Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST

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Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI type 1)
Maladie

NSTEMI de type 1
Caractéristiques
Signes Souffle cardiaque, Aucun signe clinique
Symptômes
Antiplaquettaire, Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Nausées, Dyspnée , Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Syncope , ... [+]
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Colique biliaire, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, ... [+]
Informations
Terme anglais Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI
Autres noms NSTEMI de type 1
Wikidata ID Q55082277
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Médecine interne, Soins intensifs

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L'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: Non-ST Elevation Myocardial Infarction) fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupent trois maladies : l'angine instable, le STEMI et le NSTEMI. Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par l'élévation des biomarqueurs cardiaques (CK-MB ou des troponines) au-delà du 99e percentile [1] et d'au moins un des facteurs suivants [2]:

  • 1) Changements du segments ST et/ou de l'onde T à l'électrocardiogramme.
  • 2) Évidence à l'imagerie d'une nouvelle perte de viabilité et/ou d'anomalies contractiles suggestives d'ischémie.
  • 3) Identification d'un thrombus coronarien via la coronarographie ou à l'autopsie.

Épidémiologie

L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus nombreux que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI[3].

La proportion des NSTEMI est en augmentation, représentant le tiers des infarctus du myocarde en 1995 alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela s'explique par

  • L'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI,[4] notamment par l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines.
  • Une thérapie médicale de prévention primaire et secondaire plus efficace et dont l'utilisation est plus répandue.[5]

Étiologies

Les différentes étiologies d'infarctus du myocarde constituent la principale méthode de classification. Se référer à la section suivante (classification) pour plus de détails à ce sujet.

L'infarctus du myocarde est causé, en général, par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde.

Pour être classifié purement comme un syndrome coronarien aigu de type I, résulte principalement de la diminution de l'apport sanguin doit résulter exclusivement d'un processus athéro-thrombotique qui, le plus souvent, résulte d'une ulcération de l'endothélium ou d'une rupture de plaque coronarienne.[2]

Dans le cas d'un syndrome coronarien de type II, on parle d'un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde dont la principale cause n'est pas pas telle que définie par le type I. Les causes de syndrome coronarien de type II sont plus facilement décrite sous forme de réduction de l'apport et d'augmentation de la demande avec des exemples non-exhaustifs:

  • Réduction de l'apport
    • Pathologies coronariennes
      • Lésion coronarienne fixe critique athérosclérotique
      • Dissection coronarienne non-athérosclérotique spontannée
      • Vasospasme coronarien
      • Embolie coronarienne
    • Diminution du débit coronarien
      • Choc
        • Septique
        • Cardiogénique
        • Distributif
      • Bradycardie
      • Hypotension sévère
    • Hypoxémie
      • Anémie
      • Insuffisance respiratoire
  • Augmentation de la demande
    • Hypertrophie ventriculaire gauche
    • Sténose aortique critique
    • Tachycardie
    • Hyperthyroïdie
    • Urgence hypertensive

Dans certains cas, l'étiologie ne peut être immédiatement identifiée, car le patient peut décéder d'une mort subite avant d'avoir eu des changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou avant qu'une cinétiques des troponines ait pu être idenfiée.

Les interventions coronariennes telles les interventions coronaires percutanées ou les pontages aorto-coronariens par exemple, peuvent être associée avec des infarctus péri-procéduraux. Les seuils d'élévation des troponines étant représentatif d'un infarctus péri-procéduraux sont plus élevés étant donné l'augmentation fréquente de ces biomarqueurs (>5 x la limite supérieure de la normale pour les infarctus péri intervention percutanée et >10 x la limite supérieure de la normale pour les infarctus reliés aux pontages coronariens).

Il est de plus en plus reconnu qu'il peut y avoir une entité diagnostique répondant aux critères de l'infarctus mais sans nécessairement une évidence de lésion coronarienne obstructive. Cette catégorie d'infarctus sans lésion coronarienne obstructive se nomme plus communément par son acronyme anglais MINOCA-Myocardial Infarction with Non Obstructive Coronary Arteries. Il s'agit d'une catégorie d'étiologie où il peut y avoir des lésions athérosclérotiques qui ne limitent pas le flot coronarien ni au repos, ni lors de tests de stimulation coronarienne. Des mécanismes d'injure myocardique non ischémiques doivent être exclus avant de conclure à cette étiologie. Sans être exhaustifs, cette catégorie peut comprendre: une thrombose coronarienne in-situ avec fibrinolyse spontannée ou embolisation distale (de sorte que lors de l'angiographie on ne constate pas d'occlusion), un vasospasme transitoire avec résolution au moment procéder à la coronarographie ou une dissection coronarienne spontanée résolue.

Classification

Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde[6].

