« Ictère (approche clinique) » : différence entre les versions
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|Hépatite alcoolique | |Hépatite alcoolique | ||
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* | * Présentation clinique variable | ||
* Parfois asymptomatique. | |||
* Peut se présenter par un inconfort/douleur au niveau du quadrant supérieur droit. | |||
* Peut évoluer vers une cirrhose. | |||
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|Syndrome de Dubin-Johnson | |Syndrome de Dubin-Johnson | ||
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* Majoritairement des patients jeunes et en santé | |||
* Souvent asymptomatique | |||
* Rarement: Ictère léger, faiblesse et/ou douleur abdominale. <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Zachary J.|nom1=Talaga|prénom2=Prabhakar N.|nom2=Vaidya|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30725679|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536994/|consulté le=2020-04-18}}</ref> | |||
* Absence de prurit | |||
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|Syndrome de Rotor | |Syndrome de Rotor | ||
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* Souvent asymptomatique | |||
* Parfois: douleur abdominale, urines foncées, fièvre et anomalies de la muqueuse gastrique.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anila|nom1=Kumar|prénom2=Dhruv|nom2=Mehta|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30335339|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532306/|consulté le=2020-04-18}}</ref> | |||
* Absence de prurit | |||
|} | |} | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
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* Phénobarbital peut aider.<ref name=":3" /> | * Phénobarbital peut aider.<ref name=":3" /> | ||
* Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine | * Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine | ||
===== Syndrome de Dubin-Johnson: ===== | |||
* Aucun traitement nécessaire | |||
* Présentation néonatale avec cholestase: phenobarbital et acide ursodésoxycholique | |||
===== Syndrome de Gilbert: ===== | ===== Syndrome de Gilbert: ===== | ||
* Aucune traitement nécessaire | * Aucune traitement nécessaire | ||
* Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.<ref name=":3" /> | * Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.<ref name=":3" /> | ||
===== Syndrome de Rotor: ===== | |||
* Aucun traitement nécessaire | |||
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Version du 18 avril 2020 à 12:34
L'ictère correspond à une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses en lien avec une hyperbilirubinémie. Ce signe est apparent cliniquement si le niveau de bilirubine est supérieur à 51μmol/L.
Approche clinique | |
Caractéristiques | |
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Nom de l'objectif du CMC (Numéro)
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | |
Exemple: | |
Définition
- Bilirubine non-conjuguée: Aussi appelée bilirubine indirecte ou bilirubine libre, elle correspond à la bilirubine
- Bilirubine conjuguée: Aussi appelée bilirubine directe,
Étiologies
Toute contribution serait appréciée.
Description: |
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Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
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Les causes d'hyperbilirubinémie peuvent se diviser en deux catégories: l'hyperbilirubinémie conjuguée et l'hyperbilirubinémie non conjuguée.
Pathologie | Facteurs discriminants |
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Augmentation de la production de bilirubine | |
Hémolyse |
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Hématome |
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Dysérythropoïèse |
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Maladie de Wilson |
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Diminution de la recapture de la bilirubine | |
Insuffisance cardiaque congestive |
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Shunt portosystémique |
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Médicament |
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Diminution de la conjugaison de la bilirubine | |
Syndrome Crigler-Najjar type I et II |
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Hyperthyroïdie |
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Syndrome de Gilbert | Épidémiologie:
Étiologie:
Manifestation clinique:
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Pathologie | Facteurs discriminants |
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Choléstase extra-hépatique | |
Cholédocolithiase | Cholécystite:
Cholangite:
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Tumeur intrinsèque ou extrinsèque |
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Cholangite sclérosante primitive |
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Pancréatite aigue ou chronique |
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Cholangiopathie du SIDA ou à IgG4 |
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Stricture** | |
Cholestase intra-hépatique | |
Hépatite virale |
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Hépatite alcoolique |
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NASH |
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Hépatite chronique | |
Cholangite biliaire primitive |
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Médicamenteux |
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Sepsis | |
Maladie infiltrant (sarcoïdose, tuberculose, amyloïdose, lymphome) | |
Nutrition parentérale | |
Choléstase post-opératoire | |
Post-transplantation | |
Cholestase de grossesse | |
Drépanocytose | |
Dysfonction hépatocellulaire | |
Hépatite (virale, alcoolique,auto-immune, ischémique) | Cf ci-haut |
Cirrhose |
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Infiltration néoplasique | |
Médicament et toxines | |
Maladie de Wilson | |
Syndrome héréditaire cholestatique | |
Syndrome de Dubin-Johnson |
|
Syndrome de Rotor |
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Étiologies fréquentes | Étiologies à ne pas manquer | Étiologies souvent manquées |
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... | ... | ... |
... | ... | ... |
3. Physiopathologie
La physiopathologie de la jaunisse s'explique plus facilement en le divisant en 3 sections: pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. [8]
3.1 Pré-hépatique
- La production de la bilirubine résulte du catabolisme de l'hème de l'hémoglobine. L'action de plusieurs enzymes spécifiques dans les cellules du système réticulo-endothélial de la rate, du foie et de la moelle osseuse permet de libérer de la bilirubine libre dans le plasma.
