécules d'O2
- Lorsqu'un de ces sites est occupé par du CO, l'Hb est altérée de telle sorte que les 3 molécules d'O2 sont retenues de façon plus marquée
- Entraîne un déplacement de la courbe de dissociation vers la gauche. Donc réduction de la livraison en O2 au niveau cellulaire.
3) Liaison à la myoglobine
- CO a une très haute affinité pour la myoglobine, surtout au niveau cardiaque.
- Présence de HbCO réduit la performance cardiaque et cause ischémie myocardique
4) Inhibition de la respiration cellulaire au niveau des mitochondries
- CO se lie aux cytochromes A3 et P450. Entraine une inhibition de la respiration cellulaire
5) Peroxydation des lipides au niveau cérébral
- Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeront une peroxydation des lipides au niveau cérébral.
- Entraînerait les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO
Présentation clinique
Selon le taux de carboxyhémoglobinémie
| HbCO | Sémiologie |
| 10-20 % | Céphalée
Nausées |
| >20 % | États vertigineux
Faiblesse généralisée, sensation de malaise Difficulté concentration, trouble du jugement |
| >30 % | Dyspnée d'effort
Douleur thoracique / angor Syndrome confusionnel |
| Taux supérieurs | Syncope
Convulsions Obnubilation, trouble conscience |
| >60% | Hypotension, défaillance respiratoire, coma, décès |
Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologique tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents.
Présentation clinique par système
| Système | Symptômes |
| Neurologie | Céphalée
Difficulté concentration Coma, convulsions Ataxie, trouble démarche Séquelles neuropsychologiques à long terme |
| Cardiogie | DRS (angine, infarctus)
Syncope Tachycardie, hypotension Bloc AV, arythmies |
| Pneumologie | Œdème pulmonaire
Hémorragies |
| Ophtalmologie | Hémorragie rétinienne
Diminution acuité visuelle Cécité corticale, névrite optique, papilloedème |
| Vestibulaire
ORL |
Surdité centrale, acouphènes
Nystagmus Vertiges |
| GI | Vomissements
Diarrhée, douleur abdominale Nécrose hépatique, ischémie intestinale |
Il faut évoquer le diagnostic d'intoxication au CO en présence de symptômes non spécifiques pseudo-grippaux en hiver, ou en cas d'acidose métabolique inexpliquée.
Les manifestations cliniques de l'intoxication au CO sont non spécifiques et peuvent donc être confondues avec les symptômes d'autres maladies. Ainsi, les symptômes initiaux de céphalée, les nausées et vomissements, et la faiblesse généralisée peuvent facilement être attribués à une grippe ou une gastro-entérite.
Examen physique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
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| Formats: | Texte |
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Démarche diagnostique
- Dosage de la carboxyhémoglobine (avec un hémoxymètre), par prélèvement de sang veineux
- Gaz artériel
- Déterminer la saturation en O2 (Cette saturation en O2 représente l'O2 dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). PO2 normale mais saturation de Hb plus grande que normalement
- Alcalose respiratoire
- Acidose métabolique (rare) est un signe de gravité
- Oxymétrie pulsée : ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie
Le gaz artériel et l'oxymétrie pulsée ne servent pas au diagnostic.
- FSC : Hb, rechercher une anémie concomitante
- Ions : hypo/hyperkaliémie
- Glycémie : hyperglycémie (rare) est signe de gravité
- Urée/créat (détecter une insuffisance rénale)
- SMU : rechercher une myoglobinurie
- RDX pulmonaire : signes de surcharge, SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë), pneumonie d'aspiration
- Enzymes cardiaques et ECG : rechercher des signes d'infarctus, d'ischémie ou d'arythmie
- CK/créatinine: rhabdomyolyse (rare)
- Dosage toxicologique PRN
Augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois le traitement avec l'O2 est débuté).
HbCO établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Il n'a pas non plus de valeur pronostic.
Investigation
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| Formats: | Texte |
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| Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Traitement
- Retirer la source de CO
- ABC
- O2 à 100%
- O2 hyperbare
- C'est une chambre à 2-3 atmosphères d'O2 100%.
Administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb.
| Traitement à l'O2 | Demi-vie du CO |
| Air ambiant (FiO2 21%) | 240-320 minutes |
| Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM | 60-90 min |
| O2 hyperbare (2,8 ATM) | 20-30 min |
Chambre hyperbare
Diminution des séquelles neuropsychologiques tardives. Bénéfice si traitement débuté avant les premières 6 heures suivant l'exposition.
Physiologie
- Libérer la cellule du CO résiduel
- Diminution du temps de demi-vie du CO
- Augmentation de l'O2 dissout
Indications
- Tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100% (sauf céphalée)
- COHb > 25%, avec ou sans symptôme
- COHb > 20%, avec ATCD MCAS
- COHb > 15%, si grossesse
- Détresse fœtale
- Acidose métabolique avec pH < 7,1
- Syncope, coma
- Atteinte nouvelle aux tests psychométriques
- Anomalie à l'examen neurologique
- Altération état mental (GSC < ou = 14)
- Complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, DRS, Œdème pulmonaire, ou Arythmie.
L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.
Effets indésirables de la chambre hyperbare
- Dysbarisme
- Suppression pulmonaire
- Maladie de décompression
Complications
À des taux HbCO > 60% :
- Hypotension
- Défaillance respiratoire
- Coma
- Décès (une des intoxications fatales les plus fréquentes)
Pronostic et évolution
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Prévention et dépistage
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Informations à l'intention du patient
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Références
Toute contribution serait appréciée.
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