Immunodéficience
Classe de maladie | |||
Caractéristiques | |||
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Signes | Aucun signe clinique | ||
Symptômes |
Infections, Maladie autoimmune, Asymptomatique , Réactions allergiques, Température corporelle élevée | ||
Étiologies |
Maladies chroniques, Grossesse, Urémie, Insuffisance rénale chronique, Hépatites, Cyclosporine, Diabète sucré, Syndrome néphrotique, Chimiothérapie, SIDA, ... [+] | ||
Informations | |||
Terme anglais | Immunosuppression | ||
Autres noms | Immunosuppression, immunodépression, déficit immunitaire | ||
Wikidata ID | Q641307 | ||
Spécialités | Immunologie, hématologie, infectiologie, rhumatologie, néphrologie, endocrinologie, pédiatrie, médecine interne | ||
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Fièvre chez le patient immunodéprimé / Fièvres récurrentes (107-4)
L'immunodéficience est une dysfonction du système immunitaire qui prédispose à plusieurs complications d'ordre infectieuses, auto-immunes, lymphomateuses et néoplasiques.[1]
Épidémiologie
La prévalence de l'immunodéficience primaire symptomatique (toutes causes comprises) est estimé à entre 1:8500 à 1:100000 dans le monde, sous réserve que ces maladies sous souvent sous-diagnostiqués[2]. La prévalence et la distribution des maladies causant une immunodéficience primaire varient dans le monde, et la présentation clinique peut aussi varier[3].
Les causes les plus fréquentes sont:
- Les déficits de l'immunité humorale (anomalies des lymphocytes B): 50-60%. Dans cette catégorie, le trouble le plus fréquent est le déficit sélectif en IgA.
- Les déficits combinés de l'immunité cellulaire et l'immunité humorale (déficit combiné des lymphocytes T et B): 15-20%.
- Les anomalies des cellules phagocytaires (10-15%).
- Les déficits de l'immunité cellulaire (anomalies des lymphocytes T): 10%.
- Les déficits du complément: <2%[4].
L'immunodéficience secondaire inclut une variété hétérogène de conditions, la prévalence de ces conditions varient largement. En raison de l'insécurité alimentaire mondiale, la malnutrition est estimée être la cause la plus fréquente d'immunodéficience secondaire au niveau mondial. [5]
Le VIH, qui provoque le syndrome d'immunodéficience acquise, est aussi une cause très répandue. Alors que la prévalence varie dans le monde, vers la fin de 2016, 36.7 million de personnes vivaient avec le VIH[6]. La population à haut risque de VIH/SIDA comprend les gbHARSAH, les personnes en prison et autres milieux fermés, les consommateurs de drogues injectables, les professionnel(le)s du sexe, les personnes transgenres, les patients recevant des transfusions sanguines ou des produits sanguins et les nourrissons nés de mères infectées par le VIH[7].
Dans les dernières années, l'utilisation de plus en plus répandue des agents biologiques dans le traitement des maladies auto-immunes et inflammatoires augmentent le taux d'immunodéficience et d'infection chez ces patients[8].
Étiologies
Les immunodéficiences sont classées en deux grandes catégories[1]:
- primaires : génétiquement déterminées et parfois héréditaires
- secondaires : acquises et plus fréquentes.
Secondaires
Les causes d'immunodéficiences secondaires sont multiples. La plupart d'entre eux résultent d'une maladie systémique, d'une infection ou des médicaments immunosuppreseurs. Voici les étiologies principales d'immunosuppresion secondaire[7][1][9][10]:
Catégorie | Exemples |
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Médicaments[note 1] |
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Ioatrogéniques |
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Endocriniennes | |
Gastro-intestinales |
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Hématologiques | |
Infectieuses |
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Carences | |
Physiologiques |
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Rénales |
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Auto-immunes | |
Autre |
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Primaires
Les maladies d'immunodéficience primaire résultent de défauts intrinsèques des cellules immunitaires (y compris les cellules T), des composantes du système du complément et des phagocytes. Elles sont parfois causés par les mutations d'un seul gène, ou plus souvent causés par une combinaison de susceptibilité génétique avec des facteurs environnementaux. Les immunodéficiences primaires sont classifiées par la partie du système immunitaire qui est atteinte.[7]
Système | Étiologie | Commentaires |
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Lymphocytes B | agammaglobulinémie relié à l'X |
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déficit en IgA |
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Lymphocytes T | syndrome de DiGeorge[12] |
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candidose cutanéo-muqueuse chronique[13] |
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syndrome hyper-IgM |
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déficit en interleukine-12 |
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Lymphocytes T et B | déficit immunitaire combiné sévère (SCID)[14] |
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syndrome de Wiskott-Aldrich[15] |
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déficit immunitaire avec ataxie-télangiectasie[16] |
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déficit en MHC (syndrome des leucocytes nus)[17] |
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Déficits du complément | angioedème héréditaire[18] |
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déficit en C3 |
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déficit en C5 |
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déficit en MAC |
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déficit en C2[19] |
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déficit en C4[19] | ||
Déficit de la phagocytose | maladie granulomateuse chronique (chronic granulomatous disease [CGD])[20] |
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syndrome de déficit d'adhésion leucocytaire[21] |
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Physiopathologie
Le système immunitaire inné est composé de cellules phagocytaires (ex: neutrophiles, macrophages, monocytes), des polynucléaires (ex: éosinophiles, basophiles, etc.), des cellules lymphoïdes innées (ex: cellules NK) ainsi que le système du complément.
Système immunitaire inné
Le système immunitaire innée est non spécifique et ne nécessite pas d'exposition antérieure à des antigènes pour être activé. Le système immunitaire innée reconnaît des caractéristiques d'antigène communs et partagés par les pathogènes, au lieu de reconnaître des antigènes spécifiques.[22][23] La réponse immunitaire innée est la première ligne de défense contre les infections et joue un rôle clé en aidant les lymphocytes B et T à accomplir leurs fonctions fondamentales. Les déficits de l'immunité innée sont caractérisés par une susceptibilité aux infections par des pathogènes rares et opportunistes, un retard de croissance et certains troubles inflammatoires ou auto-immuns[7].
Système immunitaire adaptatif
Le système immunitaire adaptatif se développe en réponse aux infections spécifiques. Il est divisé en deux parties: l'immunité humorale et l'immunité cellulaire.
L'immunité humorale est médiée par les lymphocytes B, qui sécrètent des anticorps permettant d'identifier et de neutraliser les pathogènes dans le sang et sur les muqueuses[22]. Cela explique pourquoi dans les déficits en lymphocytes B, y compris l'agammaglobulinémie liée à l'X, il existe une forte sensibilité à la pneumonie, aux otites et à d'autres infections causées par des bactéries extracellulaires[7].
L'immunité cellulaire est médiée par les lymphocytes T, visant à éliminer les pathogènes intracellulaires, soit les pathogènes phagocytés par les cellules phagocytaires, soit les pathogènes ayant infectés une cellule. Certains lymphocytes T stimulent les phagocytes pour la destruction des pathogènes phagocytés. D'autres lymphocytes T détruisent les cellules de l'hôte infectées. Dans les cas de déficit en lymphocytes T, par exemple chez les personnes atteintes du VIH/SIDA, du SCID, du syndrome hyper-IgM et d'autres déficiences en lymphocytes T, l'infection par des micro-organismes intracellulaires (champignons et virus) et les tumeurs sont plus fréquents.[7]
Maladies spécifiques
Les causes d'immunodéficience secondaire atteignent le système immunitaire à différents niveaux. La physiopathologie de quelques maladies est listée à titre d'exemple[24][25]:
- Le diabète sucrée: atteinte des fonctions des neutrophiles causée par l'hyperglycémie. Diminution de lymphoprolifération induit par les mitogènes. L'atteinte vasculaire et neuropathique prédispose aussi aux infections
- L'insuffisance rénale chronique: hypogammaglobulinémie (déficit en anticorps) secondaire à la protéinurie. Suppression du système immunitaire innée et adaptative secondaire à l'hyperurémie.
- La malnutrition: diminution de cytokine et atteinte du système du complément. Atteinte des fonctions des cellules NK, des cellules dendritiques et des neutrophiles. Atteinte du nombre et des fonctions des lymphocytes. L'ensemble du tableau est causé par le déficit en énergie, en protéines et en micronutriments
- Les médicaments immunomodulatoires, anti-inflammatoire et immunosuppresifs (corticostéroïdes, agents cytotoxiques, inhibiteurs de la calcineurine): lymphopénie, atteinte de l'immunité cellulaire, diminution de cytokines pro-inflammatoire, diminution de la phagocytose et de la chimiotaxis, neutropénie
- La splénectomie: Atteinte dans l'élimination de complexes immuns et la production d'anticorps. Diminution des fonctions phagocytiques.
- Une urémie chronique: diminution de l'immunité cellulaire, diminution des anticorps mémoires.
- le VIH/SIDA: diminution en nombre et en fonction des lymphocytes T, anomalies de l'immunité cellulaire.
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risques sont:
- Immunodéficience primaire: les antécédent familiaux sont le seul facteur de risque connu[26].
- Immunodéficience secondaire: associés aux étiologies sous-jacentes. Par exemple, les facteurs de risque du VIH incluent les relations sexuelles non protégés, le partage de matériel d'injection, des transfusions ou des procédures chirurgicales non stériles, etc.
Questionnaire
Le questionnaire devrait inclure une revue complète des antécédents du patient, en incluant les anciennes infections.
Les manifestations incluent[1][27]:
- les infections invasives, les infections chroniques, les infections récurrentes ou les infections atypiques
- des antécédents de maladies autoimmunes marquées (arthrites, thyroïdites, neuropathies, pneumopathies, MII, etc.)
- des allergies graves (allergies alimentaires multiples, asthme, urticaire, angioedème, rhinite, dermatite atopique, etc.)
- des épisodes de fièvres inexpliquées et récurrentes.
Entre les épisodes infectieux, le patient est asymptomatique.
Examen clinique
L'examen clinique d'un patient chez qui on suspecte une immunodéficience doit être complet, mais il est souvent normal. On recherche des signes d'infection aiguës ou chroniques. Les trouvailles peuvent inclure[1][28]:
- aux signes vitaux:
- de la fièvre lors des épisodes infectieux
- à l'examen ORL :
- des ulcères herpétiques
- des signes de sinusite chronique
- une cicatrisation des tympans (témoignant d'OMA récurrentes).
- à l'examen cutané:
- l'auscultation pulmonaire (rechercher des signes pouvant témoigner de pathologies pulmonaires chroniques ou de bronchiectasies)
- des crépitants
- des sibilances
- des ronchis
- à l'examen abdominal:
- des adénopathies
- une hépatosplénomégalie.
L'examen physique peut aussi inclure[27]:
- une recherche de dysmorphies associées avec des causes d'immunodéficiences primaires
- des anomalies dentaires
- un syndrome vélo-cardio-facial
- une hypoplasie lymphoide
- une infertilité.
Examens paracliniques
En cas de suspicion d'une immunodéficience, le bilan initial devrait inclure les examens suivants, dans le but d'exclure les causes secondaires ou temporaires[27]:
- une formule sanguine complète
- le décompte des lymphocytes (B et T)
- le dosage d'immunoglobuline (IgG, IgM, IgA, IgE)
- l'électrophorèse des protéines sériques et urinaires
- l'analyse et la culture d'urine
- le dosage de la créatinine
- le bilan hépatique et l'albumine sérique
- la protéine C réactive
- la radiographie pulmonaire
- une echographie abdominale
- les sérologies du VIH et de l'hépatite C.
Causes secondaires
Les causes d'immunodéficience secondaire principales sont listées avec les investigations et les anomalies respectives.
