Hypoxie, cyanose (approche clinique)

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Hypoxie, cyanose
Approche clinique

Cyanose secondaire à une méthémoglobinémie
Caractéristiques
Informations
Autres noms Désaturation
Spécialités Pneumologie, cardiologie, hématologie

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Pour l'hypoxie en pédiatrie, voir Hypoxie en pédiatrie (approche clinique).

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Objectif du CMC
Cyanose / hypoxie (19)

L'hypoxie est un état dans lequel l'oxygène n'est pas disponible en quantité suffisante au niveau des tissus pour maintenir une homéostasie adéquate. Cela peut résulter d'un apport insuffisant d'oxygène aux tissus, soit en raison d'un faible apport sanguin ou d'une faible teneur en oxygène dans le sang (hypoxémie).

L'hypoxie peut varier en intensité soit, de légère à sévère et peut se présenter sous des formes aiguë, chroniques ou les deux. La réponse à l'hypoxie est variable ceci s'explique par la capacité de tolérance de certains tissus de quelques formes d'hypoxie/ischémie pendant une durée plus longue, tandis que d'autres se voient endommagés par de faibles niveaux d'oxygène[1][2] [3].

La cyanose est une décoloration bleu pourpre des tissus due à une concentration élevée d'hémoglobine désoxygénée dans le tissu capillaire.[4]

Épidémiologie

L'hypoxie est un trouble courant rencontré presque tous les jours dans les milieux hospitaliers. Cependant, les causes de l'hypoxie sont multiples et sa prévalence est variable. Certaines de ces causes sont très courantes comme la pneumonie ou la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), d'autres sont assez rares comme l'hypoxie due à une tension d'oxygène réduite comme en haute altitude ou à un empoisonnement au cyanure.

Étiologies

Il existe deux causes principales d'hypoxie tissulaire: un faible flux sanguin vers les tissus ou une faible teneur en oxygène dans le sang (hypoxémie)[5][6][7].

Afin de comprendre le mécanisme de l'hypoxie, il est important de souligner que pour que l'oxygène soit transporté par l'hémoglobine, une interaction directe entre les globules rouges dans les capillaires pulmonaires et l'air dans les alvéoles est nécessaire. Ce processus peut être compromis à l'un des trois points suivants:

  1. Flux sanguin vers les poumons (perfusion)
  2. Flux d'air vers les alvéoles (ventilation)
  3. Echange de gaz à travers le tissu interstitiel (diffusion).
PRINCIPAUX MECANISME D'HYPOXIE[8]
Mécanisme Explication/Exemple
Tension d'oxygène réduite Comme en cas de haute altitude
Hypoventilation
  • Obstruction des voies respiratoires qui peut être proximale comme dans l'œdème laryngé ou l'inhalation de corps étrangers, ou distale comme dans l'asthme bronchique ou la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
  • Effort respiratoire altéré comme en cas de sédation profonde ou de coma
  • Mouvement restreint de la paroi thoracique comme dans le syndrome d'hypoventilation de l'obésité, les brûlures circonférentielles, l'ascite massive ou la spondylarthrite ankylosante (SPA)
  • Maladies neuromusculaires, telles que myasthénie grave, dystrophie musculaire, sclérose latérale amyotrophique ou lésions du nerf phrénique
Inadéquation ventilation-perfusion (Inadéquation V / Q
  • Diminution du rapport V / Q: (ventilation altérée) ou haute perfusion, par exemple, bronchite chronique, maladie obstructive des voies respiratoires, bouchons de mucus, œdème pulmonaire, tous altèrent la ventilation et diminuent donc le rapport ventilation / perfusion.
  • Augmentation du rapport V / Q: (Perte de perfusion) en cas d'embolie pulmonaire ou d'augmentation de la ventilation comme dans l'emphysème (grosses bulles dans les poumons, diminution de la surface disponible pour l'échange de gaz, ce qui entraîne une ventilation plus élevée par rapport à la perfusion conduisant à un rapport V/Q élevé.
Shunt de droite à gauche Le sang passe du côté droit au côté gauche du cœur sans être oxygéné. Les causes sont:
  • Shunts anatomiques: le sang contourne les alvéoles; par exemple, shunts intracardiaques (TSA, VSD, PDA, entre autres)
  • Malformations artérioveineuses pulmonaires
  • Fistules
  • Syndrome hépato-pulmonaire.
Diffusion altérée d'oxygène La diffusion d'oxygène est altérée entre l'alvéole et les capillaires pulmonaires. Les causes sont généralement :
  • Un œdème interstitiel
  • Une inflammation interstitielle
  • Une fibrose Les exemples cliniques incluent l'oedème pulmonaire et la maladie pulmonaire interstitielle.

