Hyperthyroïdie
Maladie | |||
Hyperplasie diffuse des follicules dans l'hyperthyroïdie | |||
Caractéristiques | |||
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Signes | Atrophie musculaire, Tachycardie , Pression artérielle élevée , Hyperpulsatilité, Souffle systolique, Hyperréfléxie, Diaphorèse , Tremblements | ||
Symptômes |
Insomnie, Irritabilité, Faiblesse musculaire, Dysfonction érectile, Polyphagie, Dyspnée , Nervosité, Oligoménorrhée , Fatigue , Anxiété , ... [+] | ||
Diagnostic différentiel |
Thyroïdite, Euthyroid sick syndrome, Hypothyroïdie centrale, Syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie, Anomalie de la production de la transthyrétine, Syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes, Présence d'immunoglobulines anti T4, Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, Augmentation de la THBG, Biotine | ||
Informations | |||
Terme anglais | Hyperthyroidism | ||
Autres noms | Thyrotoxicose | ||
Wikidata ID | Q16499 | ||
SNOMED CT ID | 34486009 | ||
Spécialités | Endocrinologie, ORL | ||
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L'hyperthyroïdie (ou thyrotoxicose[note 1]) est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde[1].
Épidémiologie
Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale[2] (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes[3]), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %[2]. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis[4]. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes[3].
En général, l'incidence de l'hyperthyroïdie correspond à la nutrition iodée de la population, avec des taux d'hyperthyroïdie plus élevés dans les pays carencés en iode, principalement en raison d'un excès de maladies thyroïdiennes nodulaires chez les patients âgés[2].
Étiologies
Les hyperthyroïdies peuvent être divisées en deux groupes : TSH-dépendantes et TSH-indépendantes :
Dépendance à la TSH | Degré de captation d'iode | Type de captation d'iode | Causes |
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TSH-indépendante | Captation élevée | Captation diffuse |
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Captation focale | |||
Captation diminuée |
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TSH-dépendante |
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Physiopathologie
Synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la glande thyroïde
La glande thyroïde est composée de cellules folliculaires sphériques polarisées qui entourent un colloïde riche en thyroglobuline. La thyroglobuline est le précurseur organique des hormones thyroïdiennes et nécessite de l'iodure pour former l'hormone thyroïdienne.
L'iode alimentaire est converti en iodure par l'enzyme peroxydase thyroïdienne, puis il est transporté dans les cellules folliculaires thyroïdiennes par le symporteur d'iodure de sodium. Il est ensuite incorporé dans les molécules de monoiodotyrosine (MIT) ou de diiodotyrosine (DIT). Ceci est appelé organification. Par la suite, le couplage organique d'une molécule de MIT avec une molécule de DIT conduit à la production de triiodothyronine (T3), tandis que le couplage de 2 molécules de DIT conduit à la thyroxine (T4).[3]
Environ 80 % de T3 est formé par l'élimination d'un atome d'iode de T4, un processus appelé désiodation[13]. La majeure partie de la conversion de T4 en T3 a lieu en dehors de la thyroïde, bien que la glande thyroïde possède la capacité intrinsèque de production de T3.[3] Ainsi, la glande thyroïde synthétise et stocke des quantités massives de T3 et de T4 dans la protéine thyroglobuline[13].
L'axe thyréotrope
L'hypothalamus libère l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) en réponse à une faible circulation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), T3 ou T4. La TRH favorise la sécrétion hypophysaire antérieure de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui, à son tour, favorise la sécrétion de T4 par la glande thyroïde. T4 et T3 exercent un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'antéhypophyse.[3]
Mécanismes de l'hyperthyroïdie
L'hyperthyroïdie peut survenir selon les mécanismes suivants :
- Stimulation des récepteurs de la TSH :
- par processus auto-immun (Maladie de Graves-Basedow)
- d'origine congénitale (hyperthyroïdie familiale par mutation des récepteurs à la TSH)
- d'origine thyroïdienne autonome (adénome toxique ou goitre multinodulaire).
- Libération d'hormones thyroïdiennes par destruction de la thyroïde (phase initiale des thyroïdites, causes médicamenteuses [amiodarone {thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type II}, lithium, interféron alpha]).
- Effet thyréotrope de l'HCG (grossesse et tumeur germinale).
- Sécrétion ectopique autonome (struma ovarii, métastases différenciées d'un carcinome folliculaire thyroïdien).
- Hypersécrétion de TSH (adénome thyréotrope).
- Excès d'iode (produit de contraste iodé, amiodarone [thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type I]).
- Excès d'hormones thyroïdiennes (trouble factice).
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont[14] :
- histoire familiale d'hyperthyroïdie, surtout de maladie de Graves
- sexe féminin
- histoire personnelle de maladie chronique telle que le diabète de type 1, l'insuffisance surrénalienne ou l'anémie pernicieuse.
Questionnaire
Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue[3]. Les symptômes retrouvés sont[15] :
- palpitations : pouvant entraîner une fibrillation auriculaire de novo surtout chez les personnes âgées
- dyspnée d'effort
- fatigue
- nervosité et anxiété[16]
- tremblements
- perte de poids (involontaire, avec un appétit inchangé ou augmenté)
- polyphagie
- faiblesse musculaire (proximale)
- diarrhée
- thermophobie (intolérance à la chaleur)
- diaphorèse
- troubles de concentration
- insomnie
- hypoménorrhée et oligoménorrhée[17]
- baisse de libido[17][6]
- amincissement de la peau et cheveux cassants[17]
- dépression
- psychose[18][note 2]
- irritabilité[18]
- dysfonction érectile[6].
Examen clinique
L'examen clinique recherchera les signes suivants :
- Aux signes vitaux :
- tachycardie
- hypertension artérielle systolique avec élargissement de la différentielle[19].
- L'examen de la thyroïde à la recherche d'étiologies.
- À l'examen cardio-vasculaire :
- hyperpulsatilité
- souffle cardiaque de haut débit[19].
- À l'examen neurologique :
Quelques signes cliniques sont évocateurs de certaines étiologies :
- Maladie de Graves :
- ophtalmopathie de la maladie de Graves : pouvant comprendre une exophtalmie, une diplopie, une hypersécrétion lacrymale, une conjonctivite, une photophobie[20], restriction des mouvements oculaires, douleurs de l'oeil et dysfonction du nerf optique[21]
- myxoedème présidial[22] circonscrit aussi appelé la dermopathie de Graves[23]
- goitre diffus indolore
- souffle à l'auscultation thyroïdienne
- acropachie[24].
- Goitre multinodulaire[3] :
- nodules thyroïdiens multiples
- .goitre.
- Adénome toxique[25]:
- nodule thyroïdien unique.
Examens paracliniques
Les examens paracliniques pertinents sont :
Bilan | Résultat attendu |
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TSH | |
T4 |
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T3 |
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Bilan | Résultat attendu |
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Anticorps anti-récepteurs de TSH[26][3] (TSI) |
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Anticorps anti-TPO |
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Anticorps anti-Tg |
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VS, CRP |
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Thyroglobuline |
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Iode urinaire |
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Scintigraphie thyroïdienne |
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Echographie thyroïdienne |
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Bilan | Résultat attendu |
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ECG | fibrillation auriculaire, tachycardie |
Bilan lipidique | hypolipidémie[36] |
Calcémie | hypercalcémie |
Enzymes hépatiques | élevées[37] |
FSC | anémie normochrome normocytaire |
Phosphatases alcalines | élevés |
Ostéocalcine | élevée |
Approche clinique
Nature de la cause | Etiologie | Signes cliniques évocateurs | Axe thyréotrope | Autres paramètres biologiques | Imagerie |
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TSH-indépendantes | Maladie de Basedow-Graves |
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Goitre multinodulaire[38] |
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Nodule toxique[38] |
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Struma ovarii[39] |
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Maladie trophoblastique gestationnelle |
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Thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë)[6] |
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Thyroïdite silencieuse |
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Thyroïdite d'Hashimoto |
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Trouble factice |
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TSH-dépendantes | Adénome thyréotrope (TSHome)[46] |
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Mutation activatrice des récepteurs de la TSH |
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Diagnostic
Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se fait généralement par dosages sanguins, d'abord de la TSH (qui sera le plus souvent basse sauf dans quelques causes centrales), puis de T4 libre (qui sera élevée).
Diagnostic différentiel
Les diagnostics différentiels sont :
- En cas de T4 élevée :
- Hyperthyroxinémies euthyroïdiennes[49] : définies par un excès d'hormones thyroïdiennes, contrastant avec un état subclinique, un dosage de TSH ultrasensible normal, et une réponse de TSH après stimulation par TRH[49]. Le traitement antithyroïdien dans ce cas est non seulement inutile mais aussi potentiellement dangereux. Les causes sont multiples, et sont :
- augmentation de la THBG (thyroid binging globuline) : pouvant être congénitale, suite à une grossesse, à une prise médicamenteuse (5 fluoré uracil, clofibrate), à une hépatite virale ou à une porphyrie
- état de stress (euthyroid sick syndrome) soit chirurgical ou traumatisme
- syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie
- anomalie de la production de la transthyrétine
- syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
- présence d'immunoglobulines anti T4.
- Hyperthyroxinémies euthyroïdiennes[49] : définies par un excès d'hormones thyroïdiennes, contrastant avec un état subclinique, un dosage de TSH ultrasensible normal, et une réponse de TSH après stimulation par TRH[49]. Le traitement antithyroïdien dans ce cas est non seulement inutile mais aussi potentiellement dangereux. Les causes sont multiples, et sont :
- En cas de TSH basse :
- Hypothyroïdie centrale.
- Phase de rémission d'une thyroïdite.
- Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire[50] : vue dans environs 2.5 % des grossesses, surtout en cas de grossesse gémellaire, ou d'hyperhémésis gravidarum. Typiquement asymptomatique ou pauci-symptomatique, c'est un phénomène qui survient au 1er trimestre et disparait spontanément vers la 20e semaine d'aménorrhée. La surveillance est suffisante dans la grande majorité des cas.
- Ingestion de biotine (vitamine B7)[51] : fausse l'analyse biologique, baisse le taux de TSH et augmente celui de T4. Elle devrait être arrêtée au minimum 2 jours avant le dosage biologique[52].
Traitement
Les formes transitoires d'hyperthyroïdie, telles que la thyroïdite subaiguë ou la thyroïdite post-partum, doivent être prises en charge uniquement par un traitement symptomatique, car l'hyperthyroïdie dans ces situations cliniques a tendance à s'auto-limiter.[3]
Type | Posologie | Objectif | Notes et précautions |
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Bêta-bloqueurs[3] |
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Antithyroïdiens de synthèse[54] |
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Corticostéroïdes[5] |
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thérapie à l'iode radioactif (RAI) | On administre généralement 160 microCi par gramme de tissu thyroïdien (5,9 MBq/g) pour l'hyperthyroïdie de Graves et 200 microCi/g (7,4 MBq/g) pour l'adénome toxique/MNG[57] | Traitement de fond de la maladie de Basedow-Graves[3], d'adénome toxique ou de goitre multinodulaire toxique |
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thyroïdectomie subtotale | Traitement de fond d'adénome toxique ou de goitre multiloculaire toxique |
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Grossesse
La grossesse et l'hyperthyroïdie concomitante peuvent poser des problèmes de prise en charge médicale[59]. Le traitement est entamé lorsque les symptômes sont modérés à sévères. Les femmes présentant une hyperthyroïdie subclinique ou ayant peu de symptômes peuvent être surveillées par un bilan thyroïdien tous les 4 à 6 semaines. Lorsqu'on décide d'entamer le traitement médical, le PTU est préférable au méthimazole surtout au cours du premier trimestre de grossesse, car il a moins de potentiel tératogène[60]. Après 16 semaines, on peut soit continuer le PTU ou changer pour du Méthimazole. Les bétabloqueurs sont souvent utilisés pour contrôler la tachycardie et le trémor. La thérapie à l'iode radioactif est contre-indiquée, et le recours à une thyroïdectomie est rarement nécessaire, et trouve sa place en cas d'intolérance, d'allergie, de résistance ou d'effets secondaires du traitement médical[59][note 7].
Suivi
En règle générale, les patients sont évalués par un examen clinique ainsi qu'un bilan thyroïdien. Les intervalles de surveillance diffèrent selon le traitement utilisé[4].
Complications
De par leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujets âgés. Parmi ces complications, on retrouve :
- la fibrillation atriale[61]
- de l'insuffisance cardiaque[note 8][61]
- une hypertension pulmonaire[62]
- de l'angine de poitrine[63]
- une augmentation de la variabilité du rythme cardiaque[64].
Les complications neuro-psychiatriques sont[65] :
- l'agitation
- un trouble délirant
- un trouble psychotique
- des convulsions[note 9][66]
- une myopathie
- de la chorée
- une polyneuropathie
- une paralysie périodique hypokaliémie thyréotoxique[4][67].
Les complications de l'hyperthyroïdie au cours de la grossesse[68] :
- un avortement spontané
- un accouchement prématuré
- un faible poids de naissance
- une mort foetale in utero
- de l'hypertension gravidique
- la prééclampsie.
Autres complications :
- une crise aiguë thyréotoxique (tempête thyroïdienne)[3]
- de l'ostéoporose[17][note 10][69]
- augmentation du risque théorique de cancer du sein[70]
- des acouphènes[71]
- de la gynécomastie chez les hommes[4]
- de l'infertilité[4].
Évolution
L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes. Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction de l'étiologie, du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.[3]
Prévention
On ne dispose actuellement d’aucun moyen de prévenir l’hyperthyroïdie[72]. Le niveau de preuve est actuellement insuffisant pour recommander le dépistage d'hyperthyroïdie par un dosage systématique des personnes asymptomatiques[73].
Notes
- ↑ Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivité de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique).
- ↑ Parfois des symptômes ressemblant à un virage maniaque.
- ↑ À cause du rétrocontrôle négatif de T3 et T4 sur l'hypophyse.
- ↑ Les nodules « froids » soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens. Par conséquent, un nodule thyroïdien « froid », surtout lorsque le score de TIRADS supérieur ou égal à 3 ou en cas d'adénopathie cervicale doit subir une cytoponction.
- ↑ Un nodule thyroïdien hyperactif (hyperfication scintigraphie) a peu de potentiel malin. Néanmoins, en cas de suspicion de carcinome folliculaire métastatique, un complément échographie avec éventuellement une cytoponction est recommandé.
- ↑ Au besoin, mesurer l'iode urinaire pour voir si le temps est opportun pour faire une scintigraphie.
- ↑ Attention, une surcorrection peut potentiellement provoquer une hypothyroïdie fœtale.
- ↑ Souvent conséquente à une fibrillation atriale non traitée.
- ↑ L'hyperthyroïdie diminue le seuil épileptogène de l'épilepsie mycologique juvénile.
- ↑ Les hormones thyroïdiennes accélèrent le remodelage osseux, ce qui réduit la densité minérale osseuse et favorise l'ostéoporose. Ainsi le risque de fractures est augmenté. Rarement, on peut retrouver une hypocalcémie.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/07/16 à partir de Hyperthyroidism (StatPearls / Hyperthyroidism (2021/12/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738 (livre).
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