Causes d'immunodéficience secondaire | Investigations initiales | Trouvailles possibles | |
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Médicamenteuses |
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Métabolique | Diabète sucré |
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Atteintes hépatiques |
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Hématologiques | Asplénisme |
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Anémie falciforme |
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Cancers hématologiques |
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Infectieuses | VIH/SIDA | Sérologie anti-VIH | |
CMV | Monotest ou CMV | ||
EBV | PCR EBV | ||
Carences nutritionnelles | Alcoolisme | Albumine |
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Dénutrition | |||
Atteinte rénale | IRC |
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Syndrome néphrotique | |||
Maladies auto-immunes |
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Attention: ne pas doser les anticorps spécifiques des maladies auto-immunes (ex: ANA, anti-Ro, anti-La, etc.) à moins d'avoir une clinique compatible avec l'atteinte suspectée.
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Causes primaires
Selon la suspicion clinique pour une cause d'immunodéficience primaire, les tests suivants peuvent être effectués[27][1]:
- typage des lymphocytes par cytométrie flux et anticorps monoclonaux: permet d'identifier le type de lymphocyte déficitaire
- un dosage d'anticorps en réponse aux vaccins (tétanos, diphténie, pneumocoque): la réponse permet d'orienter vers des déficits de lymphocyte B ou T
- la mesure du CH50 , AH50, C3 et C4: permet de tester les voies du compléments
- l'analyse génétique: permet d'identifier les mutations spécifiques (ex: anomalie du récepteur IL-2, anomalie de BTK, etc.), à faire selon la suspicion
- le test sur peau pour l'hypersensibilité de type 4
- le dosage des sous-classes d'IgG (1 à 4)
- un test de prolifération des lymphocytes T: pour identifier un déficit cellulaire ou combiné
- un test d'oxydation des neutrophiles: pour identifier un défaut phagocytaire.
Approche clinique
La possibilité d'un trouble immunosuppresseur devrait être évoquée lors d'infections récurrentes.
La suspicion clinique doit être plus haute en présence des facteurs suivants:[32][7][1]
- une infection par des micro-organismes rares
- une infection opportuniste
- l'utilisation fréquente d'antibiotique ou une réponse sous-optimale aux antibiotiques
- des infections compliquées (atteinte des organes internes)
- en présence d'autres anomalies hématologiques (ex: anémie ou thrombocytopénie)
- des infections multi-systémiques.
À titre de référence, les critères suivants (drapeaux rouges) ont été développés par Jeffrey Modell Foundation Medical Advisory Board pour aider à orienter les cliniciens à reconnaître les infections excessives. Chez les adultes, une immunodéficience primaire devrait être considéré en présence de deux ou plus de ces critères[33]:
- deux nouvelles OMA ou plus en un an
- deux nouvelles sinusites aiguës ou plus en un an, en l’absence d’allergies
- une pneumonie par an, pendant plusieurs années
- une diarrhée chronique avec perte de poids
- des infections virales récurrentes (IVRS, herpès labial ou génital, verrues, condylomes)
- un besoin récurrent d’antibiotiques IV pour guérir les infections
- une récurrence d’abcès cutanés ou d’abcès des organes internes
- une candidose buccale ou mycose cutanée ou autre persistantes
- une infection par des bactéries normalement banales
- des antécédents familiaux d'immunodéficience primaire
L'immunodéficience devrait aussi être considérée chez les patients souffrant d'une maladie auto-immune, celle-ci étant plus fréquent chez les patients immunodéficients. Les infections chez les patients avec splénomégalie, diarrhée chronique, sarcoïdose ou maladie coeliaque doivent être investiguées davantage[34].
Lorsqu'une immunodéficience est suspectée, procéder à une revue systématique des antécédents médicaux, chirurgicaux, médicamenteux, afin d'identifier les causes transitoires ou secondaires. Un bilan de base devrait être réalisé également.
En absence d'étiologie d'immunodéficience secondaire identifiable, consulter un immunologue.
Lorsqu'une immunodéficience primaire est suspectée, l'âge de début des infections récurrentes peut aider à orienter le diagnostic.
- les déficiences en lymphocytes T se manifestent souvent dans les 2-6 premiers mois de vie
- les déficiences en lymphocytes B ou les déficiences combinés de lymphocytes T et B se manifestent après les 5-7 premiers mois de vie, après la disparition des anticorps maternelles
- les déficits du complément peuvent se manifester à n'importe quel âge
- les déficits de la phagocytose se manifestent tôt dans la vie.