Physiopathologie[8]

Hypoventilation

Cela comprend les facteurs qui diminuent le pourcentage d'oxygène dans les alvéoles, soit en raison de l'obstruction des voies respiratoires, soit en augmentant la pression partielle des gaz alvéolaires autres que l'oxygène. Le dioxyde de carbone en est un bon exemple. L'hypoventilation peut également survenir en raison de troubles respiratoires comme dans les cas de sédation profonde ou en raison d'un mouvement restreint de la paroi thoracique comme dans le syndrome d'hypoventilation de l'obésité ou la spondylarthrite ankylosante. Dans ce contexte, le gradient A-a sera normal, car l'oxygène est déficient à la fois dans les alvéoles et la circulation sanguine.

Dans les alvéoles, une augmentation de la pression partielle d'un gaz se fera sur le coût des autres gaz composant l'air. Par exemple, une augmentation de la pression partielle de dioxide de carbone entraîne une diminution de la pression partielle d'oxygène, tant au niveau alvéolaire que niveau artériel. Ce type d'hypoxémie est facilement corrigé avec de l'oxygène supplémentaire.

Inadéquation ventilation-perfusion (Inadéquation V / Q)

Dans ce contexte, il existe un déséquilibre entre la ventilation pulmonaire et le flux sanguin. Même dans le poumon normal, il existe un décalage V / Q. Chez un individu debout, le rapport V / Q est plus élevé à l'apex qu'à la base pulmonaire. Cette différence est responsable du gradient A-a normal. L'inadéquation V / Q augmente dans les maladies vasculaires pulmonaires, les maladies thromboemboliques ou l'atélectasie pour n'en nommer que quelques-unes. Un tel processus entraîne finalement une hypoxémie qui est plus difficile à corriger avec de l'oxygène supplémentaire.

Shunt de droite à gauche

Cela se produit lorsque le sang passe du côté droit au côté gauche du cœur sans être oxygéné. Les anomalies anatomiques, telles que les anomalies septales auriculaires ou ventriculaires ainsi que les malformations artérioveineuses pulmonaires peuvent provoquer une hypoxémie notoirement difficile à corriger avec de l'oxygène supplémentaire. Une physiologie similaire est observée dans le syndrome hépato-pulmonaire. Un shunt physiologique de droite à gauche existe lorsque le sang passe à travers des alvéoles non ventilées en cas d'atélectasie, de pneumonie et de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Diffusion altérée d'oxygène à travers les alvéoles dans le sang

Les causes habituelles sont un œdème interstitiel, une inflammation du tissu pulmonaire ou une fibrose. Selon l'étendue de la maladie, une quantité modérée à importante d'oxygène supplémentaire peut être nécessaire pour corriger ce type d'hypoxémie. L'exercice peut aggraver l'hypoxémie résultant d'une diffusion altérée. L'augmentation du débit cardiaque avec l'exercice entraîne une accélération du flux sanguin à travers les alvéoles, réduisant le temps disponible pour l'échange de gaz. En cas d'interstitiel pulmonaire anormal, le temps d'échange gazeux devient insuffisant et une hypoxémie s'ensuit.

Approche clinique

Questionnaire

La présentation de l'hypoxie peut être aiguë ou chronique. De façon aiguë, l'hypoxie peut se manifester par une dyspnée et une tachypnée. La gravité des symptômes dépend généralement de la gravité de l'hypoxie. Une hypoxie suffisamment sévère peut entraîner une tachycardie pour fournir suffisamment d'oxygène aux tissus. Certains signes sont très évidents à l'examen physique, notamment le stridor qui peut être entendu une fois que le patient arrive en cas d'obstruction des voies respiratoires supérieures. La peau peut être cyanosée, ce qui pourrait indiquer une hypoxie sévère.

Lorsque l'apport d'oxygène est gravement compromis, la fonction des organes commence à se détériorer. Les manifestations neurologiques comprennent l'agitation, les maux de tête et la confusion avec une hypoxie modérée. Dans les cas graves, une altération du statut mental et un coma peuvent survenir et, s'ils ne sont pas corrigés rapidement, peuvent entraîner la mort.

La présentation chronique est généralement moins dramatique, la dyspnée à l'effort étant la plainte la plus courante. Les symptômes de la condition sous-jacente qui a induit l'hypoxie peuvent aider à réduire le diagnostic différentiel. Par exemple, une toux et une fièvre productives seront observées en cas d'infection pulmonaire, d'œdème des jambes et d'orthopnée en cas d'insuffisance cardiaque, et des douleurs thoraciques et un gonflement unilatéral des jambes peuvent indiquer une embolie pulmonaire comme cause d'hypoxie.

Chez l'enfant il est primordial de rechercher les antécédents familiaux et personnels de crises similaire et penser à un syndrome thoracique aigue dans le cadre d'une drépanocytose. Ce syndrome fait référence à un tableau clinique fait de fièvre, de douleur thoracique, d'hypoxémie, de respiration sifflante, de toux ou de détresse respiratoire. Il survient chez près de 50% des patients atteints d'anémie falciforme. C'est l'une des principales raisons d'hospitalisation et une cause majeure de mortalité. La cause est souvent multifactorielle et comprend l'infection, la vaso-occlusion, l'hypoventilation, l'atélectasie, une thrombose ou une thromboembolie et, dans certains cas, une embolie graisseuse[9].

SIGNES CLINIQUES ET DIAGNOSTICS PROBABLES D'HYPOXIE[10]
Signe clinique Penser à: Antécédents à rechercher à l'anamnèse
Cyanose (néonatale)
  • Atrésie des choanes
  • Micrognathie ou rétrognathie
  • Anomalie du larynx et de la thrachée
  • Anomalie neurologique (hémorragie intracranienne/convulsions)
  • Anomalie métabolique (hypoglycémie)
  • Tachypnée transitoire du nouveau né
  • Syndrôme d'aspiration du méconium
  • Hernie diaphragmatique
  • Cardiopathie congénitale cyanogène
Dépend du diagnostic auquel on pense (un examen rigoureux du nouveau-né est d'une importance capitale)
Dyspnée soudaine
  • Embolie pulmonaire
  • Pneumothorax
Hospitalisation récente

Traumatisme

Adolescent longiligne (Syndrôme de Klinfelter)

Fièvre et toux productive Pneumonie Antécédents d'infection des voies aériennes récente

Pas de vaccination

Signes d'exacerbations
  • Asthme
  • MPOC
  • Insuffisance cardiaque
Antécédents d'épisodes similaires ou d'exposition à certains agents ou une infection récente.
Douleur thoracique
  • Insuffisance valvulaire aigue
  • Oedème aigue pulmonaire
  • Choc cardiogénique
Antécédents de cardiopathie
Traumatisme
  • Détresse respiratoire aigue
  • Contusion pulmonaire

Examen clinique

L'examen physique peut montrer une tachycardie, une tachypnée et une faible saturation en oxygène. La fièvre peut indiquer que l'infection est la cause de l'hypoxie.

L'auscultation pulmonaire peut fournir de nombreuses informations utiles. Des grésillements basilaires bilatéraux peuvent indiquer un œdème pulmonaire ou une surcharge volumique, d'autres signes de ce dernier incluent une distension veineuse jugulaire et un œdème des membres inférieurs. Une respiration sifflante et des rhonchis peuvent être trouvés dans la maladie pulmonaire obstructive. L'absence unilatérale d'air peut être causée par un épanchement pleural massif ou un pneumothorax. La percussion thoracique peut aider à différencier les deux et révélera la matité dans les cas d'épanchement pleural et l'hyper-résonance dans les cas de pneumothorax. Des champs pulmonaires dégagés dans un contexte d'hypoxie devraient faire suspecter une embolie pulmonaire, en particulier si le patient est tachycarde et présente des signes de thrombose veineuse profonde (TVP).

Investigations

1.Évaluation de l'hypoxie aiguë

EXAMENS PARACLINIQUES
Examen Intérêt de l'examen Trouvailles possibles
Oxymétrie de pouls Evaluer la saturation artérielle en oxygène (SaO2): quantité d'oxygène liée à l'hémoglobine dans le sang artériel. La mesure est donnée en pourcentage. La SaO2 au repos inférieure ou égale à 95% ou la désaturation de l'exercice supérieure ou égale à 5% est considérée comme anormale. Cependant, une corrélation clinique est toujours nécessaire, car le seuil exact en dessous duquel l'hypoxie tissulaire s'ensuit n'a pas été défini[11][12][13]
Gaz du sang artériel Evaluer l'hypoxémie. Outre le diagnostic d'hypoxémie, des informations supplémentaires obtenues, telles que la PCO2, peuvent élucider l'étiologie du processus.
  • Tension artérielle d'oxygène (PaO2): La pression partielle d'oxygène est la quantité d'oxygène dissoute dans le plasma. Une PaO2 inférieure à 80 mm Hg est considérée comme anormale. Cependant, cela devrait être conforme à la situation clinique.
  • La pression partielle de CO2: une mesure indirecte d'échange de CO2 avec l'air via les alvéoles, son niveau est lié à une ventilation minutieuse. La PCO2 est élevée en hypoventilation comme dans l'hypoventilation de l'obésité, la sédation profonde, ou peut être faible dans le cadre d'une hypoxie aiguë secondaire à la tachypnée et au lavage au CO2.

N.B. Rapport PaO2: FiO2 (le rapport normal est de 300 à 500), si ce rapport baisse, cela peut indiquer une détérioration de l'échange de gaz, ceci est particulièrement important dans la définition du syndrome de détresse respiratoire anormale (SDRA).

Imagerie Radiographies thoraciques ou la tomodensitométrie, aident à identifier la cause de l'hypoxie La tomodensitométrie (TDM) thoracique peut donner des images plus détaillées qui décrivent la pathologie exacte, l'angiographie tomodensitométrique (TDM) de la poitrine est particulièrement importante pour détecter l'embolie pulmonaire. Une autre modalité est le scan V/Q qui peut détecter le décalage de ventilation-perfusion, qui est utile dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire aiguë ou chronique. Le scanner V/Q peut être particulièrement utile lorsque l'insuffisance rénale ou l'allergie au contraste iodé augmente les risques d'angiographie tomodensitométrique (TDM).
Calculer le gradient d'oxygène La première étape de l'évaluation de l'hypoxie consiste à calculer le gradient d'oxygène A-a. Il s'agit de la différence de la quantité d'oxygène entre les alvéoles «A» et la quantité d'oxygène dans le sang «a». En d'autres termes, le gradient d'oxygène A-a = PAO2 - PaO2. La PaO2 peut être obtenue à partir des gaz du sang artériel; cependant, la PAO2 est calculée à l'aide de l'équation du gaz alvéolaire:

PAO2 = (FiO2 x [760-47]) - PaCO2 / 0,8)

N.B.1: 760 mm Hg est la pression atmosphérique au niveau de la mer, 47 est la pression partielle de l'eau à une température de 37 ° C et 0,8 est le quotient respiratoire à l'état d'équilibre.

N.B.2: le gradient A-a change avec l'âge, et donc il est corrigé pour l'âge en utilisant cette équation; Gradient A-a = (âge / 4 + 4).

Si le gradient Aa est normal, la cause de l'hypoxie est une faible teneur en oxygène dans les alvéoles, soit en raison d'une faible teneur en O2 dans l'air (faible FiO2, comme en haute altitude) ou plus généralement en raison d'une hypoventilation comme une depression du système nerveux central, l'apnée du sommeil ou obstruction des voies respiratoires comme dans l'exacerbation de la broncho-pneumathie chronique obstructive (BPCO).

Si le gradient est élevé, la cause de l'hypoxie est due à un défaut de diffusion ou à un défaut de perfusion (décalage V/Q), une autre explication est le shunt du flux sanguin autour de la circulation alvéolaire, l'administration de 1,0 FiO2 peut aider à différencier les deux, comme l'oxygénation s'améliorera dans l'inadéquation V/Q, cependant, à peine quand la physiologie du shunt est présente.

Rapport PaO2: FiO2 Autre façon de mesurer le degré d'hypoxie Un rapport PaO2 / FiO2 normal est d'environ 300 à 500 mm Hg. Si le ratio est inférieure à 300, cela indique un échange de gaz anormal et des valeurs inférieures à 200 mm Hg indiquent une hypoxémie sévère. Le rapport PaO2 / FiO2 est principalement utilisé comme définition de la gravité du syndrome de détresse respiratoire aiguë.

2.Évaluation de l'hypoxie chronique

EXAMENS PARACLINIQUES
Examen Intérêt de l'examen
Test de la fonction pulmonaire Fournir une mesure directe des volumes pulmonaires, de la réponse bronchodilatatrice et de la capacité de diffusion, ce qui peut aider à établir le diagnostic et à guider le traitement des troubles pulmonaires. En facilitant l'historique et l'examen physique, les tests de fonction pulmonaires peuvent être utilisés pour différencier les maladies pulmonaires obstructives (asthme bronchique, BPCO, obstruction des voies aériennes supérieures) des maladies pulmonaires restrictives (maladies pulmonaires interstitielles, anomalies de la paroi thoracique). Les tests de fonction pulmonaire jouent un rôle dans l'évaluation de la gravité de l'obstruction des voies respiratoires ainsi que dans la réponse au traitement. Il faut garder à l'esprit que les tests de fonction pulmonaire dépendent de l'effort et nécessitent la capacité du patient à coopérer et à comprendre les instructions.
Oxymétrie de tendance nocturne (pendant la nuit) Donne informations sur la saturation en oxyhémoglobine sur une période (généralement pendant la nuit). Ce test est principalement utilisé pour évaluer l'adéquation ou la nécessité d'une supplémentation en oxygène la nuit. L'utilisation de l'oxymétrie de tendance nocturne comme substitut pour une étude diagnostique du sommeil est possible, mais est déconseillée. Une étude formelle du sommeil doit être utilisée dans la mesure du possible.
Test de marche de six minutes Fourni des informations sur la réponse de saturati

ations sur la réponse de saturation en oxyhémoglobine à l'exercice ainsi que la distance totale d'un patient peut marcher en 6 minutes au niveau du sol. Ces informations peuvent être utilisées pour titrer la supplémentation en oxygène et évaluer la réponse au traitement. Le test de marche de 6 minutes est fréquemment utilisé dans l'évaluation pulmonaire préopératoire, le traitement de l'hypertension pulmonaire et l'évaluation des besoins supplémentaires en oxygène avec l'exercice surtout en gériatrie.

