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Version du 11 mars 2022 à 14:33

Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI type 1)
Maladie
Caractéristiques
Signes Souffle cardiaque, Aucun signe clinique
Symptômes
Antiplaquettaire, Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Nausées, Dyspnée , Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Syncope , ... [+]
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Colique biliaire, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, ... [+]
Informations
Terme anglais Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI
Autres noms NSTEMI de type 1
Wikidata ID Q55082277
Spécialité Cardiologie

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L'infarctus du myocarde sous-endocardique est aussi appelé l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST de type 1 (plus communément appelé NSTEMI de type 1 en langage courant pour Non-ST elevated myocardial infarction en anglais). Le NSTEMI de type 1 fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupe trois maladies : l'angine instable, le STEMI et le NSTEMI de type 1. La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 repose sur la présence de biomarqueurs positifs.[1]

Le NSTEMI de type 1 correspond à un infarctus du myocarde spontané pouvant être causé par une rupture de plaque d'athérome, une ulcération, une fissure, une érosion ou dissection, résultant à un thrombus intraluminale d'une ou de plusieurs artères coronariennes, bloquant ainsi la circulation. Le tableau suivant indiquent les autres types d'infarctus du myocarde [2] :

Classification universelle des infarctus du myocarde [2]
Type Cause
1 Spontané
2 Secondaire à un déséquilibre ischémique
3 Résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
4a Secondaire à une intervention percutanée coronarienne
4b Secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent)
5 Secondaire à un pontage coronarien


[3][4][5][6]

Épidémiologie

L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus nombreux que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% auront NSTEMI.[7]

Étiologies

L'infarctus du myocarde est causé par une maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) et précipité par une érosion ou une rupture de plaque coronarienne. Dans le cas précis du NSTEMI de type 1, il y a embolisation ou oblitération d'une artère perforante cardiaque, et non d'une artère à la surface du coeur. Lorsqu'une artère à la surface du myocarde s'oblitère, il s'agit d'un STEMI et la souffrance myocardique est transmural. Lorsqu'une artère perforante qui est oblitérée, un NSTEMI de type 1 survient et la souffrance myocardique est sous-endocardique.[Référence nécessaire]

Physiopathologie

Le SCA est un décalage dans la demande d'oxygène du myocarde et la consommation d'oxygène du myocarde. Alors que la cause dans le STEMI est presque toujours une rupture de plaque coronaire entraînant une formation de thrombose obstruant une artère coronaire, il existe plusieurs causes potentielles de ce décalage dans le NSTEMI. Il peut y avoir une condition limitant le débit telle qu'une plaque stable, un vasospasme comme dans l'angine de Prinzmetal, une embolie coronaire ou une artérite coronaire.[Référence nécessaire]

Une lésion non coronarienne du cœur telle qu'une contusion cardiaque, une myocardite ou la présence de substances cardiotoxiques peuvent également produire un NSTEMI. Enfin, des conditions relativement indépendantes des artères coronaires ou du myocarde lui-même telles que l'hypotension, l'hypertension, la tachycardie, la sténose aortique et l'embolie pulmonaire conduisent à NSTEMI parce que la demande accrue d'oxygène ne peut pas être satisfaite. [Référence nécessaire]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent le sexe masculin, l'âge, les antécédents familiaux de maladie coronarienne (< 55 ans), le diabète, l'hypertension artérielle, les antécédents personnels de maladie coronarienne, la dyslipidémie, l'insuffisance rénale chronique, le tabagisme, la sédentarité et l'obésité.[Référence nécessaire]

Questionnaire

Les patients se plaignent généralement d'une douleur rétrosternale, type serratif/oppression/pesanteur/pression, pouvant irradier dans la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras) et qui dure > 10 minutes. Il faut évaluer la présence de DRS stable dans les mois/années précédents pour augmenter la probabilité pré-test. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos, soulagée par la nitroglycérine. Les nausées, les vomissements et la diaphorèse sont fréquents.[Référence nécessaire]

La dyspnée à l'effort ou au repos d'apparition récente peut être le seul symptôme évoquant le diagnostic ou accompagner la douleur thoracique. Les présentations atypiques sont fréquentes peuvent inclure une douleur thoracique lancinante ou pleurétique, une douleur épigastrique ou abdominale, une sensation vague d'indigestion et une dyspnée isolée. Bien que tous les patients présentant un SCA soient plus susceptibles de présenter des symptômes typiques que des symptômes atypiques, les présentations atypiques sont plus fréquents chez les > 75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs.[8] [Référence à actualiser]

Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes étant donné la prescription probable d'antiplaquettaire et d'anticoagulants. [6]

Examen

[Référence nécessaire]

L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est normal. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou des diagnostics différentiels :

  • aux signes vitaux :
    • la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
    • une hypotension est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
    • la tension artérielle différentielle aux deux bras (dissection aortique[note 1])
    • une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
    • la prise de la température toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée
  • à l'examen cardiaque :
    • la présence de souffle cardiaque de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë
    • la présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
  • à l'examen pulmonaire:
    • à la recherche de crépitants (surcharge)
  • à l'examen vasculaire périphérique :
    • vérifier la présence de pouls périphérique symétrique (n'élimine pas la dissection, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel).