Classification universelle des infarctus du myocarde[7]
Type Cause
1 Infarctus du myocarde spontané
2 Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde
3 Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
4a Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne
4b Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent)
5 Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien

On peut donc classifier les infarctus du myocarde de deux façons, soit :

  • en fonction de la physiopathologie : infarctus du myocarde de type 1 à 5;
  • en fonction des changements détectés à l'ECG : NSTEMI ou STEMI.

Physiopathologie

Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure l'apport myocardique. Lors d'un STEMI de type I, il y a souvent, mais pas toujours, une obstruction coronarienne complète, le plus souvent par un processus de rupture de plaque et de thrombose coronarienne. Avec le NSTEMI de type I, l'obstruction coronarienne est souvent incomplète. Il peut y arriver par contre qu'une lésion coronarienne critique, mais incomplète, combinée avec d'autre processus (eg. tachycardie) augmente le segment ST. De façon inverse, une occlusion complète chronique coronarienne, peut se développer très progressivement et donner lieu à un réseau de collatérales et compenser l'ischémie et ne pas nécessairement augmenter le segment ST lorsque cela se produit.

Si la réduction de l'apport en oxygène par rapport à la demande est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (ex. troponines) sont relâchées dans la circulation menant à l'élévation de leur concentration. Si la diminution de l'apport par rapport à la demande n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps il n'y aura pas d'injure myocardique de dommage significatif, on parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où la nécrose myocardique est transmurale (de l'épicarde à l'endocarde), celle du NSTEMI est incomplète (souvent uniquement subendocardique)[8].

Un athérome est essentiellement composé d'un centre lipidique recouvert d'une couche fibreuse (''Chape fibreuse''). En résumé, Il s'agit d'un processus dynamique qui implique une lésion à l'endothélium qui peut être causée par plusieurs mécanismes (hypertension, tabagisme, etc.) menant à l'infiltration de particules lipoprotéique de faible densité (LDL) et d'autres particules lipidiques dans la région sub-endothéliale. Ces particules sont internalisées par des macrophages qui deviennent alors des cellules spumeuses. Ces cellules sécrètent des cytokines inflammatoires et pro-fibrotiques. Ces cytokines entraînent ''l'activation'' de l'endothélium et, ainsi, la production de protéines à la surface endothéliale permettant la marginalisation de leucocytes dans le centre lipidique de la plaque. Dépendant du ratio de la couche fibreuse et du centre lipidique et d'autres facteurs complexe, la plaque sera plus ou moins ''instable''. Une plaque instable aura plus tendance à expérimenter une ulcération ou une rupture. Cela exposera le collagène et le matériel pro-thrombotique de la plaque et mènera à une aggrégation plaquettaire. Le thrombus résultant pourra alors obstruer la lumière coronarienne et occasionner une réduction subite de l'apport en oxygène et créant ainsi une imbalance entre l'apport et la demande en oxygène nécessaire à l'ischémie.

Il est important de distinguer l'injure myocardique de l'infarctus. Certains processus, par des mécanismes variés, peuvent mener à une augmentation des troponines sans nécessairement mener à d'autres critères nécessaire à la définition d'un infarctus (eg. douleur rétrosternale typique, changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou présence d'anomalies contractiles nouvelles suggestives d'ischémie). Par exemple, une contusion myocardique (eg. trauma), pourra élever les enzymes myocardiques par effet mécanique, mais ne causera pas nécessairement des changements électrocardiographiques ou des douleurs suggestives d'ischémie.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent [3] :

Questionnaire

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  • Caractéristiques d’une douleur prédictive d’un infarctus (SPU)

Un patient avec NSTEMI se présente typiquement par une douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras) et d'une durée > 10 minutes.

La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.

La douleur peut être associée aux symptômes suivants :

Bien que les patients présentant un SCA sont plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les présentations atypiques sont plus souvent rencontrés chez les > 75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs[3][9]. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure :

Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'antiplaquettaire et d'anticoagulant[10].

Examen physique

L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent normal et non spécifique[3]. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou des diagnostics différentiels :

  • aux signes vitaux :
    • la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
    • une hypotension artérielle est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
    • la tension artérielle différentielle aux deux bras (dissection aortique[note 1])
    • une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
    • la prise de la température rectale est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
  • à l'examen cardiaque :
    • la présence de souffle cardiaque de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë
    • la présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
  • à l'examen pulmonaire, on recherche des signes de surcharge
  • à l'examen vasculaire périphérique, il est encouragé de vérifier que les pouls périphériques sont symétriques[note 2].

Examens paracliniques

Électrocardiogramme

L'électrocardiogramme (ECG) au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin[11]. Les signes à rechercher à l'ECG sont :

Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devraient toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable et de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changements électriques[3]. Si la douleur est active, on peut répéter l'ECG après 5-15 minutes. Par la suite, on peut répéter l'ECG aux 1-3h, selon le contexte clinique.