- Hémoglobine--> Hème--> Biliverdine--> Bilirubine[8]
- Le dysfonctionnement de la phase pré-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine non-conjuguée.
3.2 Hépatique
- Recapture de la bilirubine: La bilirubine libre ou non conjuguée est insoluble. Ainsi, une fois libérée par le système réticuloendothélial, elle est transportée par l'albumine dans le plasma jusqu'aux hépatocytes.[8][9]
- Conjugaison de la bilirubine: Dans le réticulum endoplasmique, la bilirubine libre est conjuguée à l'acide glycuronique sous l'effet de la glycuronyl-transférase, une enzyme hépatique. Ce processus forme la bilirubine conjuguée qui est soluble dans la bile.[8][9]
- Le dysfonctionnement de la phase hépatique peut entraîner une augmentation de la bilirubine non-conjuguée ou conjuguée .
3.3 Post-hépatique
- Sécrétion hépatique de la bile: La bilirubine conjuguée est éliminée dans la bile par les canaux biliaires. Elle est d'abord stockée dans la vésicule biliaire. Puis, elle doit passer par l'ampoule de Vater pour atteindre l'intestin grêle et le côlon. [8]
- Métabolisme intestinal et transport rénal: La bilirubine conjuguée est éliminée principalement par les selles (80%), mais aussi par l'urine. Les bactéries du côlon métabolisent la bilirubine en stercobilinogène et en d'autres dérivés qui sont éliminés par les selles. Le reste de la bilirubine est réabsorbé par la lumière intestinale et excrété par les reins sous forme d'urobiline. Ce pigment donne la couleur jaune à l'urine.[8][9]
- Le dysfonctionnement de la phase post-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page. |
Exemple: | Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...] |
4. Histoire
Les patients avec de l'ictère présentent souvent des symptômes variés et peuvent même être symptomatique. C'est pourquoi il est important de recueillir une histoire détaillée des habitus, des antécédents familiaux et personnels du patient ainsi que des symptômes.
4.1 Antécédents personnels
- VIH : Cholangiopathie du SIDA
- Maladie hématologique: hémolyse, hématome, dysérythropoïèse
- Maladie héréditaire : Syndrome de Gilbert, maladie de wilson
- MII: cholangite sclérosante primitive
- Cholécystectomie: rétrécissement biliaire ou
- Chirurgie récente: Hépatite ischémique
- Insuffisance rénale (hémodialyse): Hépatite virale
4.2 Antécédents familiaux
- Maladie hématologique
- Maladie héréditaire
4.3 Habitus
- Consommation de drogue: hépatite toxique, hépatite virale (utilisateur de drogue intraveineuse), cholangiopathie du SIDA.
- Consommation d'alcool: hépatite alcoolique, chirrhose.
- Pratiques sexuelles à risque: VIH, hépatite virale.
4.4 Questionnaire
- Anorexie, myalgie, arthralgie: hépatite
- Fièvre, frissons, douleurs intenses quadrant supérieur droit: cholédocolithiase (cholangite)
- Perte de poids: Obstruction maligne des voies biliaires
- Selles pâles: Cholestase extra-hépatique ou intra-hépatique
- Oedème et douleur articulaire: sarcoïdose, hépatite (virale et auto-immune), cholangite sclérosante primitive, hémochromatose
- Nausée ou vomissement avant l'ictère: hépatite aigue et cholédocolithiase.
5. Examen clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: |
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Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique discriminant |
Commentaires: |
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Exemple: | Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
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L'examen physique de l'ictère doit évidemment inclure un examen abdominal, mais il est important de faire un examen physique complet pour orienter notre diagnostic différentiel.
1. Signe vitaux:
- Fièvre: Cholédocolithiase, pancréatite
- Tachycardie et hypotension: Signe de toxicité systémique
2. Apparence générale:
- Cachexie (Vérifier l'atrophie des muscles temporaux et proximaux): Cancer ou cirrhose
3. Examen abdominale:
- Hépatosplénomégalie: Cirrhose...
