« Utilisateur:Dori Khalaf/Brouillons/Hypokaliémie (ancienne page) » : différence entre les versions

De Wikimedica
(Page créée avec « <noinclude>{{Information maladie | page= {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --> | nom = {{SUBPAGENAME}} | acronyme = <!-- Acronyme couramment utilisé en pratique. -->... »)
 
(source : Catherine Blier, Maude Cameron-Gagné, Claudia Leblanc, Justine Rheault. Intégration 3 – ONE OBÉSITÉ NUTRITION ÉLECTROLYTES MED-2200)
Ligne 3 : Ligne 3 :
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| acronyme = <!-- Acronyme couramment utilisé en pratique. -->
| acronyme = <!-- Acronyme couramment utilisé en pratique. -->
| image = <!-- Image à associer (ex: nom_de_l'image.png). -->
| image = ECG Pattern Of Hypokalemia.png
| description_image = <!-- Description de l'image. -->
| description_image = modification ECG avec hypokaliémie
| mesh_id = <!-- Identificateur MeSH ex: 123455 -->
| mesh_id = <!-- Identificateur MeSH ex: 123455 -->
| autres_noms = <!-- Autres noms couramment utilisés (ex: Nom 1, nom 2, nom 3). -->
| autres_noms = <!-- Autres noms couramment utilisés (ex: Nom 1, nom 2, nom 3). -->
Ligne 14 : Ligne 14 :
{{#lsth:Hyperkaliémie}}
{{#lsth:Hyperkaliémie}}


== Signes ==
== Présentation clinique ==
Peut se manifester par :
* Faiblesse musculaire
* Arythmies cardiaques
* Iléus paralytique
* Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
* Rhabdomyolyse
* Hyperglycémie
* Dysfonction rénale :
** Diabète insipide
** Augmentation de la production d’ammoniac
 
=== Signes ===
{{Section obligatoire}}
{{Section obligatoire}}
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 3}}
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 3}}
* ...


== Symptômes ==
=== Symptômes ===
{{Section obligatoire}}
{{Section obligatoire}}
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 3}}
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 3}}
* ...


== Investigation initiale ==
== Investigation initiale ==
{{Section obligatoire}}
Approche diagnostique :
* Exclure les causes de redistribution intracellulaire
* Vérifier la TA du patient
** Hypertension → suggère hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
** Mormotension ou hypotension → suggère d’autres causes
* Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
** K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
*** Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
** K+ urinaire > 20 mEq/jour : pertes rénales
*** Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements (kaliurèse provoquée par l'élimination de bicarbonates au niveau rénal)
*** Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycoside
*** Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
* • ECG
* {{Propriété sémantique|nom=Investigation|valeur=Investigation 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Investigation|valeur=Investigation 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Investigation|valeur=Investigation 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Investigation|valeur=Investigation 2}}
* ...


== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
Ligne 45 : Ligne 66 :


== Traitement ==
== Traitement ==
{{Section obligatoire}}
* Suppléments de potassium
** Privilégier la voie orale lorsque possible
** Potassium IV → irritant pour les veines ET ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr


== Pronostic ==
== Pronostic ==
Ligne 64 : Ligne 87 :


== Étiologie ==
== Étiologie ==
{{Section facultative}}
# Apport diminué
#* Diète pauvre en potassium
#* Géophagie (manger de la terre)
# Redistribution intracellulaire
#* Alcalose métabolique primaire
#* Augmentation de l'insuline
#* Augmentation des catécholamines
#* Stress
#* Ischémie coronarienne
#* Délirium tremens (sevrage alcoolique)
#* Agoniste adrénergique pour l'asthme
#* Anabolisme galopant
#* Thyrotoxicose
#* Stimulation du système sympathique par le surplus d'hormones thyroïdiennes → libération de catécholamines
# Élimination corporelle augmentée:
#* Digestives
#** Diarrhée
#** Vomissement ou drainage naso-gastrique
#** Perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale → bicarbonaturie
#* Rénale
#** Excès de minéralcorticoïdes
#** Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
#** Hypercorticisme
#** Acidose tubulaire rénale
#** Flot tubulaire augmenté
#** Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
#** Certaines maladies rénales génétiques
#** Médicaments : lithium, aminoglycoside, diurétique
#* Cutané (exercice intense)