Hémoglobine

La polycythémie secondaire peut être un indicateur d'hypoxie chronique.

Diagnostic Differentiel

  • Hypoxie hypoxémique: Faible tension d'oxygène dans le sang artériel (PaO2) et ce, en raison de l'incapacité des poumons à oxygéner correctement le sang. Les causes incluent l'hypoventilation, la diffusion alvéolaire altérée et le shunt pulmonaire.
  • Hypoxie circulatoire: En raison d'une défaillance de la pompe (le cœur est incapable de pomper suffisamment de sang, et donc l'apport d'oxygène est altéré).
  • Hypoxie anémique: Diminution de la capacité de transport d'oxygène en raison d'une faible hémoglobine conduisant à un apport insuffisant d'oxygène.
  • Hypoxie histotoxique (Dysoxie): Les cellules sont incapables d'utiliser efficacement l'oxygène, le meilleur exemple en est l'empoisonnement au cyanure qui inhibe l'enzyme cytochrome C oxydase dans les mitochondries, bloquant l'utilisation d'oxygène pour fabriquer l'ATP.

Prise en charge

La prise en charge de l'hypoxie relève de 3 catégories[14][13][15]:

  1. Maintenir les voies respiratoires intactes
  2. Augmenter la teneur en oxygène de l'air inspiré
  3. Améliorer de la capacité de diffusion.

Maintien intact des voies respiratoires

Assurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures avec une bonne aspiration, des manœuvres qui empêchent l'occlusion de la gorge (inclinaison de la tête et confiance des mâchoires si nécessaire), parfois la mise en place d'une sonde endotrachéale ou d'une trachéotomie est nécessaire. Dans des conditions chroniques comme l'apnée du sommeil, le maintien des voies respiratoires intactes peut être obtenu avec une ventilation à pression positive comme le CPAP ou le BiPAP.

Les bronchodilatateurs et l'hygiène pulmonaire agressive, tels que la physiothérapie thoracique, la valve de flottement et la spirométrie incitative peuvent être utilisés pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires inférieures.

Augmenter la fraction de l'O2 inspiré (FiO2)

Ceci est indiqué pour une faible PaO2 inférieure à 60 ou SaO2 inférieure à 90, et cela peut être réalisé en augmentant le pourcentage d'oxygène dans l'air inspiré qui atteint les alvéoles.

