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== Signes ==
L'hypokaliémie est définie comme un concentration en potassium sérique < 3.5 mmol/L.
 
== Présentation clinique ==
Peut se manifester par :
* Faiblesse musculaire
* Arythmies cardiaques
* Iléus paralytique
* Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
* Rhabdomyolyse
* Hyperglycémie
* Dysfonction rénale :
** Diabète insipide
** Augmentation de la production d’ammoniac
 
=== Signes ===
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== Symptômes ==
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== Investigation initiale ==
== Investigation initiale ==
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Approche diagnostique :
* Exclure les causes de redistribution intracellulaire
* Vérifier la TA du patient
** Hypertension → suggère hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
** Mormotension ou hypotension → suggère d’autres causes
* Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
** K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
*** Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
** K+ urinaire > 20 mEq/jour : pertes rénales
*** Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements (kaliurèse provoquée par l'élimination de bicarbonates au niveau rénal)
*** Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycoside
*** Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
* ECG
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== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
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== Traitement ==
== Traitement ==
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* Suppléments de potassium
** Privilégier la voie orale lorsque possible
** Potassium IV → irritant pour les veines ET ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr


== Pronostic ==
== Pronostic ==
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== Étiologie ==
== Étiologie ==
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=== Apport diminué ===
* Diète pauvre en potassium
* Géophagie (manger de la terre)
=== Redistribution intracellulaire ===
* Alcalose métabolique primaire
* Augmentation de l'insuline
* Augmentation des catécholamines
* Stress
* Ischémie coronarienne
* Délirium tremens (sevrage alcoolique)
* Agoniste adrénergique pour l'asthme
* Anabolisme galopant
* Thyrotoxicose
* Stimulation du système sympathique par le surplus d'hormones thyroïdiennes → libération de catécholamines
=== Élimination corporelle augmentée: ===
* Digestives
** <u>Diarrhée</u> (pertes directes massives)
** <u>Vomissement</u> ou drainage naso-gastrique
*** '''Perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale → bicarbonaturie'''
* Rénale
** Excès de minéralcorticoïdes
** Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
** Hypercorticisme
** Acidose tubulaire rénale
** Flot tubulaire augmenté
** Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
** Certaines maladies rénales génétiques
** Médicaments : lithium, aminoglycoside, diurétique
* Cutané (exercice intense)
=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
{{Section facultative}}
{{Section facultative}}
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== Références ==
== Références ==
<references />
<references />https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia

Version du 8 avril 2020 à 13:37

Hypokaliémie (ancienne page)
Maladie

modification ECG avec hypokaliémie
Caractéristiques
Signes Signe clinique
Symptômes
Symptôme
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel

Page non révisée
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Hypokaliémie (79-2)

L'hypokaliémie est définie comme un concentration en potassium sérique < 3.5 mmol/L.

Présentation clinique

Peut se manifester par :

  • Faiblesse musculaire
  • Arythmies cardiaques
  • Iléus paralytique
  • Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
  • Rhabdomyolyse
  • Hyperglycémie
  • Dysfonction rénale :
    • Diabète insipide
    • Augmentation de la production d’ammoniac

Signes

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Symptômes

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Investigation initiale

Approche diagnostique :

  • Exclure les causes de redistribution intracellulaire
  • Vérifier la TA du patient
    • Hypertension → suggère hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
    • Mormotension ou hypotension → suggère d’autres causes
  • Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
    • K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
      • Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
    • K+ urinaire > 20 mEq/jour : pertes rénales
      • Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements (kaliurèse provoquée par l'élimination de bicarbonates au niveau rénal)
      • Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycoside
      • Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
  • ECG
  • investigation 1
  • investigation 2

Diagnostic

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Diagnostic différentiel

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Traitement

  • Suppléments de potassium
    • Privilégier la voie orale lorsque possible
    • Potassium IV → irritant pour les veines ET ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr

Pronostic

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Évolution

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Complications

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Prévention

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Étiologie

Apport diminué

  • Diète pauvre en potassium
  • Géophagie (manger de la terre)

Redistribution intracellulaire

  • Alcalose métabolique primaire
  • Augmentation de l'insuline
  • Augmentation des catécholamines
  • Stress
  • Ischémie coronarienne
  • Délirium tremens (sevrage alcoolique)
  • Agoniste adrénergique pour l'asthme
  • Anabolisme galopant
  • Thyrotoxicose
  • Stimulation du système sympathique par le surplus d'hormones thyroïdiennes → libération de catécholamines

Élimination corporelle augmentée:

  • Digestives
    • Diarrhée (pertes directes massives)
    • Vomissement ou drainage naso-gastrique
      • Perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale → bicarbonaturie
  • Rénale
    • Excès de minéralcorticoïdes
    • Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
    • Hypercorticisme
    • Acidose tubulaire rénale
    • Flot tubulaire augmenté
    • Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
    • Certaines maladies rénales génétiques
    • Médicaments : lithium, aminoglycoside, diurétique
  • Cutané (exercice intense)

Facteurs de risque

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Pathopysiologie

Épidémiologie

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Notes


Références

https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia