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Hypernatrémie

Hypernatrémie
Maladie
Management of Hypernatremia.jpg
prise en charge de l'hypernatrémie
Caractéristiques
Signes Signe
Symptômes Symptôme
Diagnostic différentiel Diagnostic différentiel
[ Classe (v0) ]

Hypernatrémie : (Na > 145 mEq/L)

Sommaire

1 Physiopathologie : Homéostasie du sodium

1.1 Réabsorption de l’eau :

  • Tubule proximal (50-75%) :
    • Eau → réabsorbée de façon passive, isoosmotique (suit le Na, Cl, glucose, etc.)
      • Emprunte les voies transcellulaire et paracellulaire
  • Anse de Henle :
    • Anse descendante → totalement perméable à l’eau
      • Eau diffuse dans la médullaire hyperosmolaire
      • Eau réabsorbée au niveau des vasa recta
    • Anses ascendantes grêle et large → imperméables à l’eau
  • Tubule distal :
    • Totalement imperméable à l’eau (même en présence d’ADH)
  • Tubule collecteur cortical (cellules principales) :
    • Perméable à l’eau seulement en présence d’ADH (↑ AQP-2)
    • En présence d’ADH → majorité de l’eau tubulaire est réabsorbée au tubule collecteur cortical (pour pas dissiper l’état d’hyperosmolalité de la médullaire rénale)
  • Tubule collecteur médullaire (cellules principales) :
    • Perméable à l’eau seulement en présence d’ADH (↑ AQP-2)

1.2 Réabsorption du sodium :

  • Sodium contenu dans le filtrat glomérulaire → réabsorbé à plusieurs niveaux dans le tubule
    • Quantité de sa réabsorption → modulée par les divers mécanismes de maintien du volume circulant efficace (VCE)
  • Tubule proximal (70%) :
    • Grande majorité du sodium contenu dans le filtrat glomérulaire → réabsorbée
    • Réabsorption constante
    • Co-transporteurs et anti-porteurs à la surface luminale des cellules du tubule (transporteurs Na+/Glucose, Na+/Phosphates, Na+/H+, etc.)
    • Conditions de diminution du VCE:
      • Augmentation angiotensine 2 → vasoconstriction de l’artériole efférente → augmente réabsorption de sodium au tubule proximal
      • Augmentation noradrénaline et augmentation système sympathique → agissent directement a/n des cellules du tubule proximal → augmentation de la réabsorption de sodium
    • BREF : tubule proximal peut agir à titre de deuxième site d’ajustement du VCE dans des conditions urgentes
      • Mais en conditions physiologiques → réabsorption de sodium constante
  • Anse de Henle (20%) :
    • Anse descendante → imperméable au sodium
    • Anse ascendante grêle → perméable au sodium (réabsorption passive)
    • Anse ascendante large → perméable au sodium (réabsorbé par l’action du transporteur luminal Na+/K+/2 Cl¯)
    • Réabsorption de sodium : constante dans l’anse de Henle → permet de maintenir la médullaire dans son état hyperosmolaire
  • Tubule distal (5%) :
    • Réabsorbe environ 5% du sodium contenu dans le liquide tubulaire (co- transporteur Na+/Cl¯)
  • Tubule collecteur cortical (5-6%) :
    • Sodium réabsorbé de façon variable a/n des cellules principales du tubule collecteur cortical (canal ionique spécifique au sodium)
    • Réabsorption du sodium est aldostérone-dépendante : plus la concentration circulante d’aldostérone est importante, plus les cellules principales du tubule collecteur cortical se munissent de canaux ionique
    • Tubule collecteur cortical est le premier site d’ajustement du VCE :
      • Hyperaldostéronisme provoqué par une baisse de VCE → augmentation de la réabsorption du sodium a/n du tubule collecteur cortical
  • Tubule collecteur médullaire :
    • Cellules du tubule collecteur médullaire possèdent des canaux ion-spécifiques à sodium
    • Quantité de ces canaux → influencée par les concentrations circulantes de PNA (peptide natriurétique de l’oreillette)
      • Plus le VCE augmente → plus la concentration sérique de PNA augmente → moins il y a de réabsorption de sodium au tubule collecteur médullaire

1.3 Rôle de l’osmorégulation et la régulation volémique

  • Paramètre surveillé par un ou des senseurs
  • Senseur détecte changement dans le paramètre → mettent en branle un certain nombre d'effecteurs qui vont affecter un certain nombre de mécanismes
  • But = maintenir l'homéostasie
  • Osmorégulation:
    • Surveillance de l'osmolalité plasmatique par les osmorécepteurs hypothalamiques
    • Osmorécepteurs hypothalamiques → sécrètent ADH + déclenchent la soif
    • Conséquence: variation osmolalité urinaire + ingestion d'eau
    • But : normaliser l'osmolalité plasmatique
  • Régulation volémique:
    • Paramètre surveillé = VCE
    • Surveillance par plusieurs postes d'observation vasculaire :
      • Sinus carotidiens
      • Artérioles afférentes
      • Récepteurs a/n des oreillettes cardiaques
    • Effecteurs:
      • SRAA
      • Système nerveux sympathique
      • Peptide natriurétique de l'oreillette
      • ADH (en cas d'urgence)
    • Conséquence: Modulation de l'excrétion urinaire de sodium + appétit pour le sel
    • But : normaliser le VCE

1.4 Effecteurs du VCE :

  • Plusieurs effecteurs impliqués dans le contrôle volémique
    • Influencent sur:
      • Hémodynamie systémique
      • Excrétion urinaire de Na+
  • Contrôle de l'hémodynamie systémique:
    • Système nerveux sympathique
      • Action des fibres alpha et bêta
      • Agit au niveau du coeur et des vaisseaux
      • Stimulation de la circulation
    • Angiotensine II
      • Effets systémiques:
        • Vasoconstriction artériolaire
        • Rétention rénale de Na+
          • - Action directe sur le tubule
          • - Augmentation de la sécrétion d'aldostérone
        • Augmentation de la soif
    • Sécrétion d'ADH
      • Seulement si hypotension plus importante
      • Effet sur le tubule collecteur
      • Effet sur les vaisseaux
        • Augmente la pression dans les vaisseaux
  • Excrétion rénale de sodium
    • Premier site d'ajustement = tubule collecteur
      • Aldostérone favorise réabsorption accrue de sel
      • Peptide natriurétique de l'oreillette favorise une excrétion accrue de sel
      • Habituellement : contrôle de l'excrétion rénale de sodium → fait par le tubule collecteur
    • Deuxième site d'ajustement = tubule proximal
      • Si menace plus importante du VCE
      • S'ajuste par hémodynamie du capillaire péritubulaire → devient plus absorbant
        • Angiotensine II → resserrement de l'artériole efférente → passage du flot sanguin plus difficile
        • - Maintient ou augmentation de la filtration glomérulaire
        • - Augmentation pression oncotique
        • - Pression hydrostatique dissipée dans l'artériole efférente (capillaire péritubulaire)
    • Anse de Henle + Tubule distal
      • Pourcentage de réabsorption constant
      • Réabsorption dépend du flot
  • BREF: Plusieurs facteurs influencent la sécrétion rénale de Na+ et donc la régulation du VCE
    • Variations au jour le jour:
      • Aldostérone
      • Peptide natriurétique de l'oreillette
    • Apport de Na+ réduit:
      • Diminution du volume → stimulation de l'axe SRAA + réduction sécrétion peptide natriurétique de l'oreillette
        • Effet net : Augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur → baisse de l'excrétion de Na+
      • Hypovolémie plus marquée:
        • Diminution du DFG + augmentation réabsorption du Na+ au tubule proximal → contribution à la rétention de Na+
      • Angiotensine II ET noradrénaline peuvent contribuer à cette réponse !!!
    • Expansion volémique:
      • Sécrétion accrue de peptide natriurétique de l'oreillette + diminution sécrétion aldostérone → excrétion Na+ excédentaire + diminution réabsorption Na+ au tubule collecteur
      • Hypervolémie plus marquée :
        • Réabsorption proximale peut diminuer

1.5 Sécrétion hémodynamique de l’ADH :

  • Sécrétion de l'ADH:
    • Normalement sécrété lorsque l'osmolalité plasmatique s'élève
      • Sécrétion osmotique
    • Peut être sécrété en cas de contraction sévère du VCE
      • Sécrétion hémodynamique
      • PEU IMPORTE L'OSMOLALITÉ PLASMATIQUE DU MOMENT
        • Corps sacrifie son osmolalité pour maintenir la volémie
        • ADH aide à retenir le maximum d'eau via son effet sur le tubule collecteur, MÊME si cela entraîne une hypoosmolalité
      • Provoque également une vasoconstriction
        • Maintient de la TA

1.6 Diminution du VCE :

  • Rein → principal régulateur de la balance sodée et volémique
  • Excrétion rénale de Na+ → s'ajuste aux changements du VCE
    • Augmentation du volume (Ex. Après une charge Na+) → excrétion de Na+ augmente → réduction du volume à la normale
    • Déplétion du VCE → perception par des récepteurs → signalement au tubule rénal d'atténuer la perte de sodium et d'eau → augmentation réabsorption du sodium dans le tubule → diminution de la quantité de sodium dans l'urine
  • Diagnostic de déplétion du VCE → se porte :
    • En démontrant une rétention rénale de Na+
      • Concentration urinaire faible de Na+ (<10-20 mmol/L)
      • Mesure valide (en autant que le tubule soit en bonne santé → pas malade, pas paralysé par un diurétique)
  • Situation pathologique:
    • Taux de perfusion des tissus abaissé → organisme provoque rétention hydrosodée → Expansion volémique → but: améliorer la perfusion des tissus auparavant mal perfusés
    • Processus retrouvé dans:
      • Cirrhose hépatique
      • Insuffisance cardiaque

2 Étiologie de l'hypernatrémie

  • Secondaire à une perte nette en eau et/ou à une anomalie des mécanismes de compensation
  • Se développe lorsque l’apport en eau est inférieur aux pertes (insensibles, digestives ou rénales) et/ou que la quantité ou l’effet de l’ADH est insuffisant
  • Rarement, l’hypernatrémie sera secondaire à une ingestion de sel ou à l’administration de solutés salins hypertoniques

Hypernatrémie hypovolémique (perte d’eau > que perte d’électrolytes)

Perte d'eau rénale

  • Diurétique thiazidique et de l’anse
  • Diurèse osmotique
    • Hyperglycémie, mannitol, urée
  • Diurèse post-obstructive
  • Phase au début d’une nécrose tubulaire aigu

Perte d'eau extra-rénale

  • Gastro-intestinale : Vomissement, Diarrhée, Suction naso-gastrique, Drain gastro-intestinal, Fistule
  • Cutané : Brulure, Sueur

Hypernatrémie Euvolémique (perte d’eau)

Perte d’eau via une tachypnée ou via la fièvre

Perte rénale

  • Diabète insipide : pertes rénales en H2de façon inappropriée
  • Diabète insipide central : survient lorsqu’il y a destruction de > 80% des neurones sécrétant l’ADH au niveau de l’hypothalamus/l’hypophyse postérieure
    • Peut être secondaire à un trauma crânien, une chirurgie, une néoplasie ou être idiopathique
  • Diabète insipide néphrogénique : survient lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’action de l’ADH
    • Causes héréditaires
    • Causes acquises → IRC, hypercalcémie, post-obstruction des voies urinaires, post-IRA, hypokaliémie et lithium

Diminution de l’ingestion d’eau

  • Perte d’accessibilité à l’eau
  • Capacité mentale altérée
  • Maladie neurologique
  • Soif anormale

Hypernatrémie hypervolémique (Excès de Na > excès d’eau)

  • Administration d’une solution électrolytique hypertonique
  • Ingestion de sodium
  • Shift d’eau transitoire :
    • L’eau se déplace à l’intérieur des cellules musculaires lors d’exercices intense ou lors d’une augmentation des osmoles intracellulaire
Un patient avec un diabète insipide seul est capable, si sa soif est stimulée, de boire assez d’eau pour demeurer normonatrémique.

2.1 Facteurs de risque

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  • Facteur de risque 1
  • Facteur de risque 2
  • Facteur de risque 3
  • ...

3 Présentation clinique

  • Le diabète insipide se manifeste par une polyurie (plusieurs litres d'urine par jour).
  • Peut causer :
    • Souvent asymptomatique
    • Irritabilité neuromusculaire → myoclonies et hyperréflexie, convulsions, coma ou mort
    • Dysfonction du système nerveux central par déshydratation des cellules : confusion
    • DEVRAIT AVOIR SOIF !!!
    • Perte de volume interstitiel au niveau cérébral (neurones ratatinent) pouvant entrainer rupture de veines cérébrales et hémorragies sous arachnoïdiennes et/ou focales intraparenchymateuses

En chronique, l'hypernatrémie est moins symptomatique puisque des substances osmotiquement actives sont produites par le SNC et diminueront la déshydratation cellulaire.

3.1 Signes

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  • Signe 2
  • Signe 3
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3.2 Symptômes

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  • Symptôme 1
  • Symptôme 2
  • Symptôme 3
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4 Démarche diagnostic

Pour déterminer la cause de l’hypernatrémie, on peut utiliser l’approche suivante :

  1. Déterminer la volémie du patient :
    • Hypovolémique : pertes rénales ou extra-rénales (digestives, insensibles)
    • Euvolémique (avec accès normal à l’eau) : diabète insipide
    • Hypervolémique : apport élevé en sel
  2. Est-ce que la soif est présente? Devrait être présente avec Na > 147 mEq/L
  3. Est-ce que le patient a accès à un apport d’eau?
  4. Évaluation de l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal :
    • Un axe normal stimule l’ADH lorsque le Na > 147 mEq/L → osmolalité urinaire (Osmu ) > 700 mOsm/kg.
    • Si Osmu > 700 mOsm/kg → pertes d’eau sont extra-rénales
      • Na urinaire devrait être < 10mEq/L.
    • Si Osmu > 300 mOsm/kg avec un Na urinaire élevé → diurèse osmotique (glucose, mannitol)
    • Si Osmu < Osm plasmatique → pertes d’eau sont d’origine rénale: diabète insipide
  5. Différence entre diabète insipide central et néphrogénique → fait par l’administration exogène d’ADH (DDAVP ou desmopressine) :
    • Une augmentation de l’ Osmu ≥ 50% témoigne d’une cause centrale
    • Une Osmu inchangée témoigne d’une cause néphrogénique
    • Une Osmu intermédiaire (300-600 mOsm/kg) peur être secondaire à un diabète insipide central ou néphrogénique partiel. Un test de déshydratation pourra être nécessaire pour préciser le diagnostic.
Étiologies Osmolalité urinaire (mOsm/kg) Na urinaire (mEq/L)
Perte d'eau extra-rénale >700

OsmU > OsmP

< 10
Perte d'eau rénale

(Diurétique)

OsmU < OsmP >20
Perte d'eau rénale

(Diurèse osmotique)

>300

OsmU > OsmP

>20
Diabète insipide OsmU < OsmP

OsmU < 100 (Central)

OsmU < 300 (Néphro)

>20
Soluté hypertonique

Excès sel, minéralocorticoïdes

OsmU > OsmP >20

5 Investigation initiale

Laboratoire

  • Bilan ionique (Na+, K+, Ca2+)
  • Glycémie
  • Urée, créatine
  • Électrolytes urinaires (Na+, K+, Cl-)
    • Sodium urinaire
      • < 10 mEq/L → perte extra rénal : gastro-intestinal, cutané
      • > 20 mEq/L → perte rénale
  • Osmolalité urinaire et plasmatique
    • Osmolalité urinaire :
      • Élevé → Cause extra rénal
      • < 300 mOsm/kg → Diabète insipide (central ou néphrogénique)
  • Collecte urinaire sur 24 h
  • Vasopressine plasmatique

Desmopressine/ test de déshydratation : pour tester le diabète insipide central vs neurogénique (voir la section Démarche diagnostic)

Imagerie :

  • IRM ou tomographie cérébral du cerveau
    • Si suspicion d’un diabète insipide, trauma, lésion infiltrative

6 Diagnostic différentiel

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  • Diagnostic différentiel 1
  • Diagnostic différentiel 2
  • Diagnostic différentiel 3
  • ...

7 Traitement

  • Traiter d’abord la cause sous-jacente
  • Corriger le déficit en eau par administration d'un soluté hypotonique ou en augmentant l’apport per os en eau.
  • Ceci doit toutefois être fait avec prudence afin d’éviter de l’oedème cérébral. Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour (ou 0,5 mOsm/ L/ h).

8 Pronostic

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9 Évolution

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10 Complications

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  • Complication 1
  • Complication 2
  • Complication 3
  • ...

11 Prévention

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12 Épidémiologie

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13 Notes


14 Références