Dispositifs à faible débit

  • Canule nasale
  1. Utilisation: hypoxie légère (avec FiO2 environ 92%)
  2. Débit: jusqu'à 6 L par minute
  3. FiO2 délivrée: jusqu'à 45% (0,45)
  4. Avantage: facile à utiliser et plus pratique pour le patient (peut être utilisé pour manger, boire, parler)
  5. Inconvénient: muqueuse nasale sèche (humidifier si le débit est supérieur ou égal à 4 L par minute), la FiO2 délivrée varie considérablement. Les respirateurs buccaux tirent moins d'avantages de l'utilisation d'une canule nasale.
  6. La formule suivante peut être utilisée pour approximer le pourcentage de FiO2; FiO2 = 20% + (4 fois le débit d'oxygène en litres) Par exemple, un débit d'oxygène de 2 L / min fournirait environ FiO2 de 0,3, 6 L par minute fournirait environ FiO2 de 0,45 (plus communément appelé 45%).
  • Masque facial simple
  1. Utilisation: hypoxie modérée à sévère, traitement initial.
  2. Débit: jusqu'à 10 L par minute
  3. FiO2 délivrée: 35% à 50%
  4. Avantage: fournit une FiO2 plus élevée, sans pression, bien toléré par les patients
  5. Inconvénient: muqueuse buccale sèche (nécessite une humidification), le débit doit être d'au moins 5 L par minute pour rincer le CO2, pas un débit élevé. De plus, le masque lui-même peut interférer avec les activités de la vie quotidienne
  • Canules de réservoir (Oxymizer)
  1. L'appareil utilise un espace réservoir, qui stocke l'O2 à l'expiration, le rendant disponible sous forme de bolus lors de l'inspiration suivante. De cette façon, le patient obtient un débit d'oxygène plus élevé sans augmenter le débit.
  2. Débit: jusqu'à 16 L par minute.
  3. FiO2 = jusqu'à 90% (0,9)
  4. Les canules de réservoir sont disponibles en configuration moustache (Oxymizer), où le réservoir est situé directement sous le nez, en configuration pendentif (Oxymizer Pendant) qui est connecté à un réservoir en plastique sur la poitrine antérieure.
  • Masque de recycleur partiel
  1. Comprend un sac de réservoir de 300 à 500 ml et 2 vannes unidirectionnelles pour empêcher l'expiration dans le réservoir
  2. Utilisation: hypoxie modérée à sévère, traitement initial
  3. Débit: 6 à 10 L par minute (le débit doit être suffisant pour empêcher le sac du réservoir de s'effondrer pendant l'inspiration)
  4. FiO2 délivrée: 50% à 70%
  5. Avantage: une FiO2 plus élevée peut être délivrée
  6. Inconvénient: interfère avec les activités de la vie quotidienne.
  • Masque sans recycleur
  1. Comprend un sac de réservoir de 300 à 500 ml et 2 vannes unidirectionnelles
  2. Utilisation: hypoxie aiguë modérée à sévère, traitement initial
  3. Débit: 10 à 15 (au moins 10 L par minute pour éviter l'effondrement du sac lors de l'inspiration)
  4. FiO2 délivrée: 85% à 90%
  5. Avantage: une FiO2 encore plus élevée peut être atteinte
  6. Inconvénient: interfère avec les activités de la vie quotidienne

Dispositifs à haut débit

Habituellement, cela nécessite un mélangeur d'oxygène, un humidificateur et un tube chauffé.

  • Masque Venturi
  1. Masque attaché à une valve d'entraînement d'air
  2. Utilisation: hypoxie modérée à sévère, traitement initial
  3. Le débit et FiO2: (dépend de la couleur). (Bleu = 2 à 4 L par minute = 24% O2, Blanc = 4 à 6 L par minute = 28% O2, Jaune = 8 à 10 L par minute = 35% O2, Rouge = 10 à 12 L par minute = 40 % O2, vert = 12 à 15 L par minute = 60% O2)
  4. Avantage: fournit la livraison d'O2 la plus précise, débit élevé
  5. Inconvénient: doit être retiré pour manger. Moins précis à des débits élevés
  6. Ne garantit pas le débit total avec des pourcentages d'O2 supérieurs à 35% chez les patients ayant des demandes de débit inspiratoire élevées; le problème avec les systèmes d'entraînement d'air est que lorsque cela augmente, le rapport air / oxygène diminue.
  • Canule nasale à haut débit
  1. L'oxygène à haut débit (HFO) se compose d'un O2 chauffé et humidifié
  2. Débit: 10 à 60 L par minute
  3. FiO2 livré: jusqu'à 100%
  4. Avantages: Plus pratique, peut fournir jusqu'à 100% d'oxygène chauffé et humidifié à un débit maximum de 60 LPM
  5. Inconvénients: canule assez grande, peut être une source d'inconfort (bien que généralement assez minime)
  • Mélangeur air / oxygène
  1. Fournit un apport précis d'oxygène indépendamment des demandes de débit inspiratoire du patient
  2. Une pression expiratoire finale positive peut être générée
  3. Pour environ tous les 10 litres de débit délivrés, on obtient environ 1 cm / HO de pression positive

Ventilation à pression positive

Permet une livraison précise de toute FiO2 nécessaire

Ventilation non invasive généralement utilisée en dernier recours pour éviter l'intubation