Troponines

Élévation des troponines

La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup précoces[note 4][3]. Il existe deux types de troponine : I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques[3].

Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine[12] : il est maintenant considéré comme désuet.

Radiographie pulmonaire

La radiographie pulmonaire est recommandé chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques[13].

Échocardiographie

Une échocardiographie devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque[13]. Pour les cas stables, l'échographie cardiaque peut être réalisée dans les jours suivants l'admission des patients à l'hôpital.

Bilans sanguins

Les bilans sanguins à demander chez les patients avec NSTEMI suspecté sont :

  • la FSC (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
  • les ions (pour éliminer un désordre électrolytique)
  • la créatininémie (pour évaluer la fonction rénale)
  • l'INR (pour évaluer l'anticoagulation chez les patients sous warfarine et dépister les coagulopathies)
  • TCA (utile si une héparinothérapie est nécessaire et dépister les coagulopathies).

Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés[13][14].

D'autres prises de sang peuvent être demandés en fonction du diagnostic différentiel.

Diagnostic

La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable.

Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[15], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'un des critères suivants :

  • des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë
  • de nouveaux changements ischémiques à l'ECG
  • le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG
  • la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique
  • l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie.

Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.

Diagnostic différentiel

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  • Paradigme STEMI vs NSTEMI (MU)

Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste et comprend entre autre les éléments suivants (non exhaustif)[16][17] :

Traitement

Traitement non pharmacologique

Traitement non médicamenteux
admission
  • Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital[1].
moniteur cardiaque
  • Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies[1]. La patient en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital[1].
coronarographie et intervention coronarienne percutanée
  • La coronarographie est une procédure invasive permettant d'explorer l'anatomie coronarienne et d'établir le besoin de procéder à une intervention coronarienne percutanée (ICP)[18]. Une ICP permet la revascularisation des artères coronariennes. Cela consiste à introduire une ou plusieurs tuteurs (stents) au niveau des artères coronariennes[4].
  • Certains patients nécessitent (patients très âgés, très comorbides (insuffisance rénale chronique, diabète, insuffisance cardiaque, etc.)) ou désirent (choix personnel ou transfert en grand centre non désiré) plutôt une approche conservatrice (traitement médical)[4].
oxygène
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Traitement pharmacologique

Médicaments Commentaires
aspirine
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  • Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST (MU) (MF)
  • Lorsqu'on suspecte un SCA, l'aspirine doit être administrée sans attendre le diagnostic. L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital. L'aspirine doit être administrée à tous les patients qui présentent un risque de SCA, sauf si contre-indication absolue[1].
  • Aspirine 162-325 mg à croquer STAT, puis 80 mg PO DIE [1].
  • Chez les patients avec une contre-indication absolue à l'aspirine, le prasugrel 60 mg PO pourrait être utilisé en remplacement[1].
inhibiteurs P2Y12
  • Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés en association avec l'aspirine (double thérapie antiplaquettaire (DTAP)) chez les patients traités par intervention coronarienne percutanée (ICP)[1]. Le ticagrelor et le prasugrel sont les inhibiteurs P2Y12 de choix[4]. Le clopidogrel aurait une activité antiplaquettaire moins puissante et une pharmacocinétique plus variable. Il est donc réservé en cas de contre-indication ou d'intolérance au ticagrelor et au prasugrel[4]. La DTAP est généralement recommandée pour une durée de 12 mois[4]. Le choix d'inhibiteur P2Y12 est individualisé, notamment selon le risque ischémique et de saignements[4]. Le risque de saignement peut-être évalué avec certains scores, notamment le score PRECISE-DAPT[4].
  • Patients à faible risque de saignement (score PRECISE-DAPT < 25)[4]:
    • Ticagrélol ou prasugrel X 12 mois (jusqu'à 3 ans).
    • La dose de ticagrélor doit toutefois être diminuée à 60 mg PO BID si durée de traitement supérieure à 12 mois.
    • Le sujet à faible risque de saignement, mais à risque ischémique élevé pourrait recevoir une bithérapie d'aspirine et de rivaroxaban (2,5 mg PO BID) suite aux 12 mois de DTAP.
  • Patients à haut risque de saignements (score PRECISE-DAPT ≥25)[4]:
    • Clopidogrel X 1-3 mois, suivi d'une monothérapie d'aspirine ou de clopidogrel.
Anticoagulants
  • Le type et le choix d'anticoagulants parentéraux sont déterminés en fonction de l'approche (conservatrice ou invasive) préconisée par l'équipe traitante et de la présence ou non d'un traitement anticoagulant à l'arrivée du patient au laboratoire de cathétérisme cardiaque[4].
  • Approche conservatrice[4]
    • Enoxaparin 1 mg/kg SC q 12h (1 mg/kg SC DIE si Clcr < 30 mL/min)
    • Fondaparinux 2.5 mg SC DIE
  • Approche invasive [4]
    • Héparine non fractionnée (HNF)[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque:
        • 60 UI/kg IV (bolus), puis 12 UI/kg/h IV afin d'atteindre un TCA de 50 à 75 secondes.
        • Si le patient doit ultimement subir une ICP, un TCA de 250 à 300 secondes est visé en absence d'inhibiteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa (200 à 250 secondes si présence).
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer une ICP:
        • 70 à 100 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 250 à 300 secondes en absence d'inhibiteur GP IIb/IIIa.
        • 50 à 70 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 200 à 250 secondes en présence d'un inhibiteur GP IIb/IIIa.
    • Bivalirudine[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque:
        • 0.1 mg/kg IV (bolus), puis 0.25 mg/kg/h. Si l'hémodynamicien doit effectuer une ICP, 0,5 mg/kg IV (bolus) doit être administré de façon additionnelle et la perfusion doit être administrée à un débit de 1,75 mg/kg/h.
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer un ICP:
        • 0,75 mg/kg IV (bolus), puis 1,75 mg/kg/h.
bêta-bloquant
  • Les bêta-bloquants doivent être instauré dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[17][4].
  • Les contre-indications comprennent l'hypotension artérielle, le choc cardiogénique, le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) de haut grade ou le bronchospasme sévère[17].
  • Les agents cardiosélectifs sont préférables (metoprolol, aténolol, bisoprolol, etc.)[17] Ce traitement doit être poursuivi à long terme si possible[17].
  • Liste non-exhaustive :
    • Acébutolol 200-1200 mg (DIE-BID)
    • Aténolol 25-200 mg (DIE-BID)
    • Bisoprolol 1.25-20 mg (DIE)
    • Carvédilol 6.25-100 mg (BID)
    • Métoprolol 12.5-400 mg (DIE (SR)-BID (libération immédiate))[21].
bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine
inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine(IECA)/

