Hypothyroïdie
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Macroglossie, Oedème des membres inférieurs, Galactorrhée , Prise de poids, Masse cervicale, Bradypnée, Ralentissement psychomoteur, Xérose cutanée, Bradycardie , Aucun signe clinique , ... [+] |
Symptômes |
Pâleur, Prise de poids, Céphalée , Ménorragies , Oligoménorrhée , Ralentissement psychomoteur, Fatigue , Xérose cutanée, Écoulement mammaire , Asymptomatique , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Maladie de Chagas, Maladie de Lyme, Hyperthyroïdie, Anémie, Maladie d'Addison, Syndrome coronarien aigu, Hypopituitarisme, Maladie rhumatologique, Hypersensibilité du sinus carotidien, Syndrome de fatigue chronique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Hypothyroidism |
Wikidata ID | Q16501 |
Spécialité | Endocrinologie |
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L'hypothyroïdie est le déficit en hormones thyroïdiennes T3 et T4[1][2]. Pour le déficit en hormones thyroïdiennes chez le nouveau-né, voir l'hypothyroïdie congénitale.
Épidémiologie
La dysfonction thyroïdienne (c'est-à-dire l'hypothyroïdie ou l'hyperthyroïdie) touche environ 10 % des Canadiens âgés de 45 ans ou plus[3]. La prévalence est plus élevée chez les femmes (16 %) que chez les hommes (4 %)[3]. Elle est également plus élevée chez les adultes de plus de 85 ans (16 %)[3].
La prévalence de l'hypothyroïdie augmente avec l'âge[4] et varie de 1 % à 2 %[4]
Environs 0,3 à 0,4% de la population provenant de pays ayant suffisamment d'iode, souffrirait d'hypothyroïdie manifeste. Un plus grand pourcentage, 4,3 à 8,5 %, souffrirait d'hypothyroïdie subclinique. Parmi ces personnes, 80 % ont un taux de TSH inférieur à la barre des 10 mUI/l[5].
La maladie thyroïdienne auto-immune (thyroïdite de Hashimoto) est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie dans les pays riches en iode comme le Canada ou les Etats Unis[4]. A l'échelle mondiale, le manque d'iode dans l'alimentation est la cause la plus fréquente[4].
Étiologies
Les étiologies de l'hypothyroïdie primaire sont[6][note 1] :
- la thyroïdite d'Hashimoto
- la thyroïdite du post-partum
- la thérapie à l'iode radioactif de la thyroïde
- la thyroïdectomie totale
- la thyroïdite granulomateuse subaiguë
- la polyendocrinopathie auto-immune de type 1
- une dysgénésie thyroïdienne
- les anomalies génétiques de synthèse et de sécrétion des hormones thyroïdiennes.
Les étiologies de l'hypothyroïdie centrale (secondaire[note 2] et tertiaires[note 3]) sont [7]:
- les tumeurs hypophysaires
- les tumeurs comprimant l'hypothalamus
- le syndrome de Sheehan
- un déficit ou anomalie de synthèse de la TRH
- un déficit ou anomalie de synthèse de la TSH
- la résistance à la TRH
- la résistance à la TSH
- une hypophysite lymphocytaire
- les médicaments tels que la dopamine, les opioïdes [8][9], le lithium[10], l'amiodarone, l'interféron[10] et l'interleukine[10].
Physiopathologie
La glande thyroïde synthétise et sécrète environ 100 à 125 nmol par jour de thyroxine (T4)[11]. Sa demi-vie est de 7 à 10 jours. Elle est convertie en triiodothyronine (T3) périphériquement par 5'-désiodation[11]. La triiodothyronine se lie au récepteur de l'hormone thyroïdienne dans le noyau des cellules[12][13], ce qui stimule toutes sortes de processus tels que la formation de vaisseaux sanguins et la croissance cellulaire[14].Dans le sang, presque toutes les hormones thyroïdiennes (99,97 %) sont liées à des protéines plasmatiques telles que globuline liant la thyroxine ; seule l'hormone thyroïdienne libre non liée est biologiquement active.[15] Le processus de formation des hormones thyroïdiennes nécessite l'iode. L'iode dans le sang est absorbé par la glande et incorporé dans les molécules de thyroglobuline. Le processus est contrôlé par la hormone stimulant la thyroïde (TSH, thyrotropine), qui est sécrétée par l'hypophyse. La production de TSH par l'hypophyse antérieure est stimulée à son tour par la thyrotropin-releasing hormone (TRH), libérée par l'hypothalamus. La production de TSH et de TRH est diminuée par la thyroxine par un processus de rétroaction négative.[13] En cas d'hypothyroïdie, la baisse de la production de T4 entraîne une augmentation de la sécrétion de TSH par l'hypophyse, provoquant une hypertrophie et une hyperplasie du parenchyme thyroïdien.