  • Masque à pression positive continue (CPAP)
  1. Principalement utilisé dans les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil ou d'œdème pulmonaire aigu
  2. Fournit de l'oxygène (ou de l'air) sous haute pression prédéterminée via un masque facial bien ajusté
  3. La pression positive est continue, pour garantir que les voies respiratoires sont ouvertes (les séparer)
  • Pression positive à deux niveaux sur les voies aériennes (BiPAP)
  1. Principalement utilisé chez les patients atteints d'hypercarbie aiguë comme chez les patients présentant une exacerbation de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) et les patients syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
  2. Pression positive élevée sur l'inspiration et pression positive inférieure sur l'expiration
  3. L'administration de la pression est variable tout au long du cycle respiratoire, avec une pression positive élevée à l'inspiration et une pression positive inférieure à l'expiration

Ventilation invasive

  1. Ventilateur à pression positive fixé (généralement) à la sonde endotrachéale.
  2. Permet une distribution précise d'une ventilation minute prédéterminée ainsi qu'une FiO2 précise et une pression expiratoire positive.
  3. Peut être utilisé électivement pendant la chirurgie

Améliorer la diffusion de l'oxygène à travers le tissu interstitiel alvéolaire

L'idée générale est de traiter la cause sous-jacente de l'insuffisance respiratoire:

  1. Les diurétiques peuvent être utilisés en cas d'œdème pulmonaire
  2. Stéroïdes dans certains cas de maladie pulmonaire interstitielle
  3. L'oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) peut être utilisée comme méthode ultime pour augmenter l'oxygénation.

Notes

Les caractéristiques de chaque catégorie d'hypoxémie sont les suivantes:

  1. L'hypoventilation présente un PaCO2 élevé avec un gradient Aa normal
  2. Des oxygènes peu inspirés présentent un PaCO2 normal plus un gradient Aa normal
  3. Shunts présentent un PaCO2 normal et gradient Aa élevé qui ne corrige pas avec l'administration de 100% d'oxygène
  4. Inadéquation V / Q présente un PaCO2 normal et un gradient Aa élevé qui se comporte correctement avec 100% d'oxygène.
  • La supplémentation en oxygène varie entre FiO2 de 0,21 et 1,00. Il existe une variété de dispositifs à débit faible et élevé pour faciliter ce processus, chacun avec des avantages et des inconvénients uniques.
  • L'apport d'oxygène dépend de 2 variables: FiO2 et débit. Il existe plusieurs dispositifs conçus pour délivrer de l'oxygène à différents taux et concentrations comme décrit ci-dessus.
  • La toxicité de l'oxygène peut se produire si l'oxygène est délivré à une concentration plus élevée pendant une longue durée.
  • Une baisse de la température corporelle diminue le taux métabolique, ce qui réduit la consommation d'oxygène et minimise les effets néfastes de l'hypoxie tissulaire (en particulier le cerveau) L'hypothermie thérapeutique est basée sur ce principe.
  • L'oxygénothérapie à long terme peut réduire la mortalité, et elle est indiquée dans ces populations de patients:
  1. Groupe I (absolu): PaO2 55 mm Hg ou SaO2 88%
  2. Groupe II (en présence de cœur pulmonaire): PaO2 55 à 59 mm Hg ou SaO2 89%, signes sur le ECG d'hypertrophie auriculaire droite, hématocrite supérieur à 55%, insuffisance cardiaque congestive.


Références

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  1. Toru Hiraga, « Hypoxic Microenvironment and Metastatic Bone Disease », International Journal of Molecular Sciences, vol. 19, no 11,‎ , p. 3523 (ISSN 1422-0067, DOI 10.3390/ijms19113523, lire en ligne)
  2. (en) Emily R. Watts et Sarah R. Walmsley, « Inflammation and Hypoxia: HIF and PHD Isoform Selectivity », Trends in Molecular Medicine, vol. 25, no 1,‎ , p. 33–46 (DOI 10.1016/j.molmed.2018.10.006, lire en ligne)
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