Hypertriglycéridémie

De Wikimedica
Hypertriglycéridémie (HyperTG)
Maladie

Un échantillon sang chez un patient souffrant d'hypertriglycéridémie extrême
Caractéristiques
Signes Xanthelasmas, Xanthomes palmaires, Xanthomes tubéroéruptifs, Xanthomes tubéreux, Xanthomes tendineux, Xanthomes éruptifs, Lipemia retinalis, Arcs juvéniles , Aucun signe clinique
Symptômes
Dyspnée , Nausée, Douleur épigastrique, Irradiation au dos, Douleur abdominale, Asymptomatique , Vomissement
Diagnostic différentiel
Hypothyroïdie, Insuffisance rénale chronique, Diabète sucré, Chylomicronémie, Colorant de contraste, Toxicité médicamenteuse, Oestrogènes oraux, Pancréatite aiguë
Informations
Wikidata ID Q1467339
Spécialité Endocrinologie

Page non révisée

L'hypertriglycéridémie est définie comme un niveau de triglycérides sériques > 1.7mmol / L.

Épidémiologie

Les triglycérides sériques sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ils augmentent avec l'âge chez les deux sexes. Chez les jeunes et les adolescents, avec l'augmentation des taux d'obésité, la prévalence de l'hypertriglycéridémie augmente également. Dans le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999 à 2004, environ un tiers des participants avaient des triglycérides sériques supérieurs à 1.7 mmol / L. Chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, la prévalence était de 42%. 2% des sujets atteints d'hypertriglycéridémie avaient des triglycérides supérieurs à 5.65 mmol / L. L'hypertriglycéridémie sévère est la troisième cause de pancréatite aux États-Unis. L'incidence de l'hypertriglycéridémie varie également selon la race, avec une incidence plus élevée chez les Hispaniques-Américains et les Indiens d'Asie, et plus faible chez les Afro-Américains. Bien que les lignes directrices actuelles conviennent qu'un taux de triglycérides inférieur à 1.7 mmol / L est souhaitable, le nombre varie dans les définitions de l'hypertriglycéridémie et les recommandations concernant la gestion.[1]

Étiologies

L'hypertriglycéridémie est dans de nombreux cas multifactorielle, résultant de la combinaison de facteurs génétiques et d'autres causes d'une augmentation de la production et / ou d'une clairance altérée des lipoprotéines riches en triglycérides (TRLP) .[2][3][1]

Physiopathologie

Le taux sérique de triglycérides reflète la concentration des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons). Les VLDL et les chylomicrons deviennent relativement enrichis en cholestérol une fois que le noyau de triglycérides est hydrolysé au niveau des tissus périphériques. Il semble que les lipoprotéines résiduelles riches en triglycérides, par opposition aux très grandes lipoprotéines riches en triglycérides, peuvent être athérogènes. Bien que le triglycéride lui-même ne se trouve pas dans les plaques athérosclérotique, on pense que la teneur en cholestérol des lipoprotéines riches en triglycérides peut contribuer au développement de la plaque. De plus, la lipolyse des lipoprotéines riches en triglycérides produit des acides gras libres, de la lysolécithine et d'autres lipides réactifs qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires et pro-coagulants.[1]

Les mécanismes menant à la pancréatite ne sont pas clairs. Il est suspecté d'être lié à la libération d'un excès d'acides gras libres et de lysolécithine par les chylomicrons dépassant la capacité de liaison de l'albumine dans les capillaires pancréatiques. On pense que les acides gras libres non liés forment des structures micellaires aux propriétés détergentes, provoquant des blessures et une ischémie conduisant à une pancréatite. Le risque de pancréatite augmente considérablement avec les taux de triglycérides supérieurs à 2.26 mmol / L et, dans la plupart des cas, peut être évité en maintenant les taux de triglycérides en dessous de 283 mmol / L à 5.65 mmol / L.[1]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les causes secondaires d'hypertriglycéridémie:[1]

Les patients atteints d'hypertriglycéridémie primaire doivent être évalués pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaires:[1]

Questionnaire

L'hypertriglycéridémie est:[4]

Examen clinique

L'examen clinique peut révéler:[1][5]

Examens paracliniques

Approche clinique

Les points suivants sont importants lors du diagnostic d'une hypertriglycéridémie:[6]

  • Avant de conclure à une hypetriglycéridémie, toujours vérifier l'HbA1c et la glycémie à jeun, car le diabète débalancé est une cause fréquente d'hypertriglycéridémie
  • Une diète riche en hydrates de carbone peut causer une hypertriglycéridémie

Diagnostic différentiel

Les maladies suivantes peuvent entraîner une hypertriglycéridémie secondaire:[1]

Traitement

Le traitement est le suivant:[1]

  • Le traitement doit être initié pour un taux de TG > 2.26 mmol/L
  • Traitement de la cause pour une hyperTG secondaire
  • En 1ère intention: fibrates (fénofibrate) visant TG < 5.65 mmol / L[note 4]
  • Statines: baissent les triglycérides d'environ 10% à 30% de manière dose-dépendante et peuvent être utilisées en monothérapie à des taux de triglycérides > 5.65 mmol / L lorsque cela est indiqué pour diminuer le risque cardiovasculaire.
  • Pour l'hyperTG sévère et très sévère (TG > 11.3 mmol / L):

Complications

Les complications sont en lien avec les niveaux de triglycérides circulants élevés et l'augmentation des risques cardiovasculaires:

Évolution

  • L'hypertriglycéridémie est corrélée avec un risque accru de MVAS et de MCAS[8]

Notes

  1. Quel que soit le phénotype, une augmentation de la concentration d'apo B est observée et est utilisée pour distinguer de l'hypertriglycéridémie familiale. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.
  2. La dyslipidémie prédominante est une augmentation du LDL, mais une hypertriglycéridémie peut également survenir.
  3. Chez les patients atteints de dysbétalipoprotéinémie familiale (pathognomonique).
  4. Diminution de 30% à 50% avec une augmentation concomitante du HDL-C. Les fibrates diminuent la production de VLDL, augmentent le catabolisme du TGRL par une oxydation accrue des acides gras, une synthèse accrue de la LpL et une apoC-III réduite.
  5. Réduisent les triglycérides de 20% à 50% à raison de 3 g à 4 g / jour d'EPA plus DHA.

Références

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 et 1,12 (en) Karanchi H et Muppidi V, « Hypertriglyceridemia », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29083756, consulté le 24 août 2020)
  2. Ernst J. Schaefer, Andrew S. Geller et Gregory Endress, « The biochemical and genetic diagnosis of lipid disorders », Current Opinion in Lipidology, vol. 30, no 2,‎ , p. 56–62 (ISSN 1473-6535, PMID 30720493, DOI 10.1097/MOL.0000000000000590, lire en ligne)
  3. Faisal Inayat, Fahad Zafar, Asad S. Baig et Najaf A. Chaudhry, « Hypertriglyceridemic Pancreatitis Treated with Insulin Therapy: A Comparative Review of 34 Cases », Cureus, vol. 10, no 10,‎ , e3501 (ISSN 2168-8184, PMID 30648042, Central PMCID 6318129, DOI 10.7759/cureus.3501, lire en ligne)
  4. « Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
  5. (en) « Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
  6. « Hypertriglyceridemia Differential Diagnoses », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
  7. Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  8. (en) « Hypertriglyceridemia: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology », Medscape,‎ (lire en ligne)
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