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Les étiologies de l'hyponatrémie peuvent être divisées en trois grandes catégories <ref name=":1" /> :  
Les étiologies de l'hyponatrémie peuvent être divisées en trois grandes catégories <ref name=":1" /> :  
* l'hyponatrémie hypotonique
* la pseudo-hyponatrémie
* la pseudo-hyponatrémie
* l'hyponatrémie non hypotonique.  
* l'hyponatrémie hypertonique
* l'hyponatrémie hypotonique.
=== Pseudo-hyponatrémie ===
La pseudo-hyponatrémie est causée par un déplacement de l'eau sérique par des concentrations significativement élevées de lipides ou de protéines ({{Étiologie|nom=hyperprotéinémie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=hyperparaprotéinémie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=hyperlipidémie|principale=0}}), éléments qui occupent de l'espace dans le volume de plasma prélevé pour l'analyse. La natrémie elle-même n'est pas affectée : il s'agit d'un artéfact de laboratoire. <ref name=":1" />
 
=== Hyponatrémie hypertonique ===
Une hyponatrémie avec une osmolalité normale ou augmentée peut survenir lorsque le sérum contient des osmoles supplémentaires, comme c'est le cas avec l'hyperglycémie qui entraîne un déplacement osmotique de l'eau du compartiment liquide intracellulaire vers le compartiment du liquide extracellulaire en diluant ainsi les taux de sodium sérique. <ref name=":1" /> Les causes sont :
* l'{{Étiologie|nom=hyperglycémie|principale=0}}
* l'{{Étiologie|nom=exposition au sorbitol|principale=0}} ou au {{Étiologie|nom=exposition au mannitol|principale=0|affichage=mannitol}}
* l'administration d'{{Étiologie|nom=immunoglobuline intraveineuse|principale=0}}.


=== Hyponatrémie hypotonique ===
=== Hyponatrémie hypotonique ===
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==== Hyponatrémie hypovolémique ====
==== Hyponatrémie hypovolémique ====
L'hyponatrémie hypovolémique survient lorsqu'il y a à la fois une diminution de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, mais avec une perte proportionnellement plus grande de sodium que d'eau. <ref name=":4">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Jg|prénom1=Verbalis|nom2=Sr|prénom2=Goldsmith|titre=Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/|site=The American journal of medicine|date=2013 Oct|pmid=24074529|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":1" /> Les causes d'hyponatrémie hypovolémique comprennent <ref name=":1" /><ref name=":0" />:  
L'hyponatrémie hypovolémique survient lorsqu'il y a à la fois une diminution de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, mais avec une perte proportionnellement plus grande de sodium que d'eau. <ref name=":4">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Jg|prénom1=Verbalis|nom2=Sr|prénom2=Goldsmith|titre=Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/|site=The American journal of medicine|date=2013 Oct|pmid=24074529|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":1" /> Les causes d'hyponatrémie hypovolémique comprennent <ref name=":1" /><ref name=":0" />:  
* certains médicaments
* les {{Étiologie|nom=diurétiques|principale=0}} (principale cause d'hyponatrémie médicamenteuse)
** les {{Étiologie|nom=diurétiques thiazidiques}} (principale cause d'hyponatrémie médicamenteuse)
* les pertes gastro-intestinales ({{Étiologie|nom=diarrhée}} ou {{Étiologie|nom=vomissements}}) ou cutanées ({{Étiologie|nom=brûlures|principale=0}} et {{Étiologie|nom=transpiration|principale=0}})
** les {{Étiologie|nom=analogues de la vasopressine|principale=0}} (desmopressine et l'ocytocine)
** les {{Étiologie|nom=ISRS}} (et d'autres {{Étiologie|nom=antidépresseurs|principale=0}}) et les {{Étiologie|nom=opioïdes}}<ref group="note">Stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine.</ref>
** la {{Étiologie|nom=carbamazépine}} ou ses analogues, la {{Étiologie|nom=vincristine}}, la {{Étiologie|nom=nicotine}}, les {{Étiologie|nom=antipsychotiques}}, la {{Étiologie|nom=chlorpropamide}}, la {{Étiologie|nom=cyclophosphamide}}, les {{Étiologie|nom=AINS}}
** les drogues illicites telles que la {{Étiologie|nom=MDMA}}
* les pertes de liquide gastro-intestinal ({{Étiologie|nom=diarrhée}} ou {{Étiologie|nom=vomissements}})
* les pertes cutanées ({{Étiologie|nom=brûlures|principale=0}} et {{Étiologie|nom=transpiration|principale=0}})
* un {{Étiologie|nom=troisième espace|principale=0}} ({{Étiologie|nom=pancréatite aiguë}}, {{Étiologie|nom=hypoalbuminémie}}, {{Étiologie|nom=obstruction de l'intestin grêle}})
* un {{Étiologie|nom=troisième espace|principale=0}} ({{Étiologie|nom=pancréatite aiguë}}, {{Étiologie|nom=hypoalbuminémie}}, {{Étiologie|nom=obstruction de l'intestin grêle}})
* une {{Étiologie|nom=diurèse osmotique|principale=0}} (glucose, mannitol)
* une {{Étiologie|nom=diurèse osmotique|principale=0}} (glucose, mannitol)
* les {{Étiologie|nom=néphropathies|principale=0}}
* les {{Étiologie|nom=néphropathies|principale=0}}
* les {{Étiologie|nom=maladies intracrâniennes|principale=0}}<ref group="note">Perte de sel urinaire, possiblement causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral.</ref>  
* les {{Étiologie|nom=maladies intracrâniennes|principale=0}}<ref group="note">Perte de sel urinaire, possiblement causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral.</ref>  
* un déficit en minéralocorticoïdes ({{Étiologie|nom=insuffisance surrénalienne|principale=0}}).  
* un {{Étiologie|nom=déficit en minéralocorticoïdes|principale=0}}.
 
