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* Les agents cardiosélectifs sont préférables (metoprolol, aténolol, bisoprolol, etc.)<ref name=":4" /> Ce traitement doit être poursuivi à long terme si possible<ref name=":4" />. | * Les agents cardiosélectifs sont préférables (metoprolol, aténolol, bisoprolol, etc.)<ref name=":4" /> Ce traitement doit être poursuivi à long terme si possible<ref name=":4" />. | ||
* Liste non-exhaustive : | |||
** Acébutolol 200-1200 mg (DIE-BID) | |||
** Aténolol 25-200 mg (DIE-BID) | |||
** Bisoprolol 1.25-20 mg (DIE) | |||
** Carvédilol 6.25-100 mg (BID) | |||
** Métoprolol 12.5-400 mg (DIE (SR)-BID (libération immédiate))<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les B-bloquants|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-028.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>. | |||
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* Les '''IECA''' doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une [[Hypertension artérielle|hypertension]], un [[diabète]] ou une [[maladie rénale chronique]]<ref name=":4" />, sauf si contre-indication. Les IECA (ou les [[antagonistes des récepteurs de l'angiotensine]] (ARA)) permettent de diminuer le remodelage cardiaque. Ils doivent être continués à long terme si possible<ref name=":4" />. | * Les '''IECA''' doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une [[Hypertension artérielle|hypertension]], un [[diabète]] ou une [[maladie rénale chronique]]<ref name=":4" />, sauf si contre-indication. Les IECA (ou les [[antagonistes des récepteurs de l'angiotensine]] (ARA)) permettent de diminuer le remodelage cardiaque. Ils doivent être continués à long terme si possible<ref name=":4" />. | ||
* Liste non-exhaustive des IECA: | |||
** Énalapril 2.5-40 mg (DIE-BID) | |||
** Périndopril-elbumine 2-16 mg (DIE) | |||
** Quinapril1.25-20 mg (DIE-BID) | |||
** Ramipril 1.25-20 mg (DIE-BID) | |||
** Trandolapril 0.5-8 mg (DIE)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-030.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>. | |||
* Liste non-exhaustive des ARA: | |||
** Candésartan 8-32 mg (DIE-BID) | |||
** Irbésartan 150-300 mg (DIE) | |||
** Olmésartan 20-40 mg (DIE) | |||
** Telmisartan 40-80 mg (DIE) | |||
** Valsartan 80-320 mg (DIE-BID)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les antagonistes de l'angiotensine II (ARA)|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-011.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>. | |||
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* Des '''[[statines]] à forte dose''' doivent être instaurées pour la gestion du [[Dyslipidémies|cholestérol]]<ref name=":4" />. | * Des '''[[statines]] à forte dose''' doivent être instaurées pour la gestion du [[Dyslipidémies|cholestérol]]<ref name=":4" />: | ||
** Atorvastatin 40-80 mg DIE | |||
** Rosuvastatin 20-40 mg DIE<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les hypolipidémiants|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-027.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>. | |||
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Version du 29 juillet 2022 à 14:34
Maladie | |
NSTEMI de type 1 | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Souffle cardiaque, Aucun signe clinique |
Symptômes |
Antiplaquettaire, Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Nausées, Dyspnée , Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Syncope , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Colique biliaire, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI |
Autres noms | NSTEMI de type 1 |
Wikidata ID | Q55082277 |
Spécialités | Cardiologie, Médecine d'urgence, Médecine interne, Soins intensifs |
|
L'infarctus du myocarde sous-endocardique est aussi appelé l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: Non-ST Elevation Myocardial Infarction). Le NSTEMI de type 1 fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupent trois maladies : l'angine instable, le STEMI et le NSTEMI. Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par la présence de biomarqueurs cardiaques sériques au delà du 99e percentile (CK-MB ou des troponines)[1].
Épidémiologie
L'âge médian au moment de la présentation du syndrome coronarien aigue (SCA) aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus nombreux que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI[2].
La proportion des NSTEMI est en augmentation, représentant le tier des infarctus du myocarde en 1995 alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela s'explique par l'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI,[3] notamment par l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines.
Étiologies
L'infarctus du myocarde est causé, en général, par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde. Le NSTEMI de type 1 nécessite la présence d'une plaque athérosclérotique qui soit déstabilisée par une érosion, une rupture ou, plus rarement, une hémorragie intra-plaque menant à l'occlusion de la lumière coronarienne. Ce processus vient diminuer l'apport en oxygène des régions desservies par le segment coronarien atteint. Si la réduction de l'apport en oxygène est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (eg. troponines) sont relâchées dans la circulation menant à leur élévation. Si la diminution de l'apport n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps et qu'il n'y a pas de dommage significatif, on parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où il y a obstruction complète du flot sanguin myocardique, celle du NSTEMI est incomplète[4]. Ceci est cependant une règle générale, par exemple l'occlusion complète d'une artère peut être chronique avec un réseau de collatérales (microvascularisation générée lors de l'ischémie chronique) et faire en sorte qu'une occlusion complète se présente sans élévation ST.
Cela peut être causé par une condition limitant le débit cardiaque (telle qu'une plaque stable, un vasospasme comme dans l'angor de Prinzmetal, une embolie coronaire ou une artérite coronaire), par une lésion cardiaque non coronarienne (telle qu'une contusion cardiaque, une myocardite ou la présence de substances cardiotoxiques) ou par des conditions indépendantes des artères coronaires ou du myocarde lui-même (telles que l'hypotension, l'hypertension, la tachycardie, la sténose aortique et l'embolie pulmonaire)[2].
Classification
Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde [5].
Type | Cause |
---|---|
1 | Infarctus du myocarde spontané |
2 | Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde |
3 | Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles |
4a | Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne |
4b | Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent) |
5 | Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien |
Physiopathologie
Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure à sa consommation. Alors que la cause dans le STEMI est presque toujours une rupture de plaque d'athérome entraînant la formation d'un thrombus obstruant une artère coronaire, il existe plusieurs causes potentielles dans le NSTEMI. Cela peut être causé par une condition limitant le débit cardiaque (telle qu'une plaque stable, un vasospasme comme dans l'angor de Prinzmetal, une embolie coronaire ou une artérite coronaire), par une lésion cardiaque non coronarienne (telle qu'une contusion cardiaque, une myocardite ou la présence de substances cardiotoxiques) ou par des conditions indépendantes des artères coronaires ou du myocarde lui-même (telles que l'hypotension, l'hypertension, la tachycardie, la sténose aortique et l'embolie pulmonaire)[2].
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque comprennent [2] :
- l'âge (> 50 ans chez les hommes, > 65 ans chez les femmes)
- le sexe masculin
- le tabagisme
- la sédentarité
- l'hypertension artérielle
- la dyslipidémie
- le diabète sucré(type 1 et 2)
- l'obésité
- les antécédents personnels et/ou familiaux de maladie coronarienne athérosclérotique.
Questionnaire
Un patient avec NSTEMI se présente typiquement avec un douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras) et d'une durée > 10 minutes. La douleur peut être associée à de la dyspnée, des nausées et/ou des vomissements, d'une syncope, de fatigue ou de diaphorèse. Une NSTEMI peut également se présenter de dyspnée d'apparition soudaine. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure une douleur thoracique lancinante ou pleurétique, une douleur épigastrique ou abdominale, une sensation vague d'indigestion, une dyspnée isolée ou encore se présenter de façon asymptomatique. Bien que tous les patients présentant un SCA soient plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les présentations atypiques sont plus souvent rencontrés chez les > 75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs[2][6].
La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.
Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'antiplaquettaire et d'anticoagulant[7].
Examen physique
L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent normal et non spécifique[2]. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou des diagnostics différentiels :
- aux signes vitaux :
- la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
- une hypotension est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
- la tension artérielle différentielle aux deux bras (dissection aortique[note 1])
- une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
- la prise de la température est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
- à l'examen cardiaque :
- la présence de souffle cardiaque de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë
- la présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
- à l'examen pulmonaire:
- à la recherche de crépitants (surcharge)
- à l'examen vasculaire périphérique :
- vérifier la présence de pouls périphérique symétrique (n'élimine pas la dissection, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel).
Examens paracliniques
Électrocardiogramme (ECG)
L'ECG au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin[8]. Les signes à rechercher à l'ECG sont :
- un sous-décalage du segment ST
- un sus-décalage transitoire du segment ST
- une inversion de l'onde T.
Toutefois, 30% des patients avec NSTEMI présentent un ECG normal[8]. Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devraient toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable et de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changement[2].
