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* Confirmer hypercalcémie: {{Investigation | nom = Calcémie | indication = Indication}} > 2.6mmol/L ou {{Examen paraclinique|nom=Cacium ionisé|indication=}} > 1.3 mmol/L. Corriger pour l'albumine. | * Confirmer hypercalcémie: {{Investigation | nom = Calcémie | indication = Indication}} > 2.6mmol/L ou {{Examen paraclinique|nom=Cacium ionisé|indication=}} > 1.3 mmol/L. Corriger pour l'albumine | ||
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* Rechercher cause possible à travers l'histoire du patient et histoire familiale, regarder les médicaments | |||
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Version du 1 janvier 2021 à 15:26
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Psychose (approche clinique), Douleur abdominale, Dépression |
Symptômes |
Nausées, Perte de mémoire, Fatigue , Psychose (approche clinique), Douleur abdominale, Constipation , Vomissement , Dépression, Polyurie , Lombalgie , ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q1474877 |
Spécialités | Endocrinologie, néphrologie |
|
Troubles du métabolisme du calcium (12-2)
Le calcium est le cation le plus abondant dans le corps humain et joue un rôle essentiel dans la transmission neurale, l'activité enzymatique, la fonction myocardique, la coagulation et d'autres fonctions cellulaires.
L'hypercalcémie est définie comme la concentration de calcium sérique supérieure à 2.6 mmol/L ou un calcium ionisé supérieur à 1.3 mmol/L [1] L'hyperparathyroïdie primaire et la malignité représentent 90% des cas d'hypercalcémie. [2]
Épidémiologie
La prévalence de l'hypercalcémie dans la population générale est d'environ 1% à 2%. La plupart des cas (90%) d'hypercalcémie sont secondaires à une hyperparathyroïdie primaire et à une hypercalcémie associée à une malignité. La prévalence de l'hyperparathyroïdie primaire dans la population générale varie de 0,2% à 0,8% et augmente avec l'âge. Dans l'ensemble, 2% de tous les cancers sont associés à une hypercalcémie, mais dans le groupe d'âge pédiatrique, la prévalence est d'environ 0,4% à 1,3% .
Étiologies
- Liées à PTH
- hyperparathyroïdie primaire[3]
- Adénome/hyperplasie de la glande parathyroïde (85% des cas lié à une seule glande)[3]
- hyperparathyroïdie secondaire:
- Dans les cas d'insuffisance rénale chronique
- hypercalcémie hypocalciurique familiale
- Affection autosomique dominante due à une mutation inactivante dans le gène du récepteur sensible au calcium.
- hyperparathyroïdie primaire[3]
- cancer
- Secrétion de PTHrP
- Carcinomes renaux, cancer du sein, prostate, ovaire.[1]
- Lésions ostéolytiques:
- myélome multiple, leucémies, lymphomes[1]
- Secrétion de PTHrP
- Liée à Vitamine D
- hypervitaminose D
- maladies granulomateuses (par expression accrue de alpha-1 hydroxylase)
- Désordre endocrinien:
- immobilisation
- Médicaments:
Physiopathologie
Dans le sérum, environ 45% du calcium est lié aux protéines, 45% existe sous forme de calcium libre ou ionisé, la forme active, tandis que 10% sont liés aux anions. L'acidose systémique diminue la liaison du calcium à l'albumine en augmentant les taux sériques tandis que l'alcalose provoque l'effet inverse. Les concentrations sériques de calcium sont les plus élevées chez les nouveau-nés et les nourrissons, diminuent pendant l'enfance et l'adolescence et se stabilisent aux valeurs des adultes à 17 ans. La majeure partie du calcium se trouve dans les os sous forme de phosphate de calcium tandis qu'un petit pourcentage se trouve dans les cellules et les fluides extracellulaires.
La concentration de calcium est régulée par le récepteur du calcium de la membrane plasmique, la PTH et son récepteur, la calcitonine et son récepteur, et par l'action de la vitamine D sur les reins, les os et les intestins. La PTH mobilise le calcium directement en améliorant la résorption osseuse, et indirectement, en stimulant une alpha-hydroxylase qui augmente la production de vitamine D3, conduisant à son tour à une absorption accrue du calcium par l'intestin et à une résorption osseuse accrue.