==== Hyponatrémie euvolémique ====
L'hyponatrémie euvolémique est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie chez les patients hospitalisés. Celle-ci consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale avec un sodium corporel total stable.<ref name=":0" /><ref name=":1" /> Une libération de vasopressine pathologique non osmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.<ref name=":0" /> Les principales causes sont <ref name=":1" /><ref name=":0" />:
* l'{{Étiologie|nom=exercice physique|principale=0}}
* le {{Étiologie|nom=SIADH}} (le plus fréquent)<ref name=":1" />
* le SIADH médicamenteux ({{Étiologie|nom=barbituriques|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=analogues de la vasopressine|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=ISRS}} et d'autres {{Étiologie|nom=antidépresseurs|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=opioïdes}}<ref group="note">Stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine.</ref>, la {{Étiologie|nom=carbamazépine}} ou ses analogues, la {{Étiologie|nom=vincristine}}, la {{Étiologie|nom=nicotine}}, les {{Étiologie|nom=antipsychotiques}}, la {{Étiologie|nom=chlorpropamide}}, la {{Étiologie|nom=cyclophosphamide}}, les {{Étiologie|nom=AINS}} et la {{Étiologie|nom=MDMA}})
* l'{{Étiologie|nom=hypothyroïdie|principale=0}}
* un apport hydrique élevé (ex. {{Étiologie|nom=polydipsie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=potomanie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=alcoolisme}})<ref group="note">Causé par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée.</ref>
* l'iatrogénie ({{Étiologie|nom=coloscopie}}, {{Étiologie|nom=cathétérisme cardiaque}})
* la {{Étiologie|nom=malnutrition|principale=0}} (régime ''tea and toast'')
* un {{Étiologie|nom=déficit en glucocorticoïdes|principale=0}}.  


==== Hyponatrémie hypervolémique ====
==== Hyponatrémie hypervolémique ====
L'hyponatrémie hypervolémique consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, avec une augmentation plus marquée, de façon proportionnelle, d'eau corporelle totale. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Goce|nom1=Spasovski|prénom2=Raymond|nom2=Vanholder|prénom3=Bruno|nom3=Allolio|prénom4=Djillali|nom4=Annane|titre=Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia|périodique=Nephrology, Dialysis, Transplantation: Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association|volume=29 Suppl 2|date=2014-04|issn=1460-2385|pmid=24569496|doi=10.1093/ndt/gfu040|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/|consulté le=2021-07-11|pages=i1–i39}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":1" /> Les étiologies comprennent <ref name=":0" /><ref name=":1" />:
L'hyponatrémie hypervolémique consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, avec une augmentation plus marquée, de façon proportionnelle, d'eau corporelle totale. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Goce|nom1=Spasovski|prénom2=Raymond|nom2=Vanholder|prénom3=Bruno|nom3=Allolio|prénom4=Djillali|nom4=Annane|titre=Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia|périodique=Nephrology, Dialysis, Transplantation: Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association|volume=29 Suppl 2|date=2014-04|issn=1460-2385|pmid=24569496|doi=10.1093/ndt/gfu040|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/|consulté le=2021-07-11|pages=i1–i39}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":1" /> Les étiologies comprennent <ref name=":0" /><ref name=":1" />:
* les causes rénales ({{Étiologie|nom=IRA}}, {{Étiologie|nom=IRC}}, {{Étiologie|nom=syndrome néphrotique}})  
* les causes rénales ({{Étiologie|nom=IRA}}, {{Étiologie|nom=IRC}}, {{Étiologie|nom=syndrome néphrotique}})  
* la prescription inappropriée de {{Étiologie|nom=solutés}}
* les causes extrarénales, dont l'{{Étiologie|nom=insuffisance cardiaque|principale=0}} et la {{Étiologie|nom=cirrhose}}.  
* les causes extrarénales, dont l'{{Étiologie|nom=insuffisance cardiaque|principale=0}} et la {{Étiologie|nom=cirrhose}}.  
==== Hyponatrémie euvolémique ====
L'hyponatrémie euvolémique, qui est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie chez les patients hospitalisés, consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale avec un sodium corporel total stable.<ref name=":0" /><ref name=":1" /> Une libération de vasopressine pathologique non-osmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.<ref name=":0" />
Le syndrome d'antidiurèse inappropriée ({{Étiologie|nom=SIADH}}) est le trouble sous-jacent le plus fréquent<ref name=":1" />. Les autres causes d'hyponatrémie euvolémique comprennent les médicaments, la {{Étiologie|nom=maladie d'Addison|principale=0}}, l'{{Étiologie|nom=hypothyroïdie|principale=0}}, un apport hydrique élevé (ex.: {{Étiologie|nom=polydipsie primaire}}, régime ''{{Étiologie|nom=tea and toast}}'', {{Étiologie|nom=alcoolisme}}) causé par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée ou une origine iatrogénique ({{Étiologie|nom=coloscopie}}, {{Étiologie|nom=cathétérisme cardiaque}})<ref name=":0" />. La malnutrition et un déficit en glucocorticoïdes sont également des causes d'hyponatrémie euvolémique. <ref name=":1" />
=== Pseudo-hyponatrémie ===
La pseudo-hyponatrémie est causée par un déplacement de l'eau sérique par des concentrations significativement élevées de lipides ou de protéines, éléments qui occupent de l'espace dans le volume de plasma prélevé pour l'analyse. La natrémie elle-même n'est pas affectée. <ref name=":1" />
=== Hyponatrémie non hypotonique ===
Une hyponatrémie avec une osmolalité normale ou augmentée peut survenir lorsque le sérum contient des osmoles supplémentaires, comme c'est le cas avec l'hyperglycémie qui entraîne un déplacement osmotique de l'eau du compartiment liquide intracellulaire vers le compartiment du liquide extracellulaire en diluant ainsi les taux de sodium sérique. <ref name=":1" />


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
La stimulation de la soif, la sécrétion d'[[Hormone antidiurétique|hormone antidiurétique]] (ADH) et la filtration rénale du sodium maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité. L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 à 290 mOsm/kg et est maintenue par un apport en eau égal à l'excrétion d'eau. Un déséquilibre entre l'apport et l'excrétion provoque ainsi une hyponatrémie ou une hypernatrémie. Lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm/kg, les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent le mécanisme de la soif, régulant ainsi la consommation d'eau. Quant à l'excrétion d'eau, c'est l'ADH, synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure, qui permet sa régulation. L'ADH est davantage supprimée ou sécrétée selon les changements de tonicité. L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, alors que la suppression de l'hormone provoque l'effet inverse. Bien qu'ils soient moins sensibles que les osmorécepteurs, les [[Barorécepteurs carotidiens|barorécepteurs]] du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution qui est due au volume circulant efficace, aux nausées, à la douleur, au stress ou aux médicaments.<ref name=":0" /><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon-Berrios|nom2=Ei|prénom2=Agaba|titre=Hyponatremia: Pathophysiology, Classification, Manifestations and Management|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25248629/|site=International urology and nephrology|date=2014 Nov|pmid=25248629|consulté le=2020-05-25}}</ref>
La stimulation de la soif, la sécrétion d'[[Hormone antidiurétique|hormone antidiurétique]] (ADH) et la filtration rénale du sodium maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité. L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 à 290 mOsm/kg et est maintenue par un apport en eau égal à l'excrétion d'eau. Un déséquilibre entre l'apport et l'excrétion provoque ainsi une hyponatrémie ou une hypernatrémie. Lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm/kg, les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent le mécanisme de la soif, régulant ainsi la consommation d'eau. Quant à l'excrétion d'eau, c'est l'ADH, synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure, qui permet sa régulation. L'ADH est davantage supprimée ou sécrétée selon les changements de tonicité. L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, alors que la suppression de l'hormone provoque l'effet inverse. Bien qu'ils soient moins sensibles que les osmorécepteurs, les [[Barorécepteurs carotidiens|barorécepteurs]] du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution qui est due au volume circulant efficace, aux nausées, à la douleur, au stress ou aux médicaments.<ref name=":0" /><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon-Berrios|nom2=Ei|prénom2=Agaba|titre=Hyponatremia: Pathophysiology, Classification, Manifestations and Management|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25248629/|site=International urology and nephrology|date=2014 Nov|pmid=25248629|consulté le=2020-05-25}}</ref>