Examens paracliniques

Électrocardiogramme

[Référence nécessaire]

L'électrocardiogramme doit être effectué dès que possible chez tous les patients chez qui on suspecte un SCA. Les signes à rechercher à l'ECG sont de nouvelles inversions de l'onde T et des dépressions du segment ST.

Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété pour voir apparaître tout changement. Si la douleur réapparaît, un ECG est nécessaire.

Troponine

La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. La troponine est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup plus tôt.[note 2] [6]

Radiographie pulmonaire

La radiographie pulmonaire sert d'abord à éliminer certains diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax et élargissement du médiastin. Dans le cas où il y aurait de la dyspnée concomitante, elle sert à évaluer la présence de surcharge ou d'un oedème aigu des poumons. [Référence nécessaire]

Bilans sanguins

[Référence nécessaire]

Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés.[Référence nécessaire]

Approche clinique

La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable[6].


Approche clinique de la douleur thoracique


Diagnostic

Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[9], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'un des critères suivants :

  • des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë ;
  • de nouveaux changements ischémiques à l'ECG ;
  • le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG ;
  • la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique ;
  • l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie.

Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.

Diagnostic différentiel

Contenu TopMédecine
  • Paradigme STEMI vs NSTEMI (MU)

Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste[10] :

Traitement

Contenu TopMédecine
  • Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST (MU) (MF)
  • Oxygène et infarctus (MU) (MF) (SI) (SPU)
Traitement médicamenteux
Médicaments Commentaires
aspirine
  • Lorsqu'on suspecte un SCA, l'aspirine doit être administrée sans attendre le diagnostic. L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital. L'aspirine doit être administrée à tous les patients qui présentent un risque de SCA, sauf si contre-indication absolue.
    • Aspirine 162-325 mg à croquer STAT puis 80 mg PO die[10][Référence à actualiser].
    • Chez les patients avec une contre-indication absolue à l'aspirine, le clopidogrel peut être utilisé en remplacement[10].
inhibiteurs P2Y12 Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés pour au moins 12 mois en conjonction avec l'aspirine chez les patients traités par angioplastie.
  • Ticagrelor 180 mg PO STAT puis 90 mg PO BID (1er choix si angioplastie)[10]
  • Clopidogrel 300-600 mg PO STAT puis 75 mg PO die[10]
anticoagulants Les anticoagulants parentéraux doivent être utilisés pour la durée de l'hospitalisation ou jusqu'à ce que l'angioplastie soit réalisée.
  • Enoxaparin 1 mg/kg SC BID (Si ClCr < 30 mL/min, 1 mg/kg SC die)[10]
  • Heparine IV 60 U/kg (max 4 000 U) X 1 puis 12 U/kg/h (maximum 1 000 U/h), à ajuster ensuite selon protocole[10]
    • Ce régime est habituellement réservé aux patients à haut risque de saignement, car l'héparine se renverse facilement. C'est également un bon choix lorsqu'on prévoit qu'un patient pourrait avoir une chirurgie cardiaque, pour les mêmes raisons énoncées précédemment.
  • Fondaparinux 2.5 mg SC die[10]
    • Ce régime est habituellement réservé aux patients âgés qui n'iront pas en coronarographie et qui seront traités médicalement.
analgésie
  • La morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.[10]
  • Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte[10].
nitroglycérine La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
  • Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)[10].
  • La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension ou de symptômes ischémiques réfractaires.[10]
  • Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension[10]. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence chez les patients qui craignent un infarctus du côté droit[10].
bêta-bloquant Les bêta-bloquants doivent être instauré dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[10].
  • Les contre-indications comprennent l'insuffisance cardiaque, l'hypotension, le choc cardiogénique, le bloc auriculo-ventriculaire de haut grade ou le bronchospasme sévère[10].
  • Les agents recommandés incluent le metoprolol, le carvedilol et le bisoprolol[10]. Ce traitement doit être poursuivi à long terme si possible[10].
bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine Les bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) peuvent être administrés si l'ischémie myocardique persiste et qu'il y a une contre-indication aux bêta-bloquants[10]. Les BCC non DHP sont une troisième ligne lorsque les dérivés nitrés, les opioïdes et les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués ou inefficaces[10].
  • Les contre-indications comprennent une FE abaissée, un risque important de choc cardiogénique, un intervalle PR > 0.24 s ou un BAV du 2e ou 3e degré sans pacemaker[10].
IECA Les IECA doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique[10], sauf si contre-indication. Les IECA (ou les ARA) permettent de diminuer le remodelage cardiaque et doivent être continués à long terme si possible.
statine Des statines à forte dose doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol[10].
Fibrinolyse Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans les NSTEMI[10].
Traitement non médicamenteux
coronarographie
  • La coronarographie est un traitement crucial chez les patients atteints d'un NSTEMI de type 1[10], sauf pour les patients qui désirent une approche plus conservatrice (patients très âgés, très comorbides, choix personnel ou transfert en grand centre non désiré).
  • Elle se fait habituellement dans les premiers jours suivants l'événement. La décision par rapport au moment de la coronarographie est faite conjointement avec l'hémodynamicien.
  • Lorsque les douleurs sont réfractaires, une coronarographie rapide peut être envisagée.
oxygène Un supplément d'oxygène est recommandé chez les patients présentant une SaO2 < 90%, une détresse respiratoire ou d'autres patients à haut risque d'hypoxémie[10]. [note 3]
admission Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital.
moniteur cardiaque Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies. La patient en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital.