Troponines
La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup précoces[note 2][2]. Il existe deux types de troponine : I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques[2]. Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine[9].
Radiographie du thorax
La radiographie du thorax est recommandé chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques[10].
Échocardiographie
Une échocardiographie devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque[10].
Bilans sanguins
- FSC (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
- Ions (pour éliminer un désordre électrolytique)
- Créatininémie (pour évaluer la fonction rénale)
- INR (pour évaluer l'anticoagulation)
- TCA (utile si une héparinothérapie est nécessaire)
- Bilan hépatique et Lipase sérique (au besoin, selon la suspicion clinique)
Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés[10][11].
Approche clinique
La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable[7].
Diagnostic
Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[12], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'un des critères suivants :
- des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë
- de nouveaux changements ischémiques à l'ECG
- le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG
- la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique
- l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie.
Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste[13][14] :
- au niveau cardiovasculaire
- la dissection aortique(toujours considérer ce diagnostic)
- l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, l'angine instable et le NSTEMI de type 2
- la myocardite et la péricardite
- l'angine de Prinzmetal
- la sténose aortique
- la tamponnade cardiaque
- une urgence hypertensive
- l'insuffisance cardiaque aigue
- la repolarisation précoce
- au niveau pulmonaire
- l'embolie pulmonaire
- la pneumonie, la bronchite, la pleurite
- le pneumothorax
- au niveau digestif
- l'oesophagite, le spasme diffus de l'oesophage, le reflux gastro-oesophagien
- la gastrite, l'ulcère peptique
- la colique biliaire, la cholécystite, la cholangite aiguë, la pancréatite
- l'anxiété
- les dysélectrolytémies
- au niveau musculo-squelettique
- le zona
- l'anémie falciforme.
Traitement
Traitement non pharmacologique
Traitement non médicamenteux | |
---|---|
admission | Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital[1]. |
moniteur cardiaque | Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies[1]. La patient en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital[1]. |
coronarographie et intervention coronarienne percutanée |
|
oxygène |
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Traitement pharmacologique
Médicaments | Commentaires |
---|---|
aspirine |
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inhibiteurs P2Y12 |
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Anticoagulants |
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bêta-bloquant |
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bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine |
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inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine(IECA)/ |
|
Statines |
|
Inhibiteurs de la pompe à protons |
|
nitroglycérine |
|
analgésie | |
Thérapies non recommandées |
|
Complications
Certaines complications sont possibles [22][7]:
- les arythmies malignes
- une cardiomyopathie avec hypokinésie diffuse
- les anévrismes ventriculaires gauches ou le dysfonctionnement du muscle papillaire (rare)
- un oedème aiguë des poumons[note 4]
- l'insuffisance rénale aiguë
- les saignements digestifs provoqués par l'anticoagulation et les anti-plaquettaires.
Évolution
Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faibles que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des troponines ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[23][7]
Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)[[24]:
- âge supérieur ≥ 65 ans
- présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques (diabète, hypertension artérielle, tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
- sténose coronarienne significative (≥ 50%)
- présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
- au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
- marqueurs sériques cardiaques augmentés
- utilisation d'aspirine dans les 7 derniers jours.
Les patients sont considérés à faible risque si score de 0 à 2, à risque intermédiaire si score de 3 à 4 et à risque élevé si score de 5 à 7.[24]
Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[25][26][7]
Prévention
Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité[3]. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont[3]:
- cesser tabagisme
- diète élevée en fruits, légumes, fibres et grains entiers;
- 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
- maintenir un indice de masse corporel (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m2)
- réadaptation cardiaque
- observance aux traitements
- vaccination antigrippale annuellement.
Notes
- ↑ Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
- ↑ La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
- ↑ L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
- ↑ Dû à un faible débit cardiaque
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/12 à partir de Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction (StatPearls / Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction (2021/11/05)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020600 (livre).
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 et 1,7 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 et 2,8 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 et 3,24 Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 14, , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
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- ↑ 5,0 et 5,1 (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Maarten L. Simoons, « Third Universal Definition of Myocardial Infarction », Circulation, vol. 126, no 16, , p. 2020–2035 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0b013e31826e1058, lire en ligne)
- ↑ (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20, (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
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- ↑ (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20, (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
- ↑ 10,0 10,1 et 10,2 (en) Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation », European Heart Journal, vol. 42, no 14, , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
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