L'hyperparathyroïdie primaire est due à un adénome solitaire ou à une hyperplasie diffuse de la glande. Dans cette condition, il existe un point de consigne anormal dans la relation entre les taux de calcium et de PTH et la sécrétion de PTH indépendante du calcium. L'hypercalcémie hypocalciurique familiale est héréditaire de modèle autosomique dominant et est due à une mutation inactivante dans le gène du récepteur sensible au calcium. Les lésions granulomateuses provoquent une production ectopique de vitamine D. Une hypercalcémie néonatale transitoire peut rarement être observée chez les nourrissons nés de mères souffrant d'hypoparathyroïdie.
L'hypercalcémie due à l'hyperparathyroïdie est légère et pourrait durer des années et être asymptomatique. L'hypercalcémie due à une tumeur maligne est associée à une augmentation rapide des taux de calcium.
Présentation clinique
Les symptômes d'hypercalcémie sont généralement observés lorsque les taux de calcium sérique sont supérieurs à 3 mmol/L (12 mg/ dL). Indépendamment de l'étiologie, les signes et symptômes généraux peuvent être résumés par «bones, stones, groans, psychiatric overtones ».[4]
Questionnaire
- Manifestations rénales:
- polyurie
- polydipsie
- douleur lombaire (associé à lithiase rénale "stones")
- Manifestations gastro-intestinales:
- Manifestations psychiatriques ("psychiatric overtones"):
- fatigue, asthénie (situation clinique)
- douleur osseuse ("bones")
Examen clinique
- examen mental:
- examen abdominal:
- douleur abdominale
- signe de Cullen (pancréatite)
- signe de Grey-Turner (pancréatite)
- punch rénal positif
Examens paracliniques
- Analyses sanguines:
- Calcémie et Albumine
- Cacium ionisé:si protéines sériques totales anormal
- Proteines sériques totales:augmenté, normal ou diminué. Doit être normal afin de pouvoir interpréter la calcémie
- Gaz veineux: déterminer s'il y a une acidose ou alcalose
- PTH: augmenté ou normal dans l'hyperparathyroïdie, diminué dans les autres causes
- PO4: normal ou augmenté dans les cas liés à la vitamine D
- 25-hydroxy Vitamine D (calcidiol): si intoxication à vitamine D soupçonnée.
- 1-25 dihydroxy Vitamine D (calcitriol): si maladie granulomateuse soupçonnée, sera augmenté
- Phosphatase alcaline: sera augmentée dans le cas de lésions ostéolytiques dues à des tumeurs invasives.
- Électrophorèse des protéines plasmatiques: pic monoclonal dans myélome multiple
- PTHrP: peut être dosé, sera augmenté dans le cas de certains cancers (énumérés ci-haut)
- TSH: diminué dans le cas d'hyperthyroïdie
- Calcémie et Albumine
- Analyses urinaires:
- Collecte 24h calcium urinaire et créatinine urinaire: si hypercalcémie hypocalciurique soupçonnée, ratio de clairance calcium/creatinine sera diminué ((CaUxCrP)/(CaPxCreatU))
- Électrophorèse des protéines urinaires: pic monoclonal dans myélome multiple
- Électrocardiogramme (ECG): QT corrigé court, Élévation du segment ST[5], bradycardie
- Imagérie:
- Série squelettique: identifier des lésions ostéolytiques
- Échographie rénale: caractériser les reins si insuffisance rénale chronique soupçonnée
- Rayon X pulmonaire:
- Sarcoïdose: adénopathies hilaires et/ou para-trachéales à prédominance dans les lobes supérieurs, infiltrats pulmonaires bilatéraux
Approche clinique
- Confirmer hypercalcémie: Calcémie > 2.6mmol/L ou Cacium ionisé > 1.3 mmol/L. Corriger pour l'albumine
- Calcémie corrigée = Calcémie + 0.025 (40- Albuminémie)
- Rechercher cause possible à travers l'histoire du patient et histoire familiale, regarder les médicaments
- Doser PTH:
- Si augmenté ou normal:
- Doser créatinine, clairance urinaire de calcium (si hypercalcémie hypocalciurique familiale dans le diagnostic différentiel)
- GFR<60 mL/min: considérer insuffisance rénale chronique et hyperparathyroïdie secondaire
- Ratio de clairance calcium/créatinine <0.01: hypercalcémie hypocalciurique familiale
- Ratio de clairance calcium/créatinine >0.02: hyperparathyroïdie primaire (Calcémie rarement > 3 mmol/L)[1]
- Doser créatinine, clairance urinaire de calcium (si hypercalcémie hypocalciurique familiale dans le diagnostic différentiel)
- Si diminué:
- Doser PO4 et considérer dosage 25-hydroxy Vitamine D, 1-25 dihydroxy Vitamine D, PTHrP et électrophorèse des protéines urinaires et sériques, série squelettique selon dignostic différentiel:
- PO4 diminué et PTHrP augmenté: non lié à Vitamine D, tumeur avec hypersécrétion de PTHrP
- PO4 normal ou augmenté: lié à Vitamine D
- 25-hydroxy Vitamine D augmenté: hypervitaminose D
- 1-25 dihydroxy Vitamine D augmenté: maladie granulomateuse, lymphome de Hodgkin
- Pic monoclonal dans électrophorèse des protéines: myélome multiple
- Série squelettique: lésions ostéolytiques pouvant orienter à la présence d'une tumeur métastatique/invasive.