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
Ligne 83 : Ligne 134 :


== Références ==
== Références ==
<references />
<references />https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia

Version du 4 avril 2018 à 00:33

Hypokaliémie (ancienne page)
Maladie

modification ECG avec hypokaliémie
Caractéristiques
Signes Signe clinique
Symptômes
Symptôme
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel

Page non révisée
Hypokaliémie (ancienne page)
Maladie

ECG avec hyperkaliémie
Caractéristiques
Signes Signe clinique
Symptômes
Symptôme
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel

Page non révisée

L'hyperkaliémie se définit par une concentration sérique K > 5,0 mEq/L (> 5,4 mEq/L chez enfants). La normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L. L'hyperkaliémie sévère est défini, en plus du tableau clinique, par une kaliémie de > 6,0 mEq/L[1][2].

__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Hyperkaliémie (79-1)


Présentation clinique

Peut se manifester par :

  • Faiblesse musculaire
  • Arythmies cardiaques
  • Iléus paralytique
  • Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
  • Rhabdomyolyse
  • Hyperglycémie
  • Dysfonction rénale :
    • Diabète insipide
    • Augmentation de la production d’ammoniac

Signes

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Symptômes

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Investigation initiale

Approche diagnostique :

  • Exclure les causes de redistribution intracellulaire
  • Vérifier la TA du patient
    • Hypertension → suggère hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
    • Mormotension ou hypotension → suggère d’autres causes
  • Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
    • K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
      • Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
    • K+ urinaire > 20 mEq/jour : pertes rénales
      • Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements (kaliurèse provoquée par l'élimination de bicarbonates au niveau rénal)
      • Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycoside
      • Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
  • • ECG
  • investigation 1
  • investigation 2

Diagnostic

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Diagnostic différentiel

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Traitement

  • Suppléments de potassium
    • Privilégier la voie orale lorsque possible
    • Potassium IV → irritant pour les veines ET ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr

Pronostic

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Évolution

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Complications

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Prévention

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Étiologie

  1. Apport diminué
    • Diète pauvre en potassium
    • Géophagie (manger de la terre)
  2. Redistribution intracellulaire
    • Alcalose métabolique primaire
    • Augmentation de l'insuline
    • Augmentation des catécholamines
    • Stress
    • Ischémie coronarienne
    • Délirium tremens (sevrage alcoolique)
    • Agoniste adrénergique pour l'asthme
    • Anabolisme galopant
    • Thyrotoxicose
    • Stimulation du système sympathique par le surplus d'hormones thyroïdiennes → libération de catécholamines
  3. Élimination corporelle augmentée:
    • Digestives
      • Diarrhée
      • Vomissement ou drainage naso-gastrique
      • Perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale → bicarbonaturie
    • Rénale
      • Excès de minéralcorticoïdes
      • Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
      • Hypercorticisme
      • Acidose tubulaire rénale
      • Flot tubulaire augmenté
      • Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
      • Certaines maladies rénales génétiques
      • Médicaments : lithium, aminoglycoside, diurétique
    • Cutané (exercice intense)

Facteurs de risque

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Pathopysiologie

Épidémiologie

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Notes


Références

  1. (en) Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's : Principles of Internal Medicine, 19th Edition, New York, McGraw-Hill Education, , 3985 p., p. 308-312
  2. Philippe Furger, François Leblanc, Martin Parent, Alain Vadeboncoeur, Docteur med, Édition 2019, Suisse, Éditions D&F GmbH/Sàrl, , 1562 p., p. 706-708

https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia