Hyperphosphatémie
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie |
Symptômes |
|
Diagnostic différentiel |
Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies |
Informations | |
Terme anglais | Hyperphosphatemia |
Autres noms | Hyperphosphorémie |
Spécialité | Néphrologie |
|
L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L. Son étiologie peut être un apport élevé ou un débalancement de l'homéostasie par des des pertes rénales diminuées (comme dans l'IRA ou l'IRC, les causes les plus fréquentes), un shift depuis l'espace intracellulaire ou une pseudohyperphosphatémie. La présentation clinique de l'hyperphosphatémie est très peu spécifique. Au long cours, il est possible d'observer des calcifications ectopiques ou une ostéodystrophie associée. L'approche ce concentrera sur la détermination de l'origine et de l'hyperphosphatémie à l'aide de la mesure des ions, de la fonction rénale et possiblement de la PTH. Le traitement aigu pourra aller jusqu'à la dialyse si l'hyperphosphatémie est symptomatique tandis qu'en chronique, il consistera en l'utilisation de chéalateurs et la restriction alimentaire.
Étiologies
Apport élevé en phosphore[1] | Pertes rénales diminuées[1] | Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire | Pseudohyperphosphatémie[1] |
---|---|---|---|
|
|
Physiopathologie
Homéostasie du phosphore
Régulation :
- Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
- Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
Excrétion :
- Excrétion rénale :
- Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
- Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
- Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
Homéostasie phosphocalcique | ||
---|---|---|
PTH | Os | - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin |
Intestin | - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol
- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore | |
Rein | - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal | |
Vitamine D | Os | - Potentialise l’effet de la PTH
- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux |
Intestin | - Augmente l’absorption digestive du calcium | |
Para-thyroïdes | - Diminue l’expression de la PTH |
Facteurs de risque
Présentation clinique
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
Questionnaire
Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.
Examen clinique
Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.[1]
Approche clinique
- Évaluer d’abord la fonction rénale
- Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
- Calcium
- Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
- Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
- Calcium
- Magnésium
- PTH
- Si haut → suggère IR
- Si bas → suggère hypoparathyroïdie
Examens paracliniques
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel concerne principalement des causes de pseudohyperphosphatémie.
Traitement
- En aigu, dialyse (si symptomatique) ou hydroxyde d'aluminium (Si symptomatique).
- Chroniquement:
- Restriction des apports alimentaires en phosphore (Chronique) (produits laitiers, viandes,…)
- chélateurs du phosphore (Chronique): carbonate de calcium (CaCO3), carbonate de lanthanum, sevelamer
Complications
Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse[1]:
- hyperparathyroïdisme secondaire
- ostéodystrophie rénale