- Ascite: Cirrhose ou cancer avec extension péritonéale
- Toucher rectal: Recherche de sang occulte ou d'hémorroïdes
- Signe de Courvoisier-Terrier (Sensibilité à la palpation du quadrant supérieur droit avec une vésicule biliaire palpable): Obstruction canal cystique sur un cancer.
- Signe de cirrhose: encéphalopathie, xanthelasma, fetor hepaticus, hypertrophie de la glande parotide, angiome stellaire, gynécomastie, ecchymose, atrophie testiculaire, oedème malléolaire, érythème palmaire, contracture de Dupuytren, asterixis, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing, caput medusa, hernie ombilicale, hémorroïdes.
- Signe de Murphy: Cholécystite et cholangite
4. Examen de la peau:
- Xanthomes: cholangite biliaire primitive
- Recherche signe de cirrhose (xanthelasma, angiome stellaire, ecchymose, érythème palmaire, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing)
5. Examen tête et cou:
- Ictère de la sclère
- Lymphadénopathie: Cancer (surtout supraclaviculaire gauche et périombilicale)
- Anneau de Kayser-Fleischer: maladie de Wilson
6. Examen neurologique
- Asterixis: Cirrhose
- Examen mental: Cirrhose (encéphalopathie hépatique)
6. Drapeaux rouges
Toute contribution serait appréciée.
Description: |
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Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
Commentaires: |
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Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
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Drapeaux rouges | Causes sérieuses possibles | Causes bénignes confondantes possibles |
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Douleur abdominale importante |
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Saignement GI |
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Altération de l'état mental | ... | |
Ecchymoses, pétéchies ou purpura |
7. Investigation
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
1. Test de la fonction hépatique (AST, ALT, phosphatase alcaline, GGT, albumine sérique et bilirubine):
AST | ALT | Phosphatase alcaline | GGT | Bilirubine directe | Bilirubine indirecte | |
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Hémolyse, hématome, transfusion, dysérythropoïèse | N | N | N | N | N | ↑ |
Syndrome de Gilbert | N | N | N | N | N | ↑ |
Syndrome de Rotor et syndrome de Dubin-Johnson | N | N | N | N | ↑ | N |
Cirrhose | N/↑ | N/↑ | N/↑ | N/↑ | N/↑ | N/↑ |
Hépatite alcoolique | ↑↑
(AST/ALT > 2) |
↑
(AST/ALT > 2) |
N/↑ | ↑↑↑ | N à ↑↑↑ | ↑ |
Hépatite toxique | ↑↑↑
(>1000) |
↑↑↑
(>1000) |
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Hépatite virale aigue | ↑↑↑ | ↑↑↑ | N/↑ | ↑ | N à ↑↑↑ | ↑ |
Métastases hépatiques | ↑↑ | ↑ | ↑↑ | ↑↑/↑↑↑ | N/↑ | N/↑ |
Cirrhose biliaire primitive | N/↑ | N/↑ | ↑↑ | ↑↑↑ | N/↑ | N |
Cholangite sclérosante | N/↑ | N/↑ | ↑↑↑ | ↑↑ | N à ↑↑↑ | ↑ |
Cholangiocarcinome | N/↑ | N/↑ | ↑↑↑ | ↑↑↑ | ↑↑↑ | ↑ |
Cholédocolithiase | N/↑ | N/↑ | ↑↑↑
(5x la normale) |
↑↑↑ | ↑↑ | ↑ |
2. Autres tests de laboratoire:
- Albumine: Cirrhose
- Temps de prothrombine: Cirrhose
- Sérologie virale
- Céruloplasmine sérique: Maladie de Wilson
- Ferritine
- Anticorps auto-immuns (anticorps antimitochondriaux): Cholangite biliaire primitive
- Biopsie hépatique (pas de routine): syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson
3. Imagerie:
- Échographie abdominale
- CT-scan
- MRCP, ERCP
- Cholangiographie transhépatique percutanée
- Échographie endoscopique
Prise en charge
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | |
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Le traitement de l'ictère repose sur le traitement de la cause elle-même. Cette section dresse un bref portrait de la prise en charge possible des principales pathologies discutées (non-exhaustif).