Généralement, les maladies les plus sévères se manifestent plus tôt dans la vie[1]. Une manifestation tardive est plus suggestive d'une atteinte secondaire. Il faut toutefois garder en tête que de multiples causes d'immunodéficiences primaires peuvent se manifester seulement à l'âge l'adulte[34].
Diagnostic différentiel
Il existe peu de diagnostics différentiels pour l'immunodéficience. Les situations suivantes peuvent être suspectées selon la clinique:
- des conditions de vie insalubres qui exposent à des infections
- un syndrome de Munchausen (et sa version par proxy).
Traitement
Les traitements d'immunodéficience peuvent varier de manière importante selon l'étiologie.
Quelques indications de traitement et les cibles thérapeutiques sont listés ci-dessous:
Traitements | Indications | |
---|---|---|
Immunoglobulines (IVIG ou SCIG) |
| |
Prophylaxie contre des agents infectieux | TMP/SMX contre Pneumocystis jiroveci |
|
Contre Mycobacterium avium complex
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Voriconazole (VFEND®) x 6-12 semaines contre l'aspergillus |
| |
Prophylaxie à long-terme antibactérienne, antivirale ou antifungique (ex: TMP-SMX, azithromycine, fluconazole, valacyclovir) | À considérer si:
| |
Vaccination contre méningocoques |
|
Les transplants de cellules souches ou des thérapies géniques peuvent être utilisés dans certains cas.[27]
Étiologie | Traitement | Indications |
---|---|---|
Chimiothérapie | G-CSF (colony stimulating factors) | Prophylaxie primaire ou secondaire dans les cas de neutropénies ou de neutropénies fébriles [36] |
Diabète sucré | Contrôle glycémique |
Diabète mal contrôlé |
Atteinte hépatique | Interféron, lanalogues nucléosidiques et les analogues nucléotidiques | Hépatite B[37] |
Interféron, ribavirine, antiviraux à action directe | Hépatite C[38] | |
Réplétion en albumine | Chez les patients avec ascite[39] | |
VIH/SIDA | Protocoles d'associations de 2 à 4 classes d'antirétroviraux par un spécialiste | Chez tous patients séro-positifs pour le VIH[40] |
Carences nutritionnels | Réplétion nutritionnelle (consulter un nutritionniste au besoin pour optimiser les apports) |
Complications
La nature des complications infectieuses dépend du type d'immunosuppression.
- La neutropénie[41]:
- Des infections bactériennes par de multiples agents opportunistes peuvent survenir chez les patients immunosupprimés, notamment avec bactéries « commensales » d’origine digestive, urinaire, respiratoire et cutanée. On peut retrouver les infections suivantes[42]:
- des infections bactériennes:
- une bactériémie avec des germes opportunistes
- des pneumonies à H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus et les mycobactéries atypiques
- des infections des tissus mous (cellulite bactérienne, abcès cutané)
- un risque de réactivation de la tuberculose
- une infection à Mycobacterium avium complex (atteinte de multiples organes possibles: poumons, tissus mous, CNS, etc.)
- des infections virales:
- l'herpès génital et buccal
- des verrues et des condylomes
- la mononucléose par l'EBV (risque de lymphome secondaire) et le CMV
- des infections fongiques:
- une candidose oropharyngée, cutanée ou une candidémie
- une coccidioidomycose (pneumonie, méningite)
- une pneumonie à Pneumocystis jirovicii
- une histoplasmose
- une cryptococcose (méningite, pneumonie)
- des infections parasitaires:
- une toxoplasmose (encéphalite)
- une cryptosporidiose (atteinte gastro-intestinale).
- des infections bactériennes:
- Des infections bactériennes par de multiples agents opportunistes peuvent survenir chez les patients immunosupprimés, notamment avec bactéries « commensales » d’origine digestive, urinaire, respiratoire et cutanée. On peut retrouver les infections suivantes[42]:
- Le déficit de l'immunité humorale[41]:
- cause une prédisposition aux infections par des germes à localisation extracellulaire comme des bactéries (encapsulées notamment, dont le pneumocoque et le méningocoque) et des levures.