L'hypothyroïdie est divisée en deux catégories, l'hypothyroïdie primaire et centrale. L'hypothyroïdie est appelée primaire lorsque la glande thyroïde elle-même n'est pas capable de produire des quantités adéquates d'hormones thyroïdiennes. L'hypothyroïdie moins courante, secondaire ou centrale, est étiquetée lorsque la glande thyroïde est normale et que la pathologie est liée à l'hypophyse ou à l'hypothalamus[9].
Les maladies thyroïdiennes auto-immunes sont les principales causes d'hypothyroïdie dans les régions où l'iode est suffisante. La thyroïdite d'Hashimoto est la plus courante[4].
Au cours de la grossesse, la taille de la glande augmente de 10 %, la production de thyroxine est augmentée de moitié. De nombreuses femmes développent des signes d'hypothyroïdie avant ou après l'accouchement, soit par phénomène d'auto-immunité thyroïdienne (thyroïdite du post-partum) soit par carence en iode[13].
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont[16] :
- l'âge avancé[9]
- le sexe féminin
- les antécédents familiaux d'hypothyroïdie[9]
- une grossesse récente(durant les 6 derniers mois)[17][6]
- une hypertrophie thyroïdienne (goitre)
- une intervention chirurgicale sur la thyroïde
- une radiothérapie de la tête et du cou[9]
- le diabète de type 1
- le vitiligo
- la maladie coeliaque[6]
- l'anémie pernicieuse
- la leucotrichie
- la carence en iode
- la positivité des anticorps anti peroxydase thyroïdienne
Questionnaire
Les symptômes peuvent être non spécifiques, légers, voire inexistants. Les symptômes liés à l'hypothyroïdie sont:
- la frilosité
- la pâleur
- la fatigue
- les crampeset les douleurs musculaires
- la froideur des extrémités
- la diminution de la transpiration
- la xérose cutanée
- les cheveux cassants
- la prise de poids
- la voix rauque
- les ronflements
- les maux de tête
- la perte de l'audition
- l'écoulement mammaire [7]
- un ralentissement psychomoteur
- un oedéme des membres inférieurs
- la constipation
- la dyspepsie
- l'essoufflement
- la douleur thoracique
- les ménorragies (et plus tard une oligoménorrhée)[2]
- les picotements des doigts de la main (Syndrome du canal carpien )
- des paresthésies
- les signes de dépression
- les signes d'anxiété
- les troubles cognitifs
Parfois, des symptômes liés à une étiologie particulière peuvent exister, par exemple:
- la douleur au cou, évoque une thyroïdite
- une masse au cou en cas de cancer thyroïdien ou de goitre
- des masses cervicales, une dysphonie, des fausses routes en cas de cancer thyroïdien infiltrant[18]
Examen clinique
L'examen clinique peut objectiver les signes suivants :
- aux signes vitaux[9]:
- à l'état général [9]:
- à l'examen dermatologique [9]:
- à l'examen de la thyroïde et ORL:
- un goitre
- la macroglossie
- à l'examen thoracique:
- une galactorrhée
- un épanchement pleural
- à l'examen cardiovasculaire:
- un épanchement péricardique: peut survenir lors d'une hypothyroïdie sévère ou dans le cadre d'une complication (myxoedème). En général, c'est un épanchement de faible abondance et asymptomatique, de découverte systématique[19]. L'épanchement est lent à s'accumuler et peut devenir important (centaines de millilitres)[19]. Le traitement se base sur le remplacement des hormones thyroïdiennes, car le drainage risque de causer une instabilité hémodynamique[20].
- un oedème des membres inférieurs: oedème prétibial ne prenant pas le godet
- à l'examen abdominal:
- une ascite
- à l'examen neurologique:
Certains signes cliniques sont évocateurs d'étiologies spécifiques[9]:
- une sensibilité à la palpation de la glande thyroïde peut être présente en cas de thyroïdite
- la présence de nodules thyroïdiens et/ou d'adénopathies cervicales peuvent être en rapport avec une processus malin.
Examens paracliniques
Les examens paracliniques sont :
Examen | Résultat attendu |
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TSH |
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T4 totale et T4 libre |
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T3 totale et T3 libre |
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Thyroglobuline |
Examen | Résultat attendu |
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FSC | |
Créatinine |
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Acide urique |
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Bilan lipidique | |
CK sérique |
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ECG |
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Examen | Résultat attendu |
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anticorps anti TPO (thyroperoxidase) | |
anticorps anti Tg (anti-thyroglobuline) |
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échographie thyroïdienne et biopsie de nodule thyroïdiens à l'aiguille fine |
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Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la maladie se fait principalement avec[10] :
- la maladie d'Addison
- le syndrome de fatigue chronique
- la constipation
- une dépression
- le syndrome de basse T3
- l'hypopituitarisme
- l'hypothermie.
Si la fatigue est le symptôme prédominant[31]:
- l'anémie
- l'apnée du sommeil
- une maladie rhumatologique
- un néoplasme.
En cas de bradycardie[10]:
- un syndrome coronarien aigu
- un dysfonctionnement du noeud sinusal
- une hypertension intracrânienne
- une hypersensibilité du sinus carotidien
- la maladie de Lyme
- la maladie de Chagas
- une intoxication aux opioïdes.
- une intoxication médicamenteuse: bêta-bloqueurs, inhibiteurs calciques, clonidine
En cas de TSH élevée:
- un syndrome de résistance à la TSH[32]
- l'euthyroid sick syndrome
- un adénome hypophysaire thyréotrope[33]: les symptômes sont ceux de l'hyperthyroïdie, et le taux de T4 sera élevé.
Traitement
Le traitement standard de l'hypothyroïdie se base sur l'hormone thyroïdienne synthétique, la lévothyroxine (T4) :
- Dose initiale[34]:
- Cibles[36]:
- normaliser la TSH dans l'hypothyroïdie primaire (< 2.5 mU/L chez les sujets moins âgés)
- normaliser la T4 libre dans l'hypothyroïdie secondaire
- augmenter la dose de 2 comprimés par semaine en grossesse (équivaut à ~25%)[note 4], la TSH sera contrôlée aux 4-6 semaines pour les cibles suivantes:
- 1er trimestre (<14 sem.): 0,25 - 2,75
- 2e (14-28 sem.): 0,25 - 3,3
- 3e (> 28 sem.): 0,25 - 3,5
- Modes d'administration habituels:
- PO
- IV: indiquée lorsque le PO est impossible ou en cas de suspicion de coma myxoedémateux (la dose est alors réduite à généralement 50% à 80% de la dose PO).[9]
- Emploi:
- prise 30 à 45 minutes avant le petit-déjeuner et au moins 3h après le repas au coucher, ce qui est le moment idéal pour la plupart des patients[37]
- les suppléments élémentaires tels que le calcium, et le magnésium, ainsi que les inhibiteurs de la pompe à protons diminuent l'absorption de la lévothyroxine[35][37]
- la dose est habituellement ajustée par paliers successif selon la TSH de contrôle[37].
Il n'est pas recommandé de donner une combinaison de T3-T4 pour le traitement de l'hypothyroïdie[38].
Suivi
Doser la TSH:
- toutes les 6 à 8 semaines jusqu'à ce que les niveaux cibles soient atteints[7][39]
- après tout changement de dose, de formulation ou de marque de lévothyroxine[7]
- après le début ou l'arrêt de tout médicament susceptible d'affecter ses niveaux.
Si le patient est stable, l'intervalle de surveillance peut être prolongé jusqu'à 6 mois, et ensuite jusqu'à 12 mois[7].
En cas de TSH qui reste augmentée malgré un traitement adéquat, évaluer les causes suivantes[36]:
- non-adhésion
- malabsorption (maladie coeliaque, achlorydie, cholangite biliaire primitive prise avec un repas [surtout fibres])
- clairance augmenté (grossesse)
- médicaments: amiodarone, antacides, antithyroïdiens, carbamazépine, hormone de croissance, inhibiteurs pompe à protons, inhibiteur tyrosine kinase, immunothérapie, interleukine-6, kayexalate, lithium, œstrogène, phénytoïne, phénobarbital, produits de contraste, rifampicine, ritonavir, sertraline, séquestrants d’acide biliaire, sevelamer, stavudine, sulcralfate, suppléments de fer, calcium, magnésium.
Grossesse
Il faut contrôler la TSH aux 4-6 semaines incluant l'examen de routine 1. Les cibles selon le trimestres sont énoncées dans la section #Traitement.
Complications
Les complications de l'hypothyroïdie sont[6]:
- le coma myxoedémateux
- la neuropathie périphérique[40]
- le syndrome du canal carpien[40]
- le goitre compressif
- l'insuffisance cardiaque
- la péricardite
- la dépression
- l'infertilité
- les tumeurs thyroïdiennes[41]
- le lymphome thyroïdien[41].
Évolution
Sans traitement, l'hypothyroïdie peut avoir un risque de morbi-mortalité élevé. Cela peut éventuellement conduire au coma ou même à la mort. L'insuffisance cardiaque est l'une des principales causes de décès chez les adultes. Avec le traitement, la plupart des patients ont un bon pronostic et les symptômes disparaissent généralement en quelques semaines ou mois.[9]
Prévention
La prévention passe par une alimentation suffisamment riche en iode, sélénium et zinc[42].
Notes
- ↑ L'hypothyroïdie est dite primaire lorsqu'elle résulte d'une atteinte de la glande thyroïde.
- ↑ L'hypothyroïdie est dite secondaire lorsque la cause de l'hypothyroïdie est l'hypophyse, induisant à un défaut de synthèse de TSH.
- ↑ L'hypothyroïdie est dite tertiaire lorsqu'elle est d'origine hypothalamique, résultant d'un défaut de sécrétion de TRH.
- ↑ Si la patiente prenait 75 mcg die, prendre maintenant 2 co de 75 mcg 2j/7 (lundis et jeudis par exemple) et 1co/j 5j/7.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/06/04 à partir de Hypothyroidism (StatPearls / Hypothyroidism (2022/02/06)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30137821 (livre).
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