Cholangite biliaire primitive:
- Ursodiol (Première ligne de traitement); acide obeticolique
- Cholestyramine: Pour le prurit et l'hypercholestérolémie
- Calcium et vitamine D
- Surveillance de la fonction thyroïdienne
- Transplantation hépatique
Cholangite sclérosante primitive:
- MRCP annuellement pour la détection précoce d'un cholangiocarcinome
- Sphinctérotomie et parfois stent
- Antibiotique +/- drainage si cholangite
- Transplantation hépatique
Hépatite virale:
- Traitement de support
- Traitement anti-viral
Maladie de Wilson:
- Diète pauvre en cuivre
- Traitement pour normaliser les paramètres de cuivre:
- Trientine
- Pénicillamine en induction
- Traitement d'entretien à vie:
- Zinc oral
- Trientine
- Pénicillamine
- Transplantation hépatique
NASH:
- Perte de poids
- +/- Vitamine E
- +/- café et vitamine D
Le prurit associé à l'ictère peut être traité selon sa sévérité. Pour le prurit léger, un bain d'eau chaude ou d'avoine peut apaiser. [8] Les anti-histaminiques peuvent également aider. Pour le prurit modéré à sévère, il est possible de prescrire de la cholestyramine ou du colestipol.[8]
Pancréatite:
- Aigue:
- Traiter la cause.
- Tube nasogastrique si nausée.
- Soluté physiologique pendant les premier 24h.
- Alimentation per os lorsque tolérée.
Syndrome de Crigler-Najjar:
- Type 1:
- Traitement du kernictère: Transfusion sanguine et photothérapie prolongée (10-12 heures par jour)
- Phophate de calcium: adjuvant à la photothérapie. [11]
- Inhibiteurs de l'hème oxygénase: recommandé à court terme. [11]
- Plasmaphérèse
- Transplantation hépatique et thérapie génique
2. Type 2:
- Aucun traitement nécessaire
- Monitoring régulier
- Phénobarbital peut aider.[11]
- Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine
Syndrome de Dubin-Johnson:
- Aucun traitement nécessaire
- Présentation néonatale avec cholestase: phenobarbital et acide ursodésoxycholique
Syndrome de Gilbert:
- Aucune traitement nécessaire
- Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.[11]
Syndrome de Rotor:
- Aucun traitement nécessaire
9. Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
10. Complications
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible). |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La bilirubine non-conjuguée est nocive pour les cellules et les structures cellulaires. Une importante élévation de la bilirubine peut entraîner des séquelles neurologiques importantes appelées kernictère. Toutefois, beaucoup de mécanismes physiologiques nous protègent contre un haut taux de bilirubine. Les effets toxiques sont surtout présents chez les nouveau-nés en raison de l'immaturité de leur barrière hématologique-encéphalique. [8]
Particularités
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Gériatrie
Les symptômes peuvent se présenter différemment ou être absent chez les personnes âgées. Par exemple, la douleur abdominale est parfois absente en cas d'hépatite virale aigue. De plus, la perturbation du sommeil ou la confusion peut être associées à de la démence plutôt qu'à de l'encéphalopathie portosystémique.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Pédiatrie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Notes
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement. |
Exemple: | TRAITEMENTS
Les traitements:
NOTES Gériatrie
Pédiatrie
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Références
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Dans la section références se trouve toutes les références (références sans groupe). Pour ajouter des références, passez par la fonction d'ajout de références. N'ajoutez pas de références manuellement. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 18 avril 2020)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 13 avril 2020)
- ↑ « Syndrome de Fanconi - Troubles génito-urinaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 15 avril 2020)
- ↑ 4,0 4,1 4,2 et 4,3 (en) Julia Devorak et Farah Hamade, Toronto Notes 2020, Toronto, Toronto Notes for Medical Students Inc, (ISBN 978-1-927363-56-0), G44
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 16 avril 2020)
- ↑ Zachary J. Talaga et Prabhakar N. Vaidya, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725679, lire en ligne)
- ↑ Anila Kumar et Dhruv Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335339, lire en ligne)
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 8,7 et 8,8 Abel Joseph et Hrishikesh Samant, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31334972, lire en ligne)
- ↑ 9,0 9,1 et 9,2 François Jobin et Pierre F. Leblond, SYSTÈME HÉMATOPOÏÉTIQUE: Cahier 1 Le système hématopoïétique normal, les anémies, les groupes sanguins et la transfusion, Québec, Centre d'hématologie du CHU, , 239 p., p. 43-44
- ↑ Michaud I. (Juillet 2018). Anomalies du bilan hépatique. Intégration 3.
- ↑ 11,0 11,1 11,2 et 11,3 Anand Singh et Ishwarlal Jialal, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747203, lire en ligne)