- Le déficit de l'immunité cellulaire[41]:
- provoque surtout des infections par agents intracellulaires comme les virus et bactéries/parasites qui se multiplient dans les phagocytes mononucléés (intra-vésiculaires) tels les mycobactéries, Listeria, Legionella, Toxoplasma, Pneumocystis et Cryptococcus.
Prévention
Les patients atteints de déficits immunitaires génétiques ou rares doivent être éduqués sur la probabilité de donner naissance à des enfants présentant des problèmes médicaux similaires. Ils doivent également se renseigner sur les différentes modalités thérapeutiques disponibles pour traiter ces troubles ainsi que sur le suivi de la grossesse et l'avortement thérapeutique si nécessaire. Les parents doivent être informés de l'importance d'éviter d'avoir des descendants avec une famille consanguine.[7]
Les patients atteints du VIH/SIDA peuvent avoir une famille mais doivent être informés de l'importance d'être surveillés et testés pour la charge VIH et le nombre de CD4 à chaque étape de la vie intra-utérine , l'accouchement et l'allaitement et traités en conséquence pour prévenir la transmission verticale. Les changements de mode de vie et les pratiques visant à réduire la transmission du VIH et la charge virale, y compris l'utilisation de préservatifs, l'abstinence sexuelle et l'évitement des drogues intraveineuses, doivent être conseillés.[7]
Évolution
La plupart des patients immunodéficients auront un pronostic favorable et une espérance de vie presque normale. Par contre, les patients doivent être suivis de près afin de traiter de façon rapide les infections.[30]
Notes
- ↑ Cette liste est incomplète et indique les agents principaux.
- ↑ * L'administration de stéroïdes a des effets directs sur le trafic et les fonctions des cellules immunitaires.
- Les lymphocytes T sont plus touchés que les lymphocytes B.
- La synthèse des cytokines est inhibée.
- ↑ * Elles sont associées à une altération du système immunitaire.
- Affecte l'immunité à médiation cellulaire, la production d'anticorps, la fonction des phagocytes, le système du complément et la synthèse des cytokines.
- Plusieurs enzymes jouant un rôle important nécessitent du zinc, du fer et d'autres micronutriments.
- ↑ En raison de l'immaturité du système immunitaire.
- ↑ Par une fonction altérée des cellules NK.
- ↑ Le gène défectueux encode la chaîne gamma du récepteur de l'interleukine-2 (IL-2). Cette chaîne fait aussi partie des récepteurs de l'IL-2, de l'IL-4, de l'IL-7, de l'IL-11, de l'IL-15 et de l'IL-21. Quelques cas de SCID sont causés par des gènes défectueux qui codent pour l'adénosine désaminase ou la nucléoside phosphorylase. Le déficit de ces enzymes provoque une inhibition de la ribonucléotide réductase conduisant à un défaut de synthèse d'ADN et de réplication cellulaire. Le déficit du récepteur de l'interleukine-2 est le plus prévalant. D'autres problèmes sont dus aux gènes défectueux codant ZAP-70, Janus kinase 3, et aux gènes impliqués dans la recombinaison de l'ADN des récepteurs des cellules immunitaires : RAG1 et RAG2. La mutation des gènes codant pour RAG1 ou RAG2 provoque une forme autosomique récessive de SCID.
- ↑ Dans le syndrome des leucocytes dénudés, il existe une mutation du gène qui code pour le transactivateur du CMH type II, entraînant l'absence de molécule du CMH type II sur les cellules présentatrices d'antigène dont les macrophages et les cellules dendritiques. Une mutation dans le gène qui code pour une protéine associée au transport (TAP) entraîne l'absence d'expression de la molécule du CMH type I, qui se manifeste par un déficit en lymphocytes T CD8+.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/09/29 à partir de Immunodeficiency (StatPearls / Immunodeficiency (2022/07/08)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763203 (livre).
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