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)

  • Les IECA doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique[17], sauf si contre-indication. Les IECA (ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)) permettent de diminuer le remodelage cardiaque. Ils doivent être continués à long terme si possible[17].
  • Liste non exhaustive des IECA[22]:
    • Énalapril 2.5-40 mg (DIE-BID)
    • Périndopril-elbumine 2-16 mg (DIE)
    • Quinapril1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Ramipril 1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Trandolapril 0.5-8 mg (DIE).
  • Liste non exhaustive des ARA[23]:
    • Candésartan 8-32 mg (DIE-BID)
    • Irbésartan 150-300 mg (DIE)
    • Olmésartan 20-40 mg (DIE)
    • Telmisartan 40-80 mg (DIE)
    • Valsartan 80-320 mg (DIE-BID).
Statines
  • Des statines à forte dose doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol[17]:
    • Atorvastatin 40-80 mg DIE
    • Rosuvastatin 20-40 mg DIE[24].
Inhibiteurs de la pompe à protons
nitroglycérine
  • La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
  • Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)[17].
  • La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle ou de symptômes ischémiques réfractaires.[17]
  • Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension[17]. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence lors d'infarctus du côté droit[17].
analgésie
  • Les opioïdes telles que la morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.[17]
  • Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte[17].
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Thérapies non recommandées
  • Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans les NSTEMI[17][4].
  • La majorité des patients NSTEMI subissant une ICP ne nécessite pas d'inhibiteur de la GP IIb/IIIa (tirofiban et eptifibatide)[4]. Ils pourraient toutefois être utilisés lors de certaines situations, notamment en cas de complications périprocédurales thrombotiques[4].

Complications

Certaines complications sont possibles [25][10]:

Évolution

Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faibles que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des troponines ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[26][10]

Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)[[27]:

  • âge supérieur ≥ 65 ans
  • présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques (diabète, hypertension artérielle, tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
  • sténose coronarienne significative (≥ 50%)
  • présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
  • au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
  • marqueurs sériques cardiaques augmentés
  • utilisation d'aspirine dans les 7 derniers jours.

Les patients sont considérés à faible risque si score de 0 à 2, à risque intermédiaire si score de 3 à 4 et à risque élevé si score de 5 à 7.[27]

Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[28][29][10]

Prévention

Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité[4]. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont[4]:

  • cesser de fumer
  • une diète riche en fruits, légumes, fibres et grains entiers
  • 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
  • maintenir un indice de masse corporel (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m2)
  • une réadaptation cardiaque
  • une observance aux traitements
  • une vaccination antigrippale annuellement.

Notes

  1. Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
  2. N'élimine pas la dissection aortique, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel
  3. 30% des NSTEMI surviennent avec un ECG normal.
  4. La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
  5. L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
  6. Dû à un faible débit cardiaque

Références

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