Complications

Certaines complications sont possibles [11][6]:

Évolution

Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faibles que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation de la troponine ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[12][6]

Les résultats des patients atteints de NSTEMI dépendent de la gravité de la lésion myocardique, de l'observance du traitement et d'autres comorbidités. Les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[13][14][6]

Prévention

Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité. La cessation tabagique est essentielle[6].

Notes

  1. Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
  2. La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
  3. L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
  4. Dû à un faible débit cardiaque
  5. Provoqués par l'anticoagulation et les anti-plaquettaires

Références

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  1. Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Maarten L. Simoons, « Third Universal Definition of Myocardial Infarction », Circulation, vol. 126, no 16,‎ , p. 2020–2035 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0b013e31826e1058, lire en ligne)
  3. Harel Gilutz, Sevatlana Shindel et Ilana Shoham-Vardi, « Adherence to NSTEMI Guidelines in the Emergency Department: Regression to Reality », Critical Pathways in Cardiology, vol. 18, no 1,‎ , p. 40–46 (ISSN 1535-2811, PMID 30747764, DOI 10.1097/HPC.0000000000000165, lire en ligne)
  4. Łukasz Piątek, Krzysztof Wilczek, Agnieszka Janion-Sadowska et Marek Gierlotka, « Outcomes of a routine invasive strategy in elderly patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction from 2005 to 2014: results from the PL-ACS registry », Coronary Artery Disease, vol. 30, no 5,‎ , p. 326–331 (ISSN 1473-5830, PMID 30724817, DOI 10.1097/MCA.0000000000000708, lire en ligne)
  5. L. Manfredonia, G. A. Lanza, F. Crudo et P. Lamendola, « Diagnostic role of echocardiography in patients admitted to the emergency room with suspect no-ST-segment elevation acute myocardial infarction », European Review for Medical and Pharmacological Sciences, vol. 23, no 2,‎ , p. 826–832 (ISSN 2284-0729, PMID 30720191, DOI 10.26355/eurrev_201901_16897, lire en ligne)
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 et 6,7 (de) Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS) (PMID 30627742, DOI 10.1007/s00059-018-4776-1)
  7. Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  8. (de) Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS) (PMID 30627742, DOI 10.1007/s00059-018-4776-1)
  9. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Journal of the American College of Cardiology, vol. 72, no 18,‎ , p. 2231–2264 (DOI 10.1016/j.jacc.2018.08.1038, lire en ligne)
  10. 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 10,10 10,11 10,12 10,13 10,14 10,15 10,16 10,17 10,18 10,19 10,20 10,21 10,22 10,23 10,24 et 10,25 (en) Ezra A. Amsterdam, Nanette K. Wenger, Ralph G. Brindis et Donald E. Casey, « 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 24,‎ , e139–e228 (DOI 10.1016/j.jacc.2014.09.017, lire en ligne)
  11. (en) pubmeddev et Elbadawi A. , et al, « Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. - PubMed - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 12 mai 2020)
  12. Juan Sanchis, Julio Núñez, Vicente Bodí et Eduardo Núñez, « Influence of comorbid conditions on one-year outcomes in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome », Mayo Clinic Proceedings, vol. 86, no 4,‎ , p. 291–296 (ISSN 1942-5546, PMID 21346247, Central PMCID 3068888, DOI 10.4065/mcp.2010.0702, lire en ligne)
  13. Deedra H. Harrington, Frances Stueben et Christy McDonald Lenahan, « ST-Elevation Myocardial Infarction and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: Medical and Surgical Interventions », Critical Care Nursing Clinics of North America, vol. 31, no 1,‎ , p. 49–64 (ISSN 1558-3481, PMID 30736935, DOI 10.1016/j.cnc.2018.10.002, lire en ligne)
  14. Elizabeth P. Held et Timothy D. Henry, « When small vessels become big problems! Microvascular dysfunction in NSTEMI », Catheterization and Cardiovascular Interventions: Official Journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions, vol. 92, no 6,‎ 11 15, 2018, p. 1075–1076 (ISSN 1522-726X, PMID 30478884, DOI 10.1002/ccd.27966, lire en ligne)
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