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=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
Les principaux facteurs de risque sont <ref>{{Citation d'un article|prénom1=George|nom1=Liamis|prénom2=Eline M.|nom2=Rodenburg|prénom3=Albert|nom3=Hofman|prénom4=Robert|nom4=Zietse|titre=Electrolyte Disorders in Community Subjects: Prevalence and Risk Factors|périodique=The American Journal of Medicine|volume=126|numéro=3|date=2013-03|issn=0002-9343|doi=10.1016/j.amjmed.2012.06.037|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2012.06.037|consulté le=2021-07-13|pages=256–263}}</ref>:
* l'{{Facteur de risque|nom=âge}}
* l'{{Facteur de risque|nom=âge}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hospitalisation}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hospitalisation}}
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* le {{Facteur de risque|nom=diabète de type 2}}
* le {{Facteur de risque|nom=diabète de type 2}}
* l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
* l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
* certains {{Facteur de risque|nom=médicaments}} ({{Facteur de risque|nom=diurétiques}}, {{Facteur de risque|nom=antiépileptiques}}, {{Facteur de risque|nom=psycholeptiques}}, {{Facteur de risque|nom=psychoanaleptiques}}). <ref>{{Citation d'un article|prénom1=George|nom1=Liamis|prénom2=Eline M.|nom2=Rodenburg|prénom3=Albert|nom3=Hofman|prénom4=Robert|nom4=Zietse|titre=Electrolyte Disorders in Community Subjects: Prevalence and Risk Factors|périodique=The American Journal of Medicine|volume=126|numéro=3|date=2013-03|issn=0002-9343|doi=10.1016/j.amjmed.2012.06.037|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2012.06.037|consulté le=2021-07-13|pages=256–263}}</ref>
* certains {{Facteur de risque|nom=médicaments}} ({{Facteur de risque|nom=diurétiques}}, {{Facteur de risque|nom=antiépileptiques}}, {{Facteur de risque|nom=psycholeptiques}}, {{Facteur de risque|nom=psychoanaleptiques}}).  


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===

Version du 22 juillet 2021 à 22:35

Hyponatrémie
Maladie
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Hypotension orthostatique, Extrémités froides, Oedème pulmonaire, Tension veineuse centrale augmentée, Oedème généralisé , Muqueuses sèches, Tachycardie , Livedo reticularis, Refill capillaire allongé, ... [+]
Symptômes
Convulsions, Agitation, Anorexie , Crampes musculaires, Nausées, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Fatigue , Asymptomatique , Vomissement
Diagnostic différentiel
Délirium, Hypernatrémie, Hypothyroïdie, Épilepsie, Anémie, Hémorragie intracrânienne, Accident vasculaire cérébral, Dysélectrolytémies
Informations
Autres noms hyposalinité
Wikidata ID Q824292
Spécialités Néphrologie, cardiologie, gastroentérologie

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Objectif du CMC
Hyponatrémie (99-2)

L'hyponatrémie est définie comme une concentration sérique de sodium inférieure à 135 mmol/L. L'hyponatrémie représente une anomalie électrolytique fréquente causée par un excès d'eau corporelle totale par rapport à la teneur corporelle totale de sodium. [1]

