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== Examens paracliniques ==
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* Analyses laboratoires:
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== Traitement ==
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Le traitement de l'hypocalcémie dépend du niveau de calcium et de la symptomatologie du patient.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jeremy|nom1=Fong|prénom2=Aliya|nom2=Khan|titre=Hypocalcemia: Updates in diagnosis and management for primary care|périodique=Canadian Family Physician|volume=58|numéro=2|date=2012-02-01|issn=0008-350X|issn2=1715-5258|pmid=22439169|lire en ligne=https://www.cfp.ca/content/58/2/158|consulté le=2020-12-31|pages=158–162}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Anne L.|nom1=Schafer|prénom2=Dolores|nom2=Shoback|titre=Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism|passage=572–578|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|isbn=978-1-118-45392-6|doi=10.1002/9781118453926.ch71|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/9781118453926.ch71|consulté le=2021-01-25}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Pawel|nom1=Pludowski|prénom2=Michael F.|nom2=Holick|prénom3=William B.|nom3=Grant|prénom4=Jerzy|nom4=Konstantynowicz|titre=Vitamin D supplementation guidelines|périodique=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology|série=Vitamin D Deficiency and Human Health|volume=175|date=2018-01-01|issn=0960-0760|doi=10.1016/j.jsbmb.2017.01.021|lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960076017300316|consulté le=2021-01-25|pages=125–135}}</ref>
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|+Traitement aigu et chronique de l'hypocalcémie
|+Traitement aigu et chronique de l'hypocalcémie

Version du 25 janvier 2021 à 18:45

Hypocalcémie
Maladie
Caractéristiques
Signes Papilloedème, Hypomagnésémie, Insuffisance rénale chronique, Tétanie, Convulsion, Signe de Trousseau, Cyphose, Anxiété , Pancréatite aiguë, Dépression, ... [+]
Symptômes
Maladie de Wilson, Paresthésie périorale, Douleur abdominale, Pancréatite chronique, Maladie de Crohn, Hémochromatose
Informations
Wikidata ID Q936382
Spécialités Néphrologie, endocrinologie

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Objectif du CMC
Troubles du métabolisme du calcium (12-2)

L'homéostasie du calcium dans le corps est une interaction complexe entre plusieurs hormones différentes ou substances semblables à des hormones, telles que l'hormone parathyroïdienne (PTH), la vitamine D et la calcitonine.

L'hypocalcémie est dite présente lorsque la concentration totale de calcium sérique est inférieure à 2.2 mmol/L (8,8 mg / dl) en présence de concentration sérique de protéines normales, ou un calcium ionisé inférieur à 1.17 mmol/L (4.7 mg/dl).[1]

Épidémiologie

Les troubles du métabolisme du calcium sont rencontrés assez fréquemment dans la pratique clinique de routine. L'hypocalcémie n'est pas aussi fréquente que l'hypercalcémie, mais elle peut être potentiellement mortelle si elle n'est pas correctement reconnue et traitée rapidement.

Il n'y a pas de littérature sur la quantification de l'hypocalcémie en général. Cependant, la prévalence rapportée d'hypocalcémie transitoire après thyroïdectomie varie entre 6,9 et 49% et entre 0,4 et 33% pour l'hypocalcémie permanente. En général, l'insuffisance rénale reste de loin la cause la plus fréquente d'hypocalcémie suivie d'une carence en vitamine D, d'une carence en magnésium, d'une pancréatite aiguë, etc.

Le trouble peut être acquis ou héréditaire, mais sa présentation peut varier - d'asymptomatique à mortelle. L'hypocalcémie est fréquemment observée chez les patients hospitalisés et, pour la plupart, est de nature bénigne et ne nécessite qu'un traitement de soutien.

Étiologies

Les causes de l'hypocalcémie peuvent être divisées en trois grandes catégories [1][2]:

  • Carence en PTH
  • PTH élevé
  • Divers
Causes
Carence en PTH (PTH inappropriée à l'hypocalcémie)
PTH élevée (hyperparathyroïdie secondaire à hypocalcémie):
  • Trouble de métabolisme de vitamine D:
    • déficience en vitamine D
      • Exposition insuffisante aux rayons UV, diète insuffisante...
    • Résistance à la vitamine D
    • Mutation dans le récepteur à la vitamine D
  • insuffisance rénale chronique
    • L'IRC entraîne une altération de l'excrétion de phosphate qui entraîne la sécrétion de PTH et peut provoquer une hyperparathyroïdie secondaire. Cependant, en raison d'un métabolisme altéré de la vitamine D et d'un taux de phosphore élevé, le calcium sérique reste faible malgré le taux élevé de PTH.
  • pseudohypoparathyroïdie
    • Fait référence à la résistance des organes terminaux à l'action de la PTH. C'est une maladie génétique héréditaire.
  • hypomagnésémie
Autres causes
  • pancréatite aiguë
    • Due à un dépôt de calcium dans la cavité abdominale à la suite d'une inflammation continue.
  • Acidose / Alcalose
    • La liaison du calcium à l'albumine dépend du pH sérique et donc dans les états d'acidose sévère, le calcium ionisé est augmenté et vice-versa dans l'alcalose sévère.
  • Pseudohypocalcémie
    • Le calcium sérique est normalement lié aux protéines du sang, principalement l'albumine et, par conséquent, des états bas d'albumine peuvent donner un taux de calcium sérique total faussement bas. Le taux de calcium ionisé est généralement normal dans ces états
  • Septicémie sévère
  • hyperphosphatémie aiguë
    • Une cause rare d'hypocalcémie qui est probablement précipitée en raison d'un dépôt extravasculaire de calcium.
  • Médicaments
    • bisphosphonates,
    • cinacalcet,
    • denosumab,
    • foscarnet
  • Transfusion sanguine massive
    • Une transfusion sanguine massive peut provoquer une baisse aiguë du calcium ionisé en raison de la liaison du calcium avec le citrate, qui est utilisé pour empêcher la coagulation du sang stocké.
  • Maladie métastatique ostéoblastique (cancer du sein et cancer de prostate)

Physiopathologie

Le calcium est vital pour de nombreuses fonctions corporelles telles que la fonction cellulaire, la transmission nerveuse, la structure osseuse, la signalisation intracellulaire et la coagulation sanguine. La quantité de calcium absorbée par le tractus gastro-intestinal correspond généralement à l'excrétion rénale. Les niveaux de calcium sont rigoureusement contrôlés par la vitamine D, l'hormone parathyroïdienne et la calcitonine. L'hormone parathyroïdienne améliore la résorption osseuse ostéoclastique et la réabsorption tubulaire distale du calcium. De plus, il intervient dans l'absorption du calcium par l'intestin. La vitamine D est connue pour réguler la libération de PTH, l'absorption intestinale du calcium et également la réabsorption osseuse stimulée par la PTH. La calcitonine en revanche abaisse les niveaux de calcium. L'hypocalcémie est une cause fréquente de tétanie et d'irritabilité neuromusculaire. Un environnement alcalin abaisse les niveaux de calcium et induit la tétanie, tandis qu'un environnement acide est protecteur.

Présentation clinique

Les antécédents et l'examen physique des patients suspectés d'hypocalcémie doivent être menés en gardant à l'esprit deux principes sous-jacents[1][2].

Questionnaire

Examen clinique

Examens paracliniques

Plusieurs investigations sont possibles afin d'identifier la source d'hypocalcémie à partir d'analyses sanguines, urinaires et imagerie[1][2][3][4]

  • Analyses laboratoires:
    • calcémie (incluant calcium ionisé),
    • Mg (normal ou diminué)
    • PO4 (normal ou augmenté)
    • PTH (diminué, normal ou augmenté)
    • albumine (doit être mesuré avec la calcémie)
    • 25-hydroxy Vitamine D, 1-25 dihydroxy Vitamine D si suspicion de déficience en Vitamine D (sera diminué dans le cas de 25-OH Vitamine D et 1-25-OH Vitamine D sera normal)
    • lipase, si suspicion de pancréatite aiguë (élevé)
    • créatinine, élevée si IRC
    • phosphatase alcaline, (normale ou élevée en présence de déficience de Vit D ou IRC et élevée si métastases ostéoblastiques)
    • gaz veineux, identifier acidose ou alcalose
  • Électrocardiogramme (ECG): Allongement du QT corrigé
  • rayons X, si signes d'ostéomalacie ou maladie métastatique ostéoblastique
    • Si rachitisme → augmentation de l'épaisseur des plaques de croissance, émoussement de l'extrémité des métaphyses (aspect en cupule), incurvation des membres inférieurs
    • Si ostéomalacie → pseudofractures (Looser's zones) : symphyse pubienne, col fémoral, côtes, clavicules, omoplates

Approche clinique

Démarche
Confirmer hypocalcémie: Calcémie <2.2mmol/L ou Cacium ionisé <1.1 mmol/L. Corriger pour l'albumine
  • Calcémie corrigée = Calcémie + 0.025 (40- Albuminémie)
Rechercher cause possible à travers l'histoire du patient et histoire familiale, regarder les médicaments
Doser PTH:
Si normal. ou diminué: Si augmenté:
  • Regarder dosage Mg
  • Destruction de glande parathyroide (rechercher causes énumérées dans section Étiologie)
  • Hémochromatose
Doser PO4 et considérer dosage 25-hydroxy Vitamine D.

Traitement

Le traitement de l'hypocalcémie dépend du niveau de calcium et de la symptomatologie du patient.[3][4][5]

Traitement aigu et chronique de l'hypocalcémie
Traitement aigu Indication Intervention Particularités
Si symptomatique (tétanie, convulsions, QT prolongé...) ou asymptomatique mais calcémie < 1.9 mmol/L ou calcium ionisé <0.8 mmol/L gluconate de calcium (1 à 2 ampoules) dans 50 à 100mL de 5% dextrose ou normal salin sur 10-20 mins.
  • Monitoring par Électrocardiogramme (ECG) recommandé, surtout pour patients sous digoxine (coeur plus sensible aux fluctuations de calcium).
  • Continuer avec perfusion de gluconate de calcium: 10 ampoules de 10 mL de 10% de gluconate de calcium dans 1L de normal salin ou 5% dextrose à 50mL/h
Calcitriol Si hypoparathyroidie, 0.25 à 1 mcg/j
Traitement chronique Si asymptomatique et calcémie>1.9mmol/L ou calcium ionisé>0.8 mmol/L carbonate de calcium

citrate de calcium

  • Administrer lors des repas
  • Carbonate: 40% calcium élémentaire
  • Citrate: 21% calcium élémentaire
  • Dose: 500-1000 mg deux fois ou trois fois par jour
Vitamine D2

Vitamine D3

Si déficience en Vitamine D concomitante:
  • 10 000 UI par semaine ou 850 à 1000 UI par jour
  • Si hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie ou déficience en Vitamine D due à malabsorption: 25 000 à 50 000 UI par jour

Complications

Concepts clés

Vérifiez un taux de magnésium face à une hypocalcémie, car c'est une cause importante et facilement corrigible de l'hypocalcémie.

Références

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  1. 1,0 1,1 1,2 et 1,3 Mark S. Cooper et Neil J. L. Gittoes, « Diagnosis and management of hypocalcaemia », BMJ (Clinical research ed.), vol. 336, no 7656,‎ , p. 1298–1302 (ISSN 1756-1833, PMID 18535072, Central PMCID 2413335, DOI 10.1136/bmj.39582.589433.BE, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 (en) « Hypocalcemia - Endocrine and Metabolic Disorders », sur MSD Manual Professional Edition (consulté le 30 décembre 2020)
  3. 3,0 et 3,1 (en) Jeremy Fong et Aliya Khan, « Hypocalcemia: Updates in diagnosis and management for primary care », Canadian Family Physician, vol. 58, no 2,‎ , p. 158–162 (ISSN 0008-350X et 1715-5258, PMID 22439169, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 (en) Anne L. Schafer et Dolores Shoback, Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, John Wiley & Sons, Ltd (ISBN 978-1-118-45392-6, DOI 10.1002/9781118453926.ch71, lire en ligne), p. 572–578
  5. (en) Pawel Pludowski, Michael F. Holick, William B. Grant et Jerzy Konstantynowicz, « Vitamin D supplementation guidelines », The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, série Vitamin D Deficiency and Human Health, vol. 175,‎ , p. 125–135 (ISSN 0960-0760, DOI 10.1016/j.jsbmb.2017.01.021, lire en ligne)
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Est une complication de ...