Hypermagnésémie

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Hypermagnésémie (HyperMg)
Maladie
Caractéristiques
Signes Perte du réflexe rotulien
Symptômes
Informations
Spécialité Néphrologie

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Objectif du CMC
Anomalies de la concentration sérique de magnésium (55)

Le magnésium est le deuxième cation intra-cellulaire. C'est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires :

  • Conduction nerveuse
  • Contractilité musculaire
  • Divers processus enzymatiques
  • Cofacteur de nombreuses enzymes (dont ATPase)

Il Joue un rôle a/n de l’action du CaSR (calcium sensgin receptor) qui régule l’axe phosphocalcique

L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare).

Étiologies et physiopathologie

  • Apports excessifs :
    • Voie IV → traitement pré-éclampsie
    • Voie orale → certains laxatifs, antiacides, sels d’Epsom
  • Insuffisance rénale sévère

Physiopathologie

  • Absorption :
    • Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
      • Une fois absorbé par le tractus gastro-intestinal → se retrouve surtout a/n osseux et musculaire
      • Seulement 1% du contenu corporel est a/n extracellulaire
      • Absorption est stimulée par la 1,25 (OH)2 D
  • Régulation :
    • Faite par l’entremise du système digestif et du rein
      • Rein → rôle principal
    • Réabsorption rénale
      • Varie grandement selon la situation clinique
        • Hypermagnésémie/IRC → presque nulle
        • Pertes digestives → très élevée
      • Cheminement du Mg :
        • Très peu réabsorbé au tubule proximal → augmentation de sa concentration dans la lumière tubulaire
        • Réabsorption s’effectue en grande partie a/n de la branche épaisse de l’anse ascendante de Henle (par diffusion passive)
        • Est réabsorbé en quantité minime a/n du tubule distal (réabsorption variable)
      • Plusieurs facteurs influencent cette réabsorption :
        • PTH → stimule réabsorption
        • Magnésémie → boucle de rétrocontrôle en fonction du taux plasmatique (hyper → inhibe/hyp→ stimule)
        • Hypercalcémie et hypophosphatémie → inhibent réabsorption
        • Hypocalcémie et hyperphosphatémie → stimulent réabsorption
  • Excrétion :
    • Excrétion rénale → facteur principal #2

Histoire

Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire.

La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :

  • Nausées
  • Paresthésies
  • Hypotension

Examen physique

La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :

S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie.

Investigation

  • Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire
  • Vérifier la fonction rénale
  • Mesure du magnésium sérique (prise de sang)
    • Mg > 1 mmol/L → hypermagnésémie
  • ECG (surveiller arythmies)

Prise en charge

  • Traitement principal → cesser les apports
  • Léger/modéré
    • Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
  • Sévère et symptomatique :
    • Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
    • Si complications hémodynamiques + fonction rénale N :
      • Calcium IV → antagoniste des effets du Mg
    • Si complications hémodynamiques + fonction rénale aN :
      • Dialyse
    • Traitement de support au besoin

Notes

Références

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