Épidémiologie

L'hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant, avec une prévalence de 15 à 30% chez les patients hospitalisés. Environ 25 à 30% des patients hospitalisés dans l'unité de soins intensifs (USI) présentent un sodium sérique < 134 mmol/L. L'incidence de l'hyponatrémie est jusqu'à 50% chez les patients dans les unités de neurochirurgie ayant une hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi que jusqu'à 20% des patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque.[2] L'incidence est également plus élevée chez les patients en post-opératoire. [1]

L'hyponatrémie est également plus fréquente chez les patients âgés en raison de multiples comorbidités, de plusieurs médicaments et d'un manque d'accès à la nourriture et aux boissons, ainsi que chez ceux ayant une maladie chronique.[3][1][2]

Étiologies

Les étiologies de l'hyponatrémie peuvent être divisées en trois grandes catégories [2] :

  • la pseudo-hyponatrémie
  • l'hyponatrémie hypertonique
  • l'hyponatrémie hypotonique.

Pseudo-hyponatrémie

La pseudo-hyponatrémie est causée par un déplacement de l'eau sérique par des concentrations significativement élevées de lipides ou de protéines (hyperprotéinémie, hyperparaprotéinémie, hyperlipidémie), éléments qui occupent de l'espace dans le volume de plasma prélevé pour l'analyse. La natrémie elle-même n'est pas affectée : il s'agit d'un artéfact de laboratoire. [2]

Hyponatrémie hypertonique

Une hyponatrémie avec une osmolalité normale ou augmentée peut survenir lorsque le sérum contient des osmoles supplémentaires, comme c'est le cas avec l'hyperglycémie qui entraîne un déplacement osmotique de l'eau du compartiment liquide intracellulaire vers le compartiment du liquide extracellulaire en diluant ainsi les taux de sodium sérique. [2] Les causes sont :

Hyponatrémie hypotonique

L'étiologie de l'hyponatrémie hypotonique peut être classée en fonction du volume du liquide extracellulaire (LEC), dont le sodium est le principal soluté. En fonction du volume du LEC, un patient peut être hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.[4][1][2]

Hyponatrémie hypovolémique

L'hyponatrémie hypovolémique survient lorsqu'il y a à la fois une diminution de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, mais avec une perte proportionnellement plus grande de sodium que d'eau. [5][1][2] Les causes d'hyponatrémie hypovolémique comprennent [2][1]:

Hyponatrémie euvolémique

L'hyponatrémie euvolémique est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie chez les patients hospitalisés. Celle-ci consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale avec un sodium corporel total stable.[1][2] Une libération de vasopressine pathologique non osmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.[1] Les principales causes sont [2][1]:

Hyponatrémie hypervolémique

L'hyponatrémie hypervolémique consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, avec une augmentation plus marquée, de façon proportionnelle, d'eau corporelle totale. [6][1][2] Les étiologies comprennent [1][2]:

Physiopathologie

La stimulation de la soif, la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) et la filtration rénale du sodium maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité. L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 à 290 mOsm/kg et est maintenue par un apport en eau égal à l'excrétion d'eau. Un déséquilibre entre l'apport et l'excrétion provoque ainsi une hyponatrémie ou une hypernatrémie. Lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm/kg, les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent le mécanisme de la soif, régulant ainsi la consommation d'eau. Quant à l'excrétion d'eau, c'est l'ADH, synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure, qui permet sa régulation. L'ADH est davantage supprimée ou sécrétée selon les changements de tonicité. L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, alors que la suppression de l'hormone provoque l'effet inverse. Bien qu'ils soient moins sensibles que les osmorécepteurs, les barorécepteurs du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution qui est due au volume circulant efficace, aux nausées, à la douleur, au stress ou aux médicaments.[1][7]

Hyponatrémie hypotonique

Une hyponatrémie hypotonique, soit une osmolalité sérique inférieure à 275 mOsm/kg, représente un excès d'eau libre qui peut être dû à deux mécanismes[1]:

  1. Augmentation de la consommation d'eau libre: le patient boit un grand volume d'eau (supérieure à 18 L/jour ou supérieure à 750 ml/h) qui surcharge la capacité rénale d'excréter l'eau libre. La polydipsie psychogène, les coureurs de marathon, les compétitions de consommation d'eau et l'ecstasy en sont des exemples.
  2. Diminution de l'excrétion d'eau libre: Les patients boivent un volume normal d'eau libre, mais les reins ne peuvent pas excréter l'eau pour une raison quelconque.

