« Hyperkaliémie » : différence entre les versions
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** < 20 : Diminution de l'excrétion rénale | ** < 20 : Diminution de l'excrétion rénale | ||
Version du 8 avril 2020 à 13:35
| Maladie | |
 ECG avec hyperkaliémie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Faiblesse musculaire, Insuffisance respiratoire |
| Symptômes |
|
| Diagnostic différentiel |
Pseudohyperkaliémie |
 Page non révisée | |
L'hyperkaliémie se définit par une concentration sérique K > 5,0 mEq/L.
Hyperkaliémie (79-1)
Présentation clinique
Signes
L'hyperkaliémie agit au niveau du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires et peut donc se manifester par :
- faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
- insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
- paresthésies
- troubles du rythme cardiaque, hypotension
- Arythmies potentiellement létales → bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie
- Changements ECG : ondes T pointues, QRS large, QT court, PR allongé
Symptômes
Investigation initiale
- potassium urinaire (SPOT)
- < 20 : Diminution de l'excrétion rénale
- > 40 : Shift extracellulaire ou apports élevés
Approche diagnostique :
- Exclure pseudohyperkaliémie → en particulier l’hémolyse
- Exclure les causes de redistribution extracellulaire
- Évaluer la fonction rénale
- Diminuée → IR (exclure toutefois d’autres causes surajoutées)
- Normale :
- Exclure les causes médicamenteuses
- Dosage rénine + aldostérone parfois utile pour les causes plus rares
- Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
- Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone
Investiguer les conséquences:
Diagnostic
Dosage sanguin : Hyperkaliémie: [K] > 5,0 mEq/L
Diagnostic différentiel
Traitement
On traite l’hyperkaliémie selon la cause et la sévérité
- Cesser d’abord les apports et les médicaments contributifs
- Si kaliémie > 7 mmol/L OU si changements à l’ECG → traitement sera plus agressif.
- Calcium IV → si troubles du rythme cardiaque (stabiliser la membrane cellulaire)
- Glucose + insuline IV → favoriser la redistribution intracellulaire
- Bêta-agonistes en inhalation (salbutamol) et bicarbonates IV (plus rarement) → peuvent être employés
- Kayexalate → résine échangeuse de cations → permet d’éliminer le potassium par les selles
- Diurétiques et dialyse → traitements visant à éliminer l’excédent de potassium
Pronostic
Toute contribution serait appréciée.
Évolution
Toute contribution serait appréciée.
Complications
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Étiologie
1. Excès d’apport
- Diète → si IR associée
- Solutés riches en potassium
2. Libération cellulaire
- Brûlure
- Rhabdomyolyse
- Hémolyse
- Lyse tumorale
3. Redistribution extracellulaire
- Manque d'insuline → diabète mellitus
- Manque de catécholamine
- Acidose métabolique
- Bêta-bloquants
- Intoxication digitalique
4. Excrétion rénale insuffisante
- Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne)
- Résistance à l'aldostérone
- Flot distal diminué
- Médicaments : diurétiques épargneurs de potassium, IECA, ARA, AINS
- Insuffisance rénale
- DFG < 10-15 mL/min avant que l'excrétion de potassium soit diminuée
Facteurs de risque
Physiopathologie
Le potassium joue un rôle dans la fonction cellulaire et pour la dépolarisation des cellules. C'est un ion à répartition principalement intra-cellulaire. Il est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.
Sa redistribution intra-cellulaire se fait sous l'influence de l'insuline et des catécholamines.
À l'opposé l'exercice physique, une acidose et une hyper-osmolarité plasmatique vont augmenter la sortie du potassium des cellules augmentant la concentration extra-cellulaire.
L'élimination du potassium se fait principalement par les reins, et un peu par la sueur et les intestins.Le potassium est filtré au niveau des glomérules puis est réabsorbé au niveau des tubules. Il est enfin secrété au niveau du tubule collecteur. Cette dernière étape permet d'ajuster le contenu sanguin en potassium via l'action de l’aldostérone. L’aldostérone stimulant l'excrétion du potassium et la réabsorption du sodium. Le cours de néphrologie sur la Kaliémie vous permet d'en lire plus sur le rôle de la cellule principale dans cette étape.
La sécrétion du potassium (= perte urinaire) est augmenté par:
- aldostérone
- hyperkaliémie
- flot distal augmenté
- usage de diurétique
- diurèse osmotique (glycosurie)
- autres anions ré-absorbables
- ex. bicarbonates
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Notes