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Hypocalcémie (ancienne page)
Maladie

Signe de trousseau
Caractéristiques
Signes Allongement du QTc, Tétanie, Convulsions, Hyperreflexie, Signe de trousseau, Défaut de minéralisation osseuse, Bradycardie , Hypotension artérielle , Signe de Chvostek
Symptômes
Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel

Page non révisée


Le calcium sanguin provient de l'alimentation par voie orale et est balancé par son excrétion par le rein. Entre les deux, comme zone tampon, on retrouve le compartiment osseux qui a une fonction de réserve et vient stabiliser la concentration calcique du sang. Les désordre affectant la calcémie sont donc très souvent liés au métabolisme osseux.


plus sur la Calcémie

L'hypocalcémie se définie par [Ca2+] sérique < 2,2 mmol/L

Présentation Clinique

  • Altération de l’état de conscience
  • Manifestations neuromusculaires:
    • Augmentation de l'irritabilité neuro-musculaire
    • hyperreflexie
    • Tétanie
      • Paralysie péri-buccale, mains, pieds
      • Spasmes carpopédales
      • Laryngospasmes
    • Convulsions
    • Signe de trousseau
      • Gonfler le brassard à 20 mmHg au-dessus de la PAS du patient pendant 3 minutes → Spasme carpopédale
    • Signe de Chvostek
      • Percussion du nerf facial en avant de l'oreille → spasme
  • Manifestations cardiaques:
    • Allongement du QTc
    • Hypotension
    • Bradycardie
  • Rachitisme:
    • Défaut de minéralisation de la matrice osseuse a/n du cartilage de croissance, chez l'enfant, par défaut phosphocalcique au niveau de la matrice osseuse. Les os longs dont la croissance est la plus rapide sont le plus affectés, au niveau des Poignets, Genoux et Jonctions costochondrales. Il existe 2 formes : hypocalcémique et hypophospahtémique.
    • Dans le cas hypocalcémique, le défaut nutritionnel est principalement en terme de vitamine D ou une malabsorption, rarement en terme d'apport de calcium. On fera particulièrement attention à l'allaitement maternel non supplémenté ou à une malabsorption intestinale. Une autre situation est une anomalie du métabolisme de la vitamine D avec Déficit en 1-α-hydroxylase ou insuffisance rénale chronique. Enfin il peut y avoir une anomlaie des récepteurs à la vitamine D.
    • Les cas hypophosphatémique, sont soit lié à un apport insuffisant (grand prématuré, diarrhée chronique), ou à une diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore ( Rachitisme hypophosphatémique lié à l'X,  Hyperphosphaturie induite par une tumeur,  Tubulopathie) .
    • Les manifestations cliniques sont : retard de fermeture des fontanelles, craniotabes, chapelet costal, élargissement des épiphyses des os longs (Poignets,Genoux), incurvation des extrémités, retard statural, retard développemental, retard de l'éruption des dents, symptômes d'hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique.
  • Ostéomalacie:
    • Défaut de minéralisation entraînant l'accumulation d'ostéoïde non minéralisé. Chez l'adulte, lorsque les plaques de croissance sont fusionnées. Les causes sont similaires au rachitisme.
    • Les manifestations cliniques incluent :
      • Peut être asymptomatique
      • Douleurs osseuses diffuses souvent proéminantes aux hanches
      • Fractures os longs, vertébrales, côtes
      • Déformations osseuses progressives

Signes

Symptômes

Parfois dans les cas chroniques on peut rapporter une peau sèche et squameuse, des ongles cassants, et des cheveux crépus. On peut rapporter aussi des infections à Candida .

Investigation initiale

Bilan de base :

  • calcium total + albumine
    • Si l'albumine est basse, cela peut expliquer un calcium total bas, avec un calcium ionisé possiblement normal et un patient normocalcémique. SI votre laboratoire ne propose que la mesure du calcium total, il faut mesurer l'albumine aussi pour corriger la valeur.
  • calcium ionisé mesuré (si disponible à la place du Calcium total)
  • créatinine/BUN
    • Si augmenté → IR
  • magnésium
  • amylase
  • phosphore
    • Si hypophosphatémie → déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme, faibles apports en phosphore
    • Si hyperphosphatémie → IR, hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie
  • PTH
    • Si PTH N ou diminuée → hypoparathyroïdie, hypomagnésémie ...
    • Si PTH augmentée → pseudohypoparathyroïdie, déficit en vitamine D, anomalie du métabolisme de la vitamine D, toutes les autres causes
  • 25 (OH) vitamine D
  • 1,25 (OH) vitamine D
  • calcium urinaire créatinine urinaire
  • phosphatase alcaline
    • Si augmenté → rachitisme
La PTH doit être mesurée en même temps que le calcium sérique

Autre:

  • biopsie osseuse → confirmer le diagnostic d'ostéomalacie
  • ECG
    • Allongement de l'intervalle QT
  • radiographie
    • Si rachitisme → augmentation de l'épaisseur des plaques de croissance, émoussement de l'extrémité des métaphyses (aspect en cupule), incurvation des membres inférieurs
    • Si ostéomalacie → pseudofractures (Looser's zones) : symphyse pubienne, col fémoral, côtes, clavicules, omoplates
  • ostéodensitométrie
    • Densité minérale osseuse diminuée
Les radiographies numérique ont un contraste ajusté pour améliorer la lecture, ne pas se fier à une clarté relative de l'image pour détecter une déminéralisation osseuse.

Diagnostic

L'hypocalcémie se définie par [Ca2+] sérique total < 2,2 mmol/L ou un Calcium ionisé < 1.17 mmol/L.

Le calcule du calcium total corrigé se fait ainsi  : [1]

Cac[mmol/L]= Camesurée[mmol/L] - 0,02 (Albumine[g/L] - 40[g/L])

Diagnostic différentiel

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Traitement

Traitement aigu:

  • Si tétanie, convulsions
  • Calcium IV

Traitement chronique:

  • Suppléments de calcium
  • Suppléments de vitamine D → Si la cause de l'hypocalcémie est un déficit en vitamine D
  • Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)

Rachitisme:

  • Apport nutritionnel insuffisant de vitamine D ou malabsorption des vitamines liposolubles → Vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D → Calcitriol
  • Hypophosphatémiques → Suppléments de phosphore par la bouche

Pronostic

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Évolution

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Complications

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Prévention

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Étiologie

Hypocalcémie: (Ca < 2,2 mmol/L)

  1. Hypoparathyroïdie primaire
    • Congénitale → syndrome de DiGeorge
    • Post-opératoire → thyroïdectomie
    • Auto-immune:
      • Isolée
      • Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1
        • Mutation du "auto-immune regulator gene" (AIRE)
          • Candidase mucocutanée
          • Hypoparathyroïdie auto-immune
          • Insuffisance surrénalienne primaire
    • Irradiation
    • Infiltrative
    • Fonctionnelle → hypomagnésémie
  2. Hypomagnésémie → hypoparathyroïdie fonctionnelle
    • Diminution de la sécrétion de PTH
    • Induction d'une résistance à la PTH
  3. Pseudohypoparathyroïdie
    • Résistance périphérique à la PTH
      • Osseuse
      • Rénale
  4. Déficit en vitamine D
    • Diminution des apports ou de la production de vitamine D
      • Exposition solaire insuffisante
      • Apports alimentaires insuffisants
      • Malabsorption intestinale
  5. Anomalie du métabolisme de la vitamine D
    • Augmentation du catabolisme hépatique de la vitamine D
      • Anticonvulsivants
      • Rifampin
    • Diminution de la 25-hydroxylation par le foie
      • Insuffisance hépatique
    • Diminution de la 1-α-hydroxylation par le rein
      • Rachitisme pseudo-déficient → anomalie génétique (patient ne possède pas l'enzyme)
      • Insuffisance rénale → diminution de la masse rénale
  6. Insuffisance rénale chronique
    • Diminution de la masse rénale → diminution de la 1-α-hydroxylase
    • Accumulation de phosphore → liaison au calcium dans le sang → hypocalcémie
  7. Hyperphosphatémie
    • Effets du phosphore sur le calcium:
      • Fait précipiter le calcium → calcification dans les tissus mous (valves cardiaques, organes solides, muscles, vaisseaux sanguins etc.)
    • Calcifications vasculaires → augmentation TAS → hypertrophie VG
      • Diminution de la production de vitamine D
      • Diminution de la résorption osseuse par la PTH et la vitamine D
  8. Pancréatite aigue
  9. Alcalose respiratoire aigue
  10. Sepsis ou maladie sévère
  11. Médicaments:
    • Agents de chimiothérapie
    • Biphosphonates
    • Agents calcimimétiques

Facteurs de risque

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Pathopysiologie

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Épidémiologie

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Notes


Références

  1. « CALCÉMIE CORRIGÉE (ALBUMINÉMIE) », sur www.sfmu.org (consulté le 3 avril 2018)