Il existe trois mécanismes impliqués dans l'incapacité des reins à excréter l'eau[1]:

  1. Activité de l'ADH élevée : Trois mécanismes différents peuvent provoquer une ADH élevée:
    1. Diminution du volume circulant efficace (VCE): L'hormone antidiurétique (ADH) est libérée lorsqu'il y a une réduction de 15% ou plus du VCE. Cela se produit avec une hypovolémie (ex.: vomissements, diarrhée), une diminution du débit cardiaque (ex.: insuffisance cardiaque) ou une vasodilatation (ex.: cirrhose).
    2. SIADH: L'ADH est sécrétée de manière autonome. Les quatre causes générales de ce problème sont les troubles du système nerveux central, les maladies pulmonaires (ex.: pneumonie et tuberculose), les médicaments (ex.: IRSS) et les autres (ex.: nausées et douleur). La production ectopique d'ADH (ex.: carcinome pulmonaire à petites cellules), le VIH, ainsi que les patients en post-opératoire sous analgésiques sont également des causes de SIADH.
    3. Carence en cortisol: Le cortisol exerce un effet inhibiteur sur la libération d'ADH. Lorsque le cortisol diminue, l'ADH est libérée en grande quantité. L'insuffisance surrénalienne est la cause de ce mécanisme.
  2. Faible débit de filtration glomérulaire (DFG): Un faible débit de filtration glomérulaire nuirait à la capacité du rein à se débarrasser de l'eau. Des exemples typiques sont l'IRA et l'IRC.
  3. Faible apport en soluté: Les patients suivant un régime régulier consomment de 600 à 900 mOsm de soluté par jour. Les solutés sont définis comme des substances qui sont librement filtrées par les glomérules mais qui ont une difficulté relative ou absolue à être réabsorbées par les tubules par rapport à l'eau. Les principaux solutés sont l'urée (qui provient du métabolisme des protéines) et les électrolytes (ex.: le sel). Les glucides ne contribuent pas à la charge de soluté. Dans des conditions stables, l'apport de soluté est égal à la charge de soluté urinaire. Par conséquent, il est prévu que ces patients excrètent également 600 à 900 mOsm de soluté dans l'urine. Le volume d'urine, et donc l'excrétion d'eau, dépend de la charge de soluté urinaire. Plus il faut excréter de soluté, plus le volume d'urine à produire est important. Moins on a besoin d'excréter de soluté, plus le volume d'urine qu'il faut produire est petit. Les patients qui mangent une faible quantité de soluté par jour (ex.: 200 mOsm/jour), à l'état d'équilibre, excréteront également une faible quantité de soluté dans l'urine, et donc ils le feront dans un plus petit volume d'urine. Cette diminution du volume urinaire limitera la capacité des reins à excréter l'eau. Des exemples typiques de cette situation sont la consommation excessive de bière et le régime tea and toast.

Hyponatrémie isotonique

L'hyponatrémie isotonique, ou pseudo-hyponatrémie, correspond à une osmolalité sérique entre 275 et 290 mOsm/kg.

La pseudo-hyponatrémie est un artefact de laboratoire. Elle est généralement causée par l'hypertriglycéridémie, la cholestase (lipoprotéine X) et l'hyperprotéinémie (gammapathie monoclonale, immunoglobuline intraveineuse [IVIG]). Les deux tiers des laboratoires cliniques utilisés utilisent encore la technologie des électrodes sélectives ioniques indirectes, et donc ce problème est toujours présent.

Les solutions irrigantes non conductrices contiennent du mannitol, de la glycine ou du sorbitol et sont utilisées dans les procédures urologiques et gynécologiques telles que la résection transurétrale de la prostate (TURP).[1]

Hyponatrémie hypertonique

L'hyponatrémie hypertonique correspond à une osmolalité sérique supérieure à 290 mOsm/kg. L'hyperglycémie et le mannitol en sont des causes.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque sont [8]:

Questionnaire

Les symptômes dépendent du degré et de la chronicité de l'hyponatrémie qui peut ainsi aller d'une affection asymptomatique à une affection potentiellement mortelle. Les patients présentant une hyponatrémie légère à modérée (supérieure à 120 mEq/L) ou une diminution progressive du sodium (supérieure à 48 heures) présentent des symptômes minimes. Les patients présentant une hyponatrémie sévère (moins de 120 mEq/L) ou une diminution rapide du taux de sodium présentent de multiples symptômes. [9][1] Les symptômes sont variables et peuvent comporter un ou plusieurs des symptômes suivants [1]:

En dehors des symptômes, une histoire détaillée comprenant des antécédents, tous les médicaments à domicile et les antécédents sociaux (augmentation de la consommation de bière ou utilisation de MDMA) est très importante.

Examen clinique

L'examen physique comprend les éléments suivants[2]:

Les patients présentant des signes neurologiques doivent être traités rapidement pour éviter des lésions neurologiques permanentes.[10][1]

Examens paracliniques

Les étapes suivantes peuvent être effectuées lors de l'évaluation d'un patient suspecté d'hyponatrémie[11]:

Étape 1: osmolalité plasmatique[note 4][1]:

  • Peut aider à différencier l'hyponatrémie hypertonique, isotonique et hypotonique.
  • Les vrais patients hyponatrémiques sont hypotoniques.
  • Si le patient est hypotonique, passez à l'étape 2.

Étape 2: osmolalité urinaire[1]:

  • < 100 mOsm / kg : indique une polydipsie primaire ou un osmostat réarmé.
  • > 100 mOsm / kg: indique généralement un état ADH élevé, passez à l'étape 3.

Étape 3: État volémique[1]:

  • Hypovolémique vs euvolémique vs hypervolémique.
  • Si le patient est hypovolémique, passez à l'étape 4.

Étape 4: sodium urinaire[1]:

  • < 10 mmol / L: indique une perte extrarénale de sodium (histoire d'utilisation de diurétiques ou vomissements).
  • > 20 mmol / L: suggère une perte rénale de sodium (diurétiques, vomissements, carence en cortisol et néphropathies gaspilleuses de sel).

D'autres tests qui pourraient aider à différencier les causes incluent[1]:

  • l'hormone thyréostimulante (TSH)
  • l'hormone adrénocorticotrope sérique (ACTH)
  • l'urée sérique
  • les tests de la fonction hépatique
  • la radiographie thoracique ou tomodensitométrie (TDM) de la poitrine
  • le CT scan de la tête

Approche clinique

L'approche diagnostique initiale du patient présentant une hyponatrémie consiste en une anamnèse dirigée et un examen physique, appuyés par des tests de laboratoire. L'état du volume de liquide extracellulaire, les symptômes présentés par le patient ainsi que les signes d'hyponatrémie, incluant sa sévérité biochimique, sont des éléments clés du diagnostic.

La mesure du sodium urinaire est essentielle dans la distinction de l'étiologie de l'hyponatrémie, permettant entre autres de différencier les fonctions rénales avec un taux urinaire de sodium élevé, soit > 30 mmol/L de celles extrarénales avec une faible teneur en sodium urinaire, soit < 30 mmol/L en cas d'hyponatrémie hypovolémique. Dans l'hyponatrémie euvolémique, les taux de sodium urinaire sont élevés dans le SIADH et dans l'insuffisance en glucocorticoïdes, mais faible pour l'hyponatrémie avec un remplacement liquidien hypotonique ou chez les patients ayant un faible apport en solutés. Cependant, un faible taux de sodium urinaire est également une caractéristique de la phase de récupération précoce de l'utilisation d'un diurétique (en quelques heures) ou d'un SIADH. [2]

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Une véritable hyponatrémie est associée à une hypoosmolalité. Les conditions provoquant une hyponatrémie hyperosmolaire et une hyponatrémie iso-osmolaire (pseudo-hyponatrémie) sont[1]:

Le diagnostic différentiel de l'hyponatrémie hypo-osmolaire comprend [1]:

Traitement

Le traitement de l'hyponatrémie, plus précisément la vitesse de correction du sodium, dépend du degré d'hyponatrémie, de la durée de l'hyponatrémie, de la gravité des symptômes et de l'état du volume.[1]

Pour l'hyponatrémie chronique ou de durée indéterminée, l'objectif est de corriger le sodium de 10-12 mEq/L au cours d'une période de 24 heures.[1]Pour une hyponatrémie aiguë chez un patient qui présente des symptômes sévères et une diminution rapide des taux de sodium, le sodium peut être corrigé plus rapidement.

Une correction trop rapide de la natrémie peut entrainer un syndrome de démyélinisation osmotique. Les facteurs de risque de développer cette maladie sont l'hypokaliémie, une hépatopathie, la malnutrition et l'alcoolisme.[1] En cas de risque élevé de SDO, la natrémie doit être corrigée de < 8 mEq/L sur une période de 24 heures. En cas de risque modéré, on peut viser une correction < 10 mEq/L sur une période de 24 heures.[1]

Il est impératif de consulter un néphrologue chez un patient présentant une hyponatrémie sévère ou une diminution rapide du sodium ou une hyponatrémie persistante.[1]Une consultation en cardiologie et en gastro-entérologie peut être nécessaire pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et d'insuffisance hépatique, respectivement.[1]

Hyponatrémie symptomatique aiguë[2]

L'hyponatrémie symptomatique aiguë serait définie comme une hyponatrémie qui est récemment devenue symptomatique[12], plus précisément où la diminution du sodium plasmatique a été confirmée dans les 24 à 48 heures précédentes[2].

Sévérité de l'hyponatrémie Symptômes Intervention
Sévèrement symptomatique des vomissements, un arrêt cardiorespiratoire, une somnolence profonde, des convulsions ou un coma Perfusion de deux bolus de 150 ml de solution saline à 3 % chacun pendant 20 minutes, de mesure du sodium sérique entre les perfusions et répétition de ce régime si nécessaire de corriger de 5 mEq/L.
Légère à modérément symptomatique des nausées sans vomissements, une confusion ou des maux de tête Une seule perfusion de 20 minutes de 150 ml de solution saline à 3 %.

Hyponatrémie asymptomatique chronique [13][1]

L'hyponatrémie asymptomatique chronique serait une hyponatrémie qui est présente depuis plusieurs mois[12].

Traitements de l'hyponatrémie asymptomatique chronique[1]
Type d'hyponatrémie Intervention
Hypovolémique Administration de fluides isotoniques et maintien de tout diurétique.
Hypervolémique Traitement de la condition sous-jacente, limitation le sel et les liquides et administration des diurétiques de l'anse. Antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine 2: augmentent l'excrétion d'eau dans les reins sans affecter le sodium, augmentant ainsi les niveaux de sodium sérique. Ces médicaments sont utilisés chez les patients présentant des conditions euvolémiques et hypervolémiques (sauf l'insuffisance hépatique) si les mesures conservatrices ne fonctionnent pas. [14]
Euvolémique Restriction hydrique à moins de 1 litre par jour.

Suivi

Les patients atteints d'hyponatrémie doivent être suivis de près à la sortie, à la fois par le fournisseur de soins primaires et par un néphrologue. Les laboratoires de suivi sont commandés selon les besoins. Les patients qui nécessitent une restriction hydrique doivent être éduqués de manière appropriée.[15][1]

Complications

S'ils ne sont pas traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hyponatrémie peuvent développer[1] :

Alors que l'hyponatrémie aiguë peut provoquer un œdème cérébral lorsque les cellules n'ont pas suffisamment de temps pour s'adapter à l'environnement extracellulaire hypotonique, dans l'hyponatrémie chronique, une adaptation des cellules cérébrales s'est produite. C'est pourquoi une augmentation aiguë de la tonicité extracellulaire induite par le traitement peut provoquer un syndrome de démyélinisation osmotique (SAO). [16]

Évolution

L'hyponatrémie est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. L'hyponatrémie symptomatique aiguë sévère est une urgence médicale qui entraîne un taux de mortalité élevé si elle n'est pas traitée rapidement. ll y aurait une corrélation positive entre la natrémie et la mortalité, avec une natrémie < 125 mmol/L associée à une mortalité substantielle à 1 an, une récidive de l'hyponatrémie et un taux de réhospitalisation. Même une hyponatrémie chronique légère « asymptomatique », en particulier dans une population plus âgée, pourrait contribuer à une altération de la cognition, ainsi qu'un risque accru de chutes et de fractures. Le risque accru de fractures serait non seulement dû à un risque de chute plus élevé, mais également à l'ostéoporose associée. Enfin, une gestion inappropriée de l'hyponatrémie pourrait entraîner une morbidité importante. [2]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Notes

  1. Perte de sel urinaire, possiblement causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral.
  2. Stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine.
  3. Causé par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée.
  4. Normales de 275 mOsm à 290 mOsm / kg).

Références

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  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 et 1,36 (en) Rondon H et Badireddy M, « Hyponatremia », sur PubMed (PMID 29262111, consulté le 25 mai 2020)
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