- Si cause non identifiée, considérer causes endocrinopathie [6]:
- hyperthyroïdie: TSH diminué
- insuffisance surrénalienne: Cortisol AM diminué
- Doser PO4 et considérer dosage 25-hydroxy Vitamine D, 1-25 dihydroxy Vitamine D, PTHrP et électrophorèse des protéines urinaires et sériques, série squelettique selon dignostic différentiel:
- Si augmenté ou normal:
Diagnostic différentiel
Voir section Étiologie
Traitement
Un traitement de l'hypercalcémie est nécessaire si le patient est symptomatique ou si le taux de calcium est supérieur à 15 mg / dL, même chez les patients asymptomatiques. Les objectifs du traitement de l'hypercalcémie comprennent une élimination accrue du liquide extracellulaire, une réduction de l'absorption gastro-intestinale (GI) et une diminution de la résorption osseuse. Le traitement immédiat vise à restaurer le volume intravasculaire et à favoriser l'excrétion du calcium dans l'urine avec une perfusion de solution saline à 0,9% à deux fois le débit d'entretien jusqu'à ce que tout déficit hydrique soit remplacé et qu'une diurèse se produise (débit urinaire ≥ 200 mL / h à 300 mL / h) . L'hémodialyse est le traitement de choix pour diminuer rapidement la calcémie chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou rénale. Les diurétiques de l'anse doivent être utilisés avec prudence, car même s'ils peuvent augmenter l'excrétion rénale, une hypercalcémie paradoxale peut survenir en raison de la résorption osseuse.
Les patients atteints d'hyperparathyroïdie nécessitent une exploration chirurgicale et l'élimination de la source de sécrétion accrue de PTH. En postopératoire, les patients doivent être étroitement surveillés pour le développement d'une hypocalcémie et d'une tétanie. Les bisphosphonates tels que l'étidronate, le pamidronate et l'alendronate sont les médicaments de choix pour l'hypercalcémie de malignité car ils inhibent l'activité ostéoclastique.[7]
La calcitonine peut être administrée par voie sous-cutanée mais dans la plupart des cas, les effets sont légers et limités à quelques jours. La mithramycine peut bloquer la fonction des ostéoclastes et est souvent administrée aux patients atteints d'hypercalcémie maligne. mais le médicament présente une toxicité rénale, hépatique et médullaire significative.
L'hypercalcémie associée à un excès de vitamine D peut être traitée avec des stéroïdes car ils inhibent une activité alpha-hydroxylase. Le kétoconazole, un agent antifongique, a également été utilisé dans l'hypervitaminose D car il inhibe l'activité de la 1-alpha-hydroxylase. L'hypercalcémie d'immobilisation peut être évitée en encourageant l'activité comme une hydratation tolérée et adéquate. La cause spécifique de l'hypercalcémie doit être identifiée et le traitement dirigé en conséquence.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- pancréatite aiguë
- ulcère
- lithiases rénales
- ostéoporose
- La dépression
- Calculs rénaux
- Douleur osseuse
- Constipation
- Pancréatite
- Insuffisance rénale
- Paresthésies
- Syncope et arythmies
- État mental altéré
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
L'hypercalcémie, lorsqu'elle survient à la suite d'un trouble bénin, a un bon pronostic mais lorsque la cause est secondaire à une tumeur maligne le pronostic est mauvais. Les patients présentant une hypercalcémie associée à une tumeur maligne sont souvent symptomatiques et nécessitent de fréquentes hospitalisations. Lorsque l'hypercalcémie est due à la production ectopique de protéines liées à la PTH, la plupart des patients sont décédés en quelques mois. Les lésions métastatiques ostéolytiques provoquent des fractures, des compressions nerveuses et des paralysies.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
L'hypercalcémie doit être confirmée en prenant en compte le taux d'albumine sérique et en mesurant un taux de calcium ionisé.[7]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/28 à partir de Hypercalcemia (StatPearls / Hypercalcemia (2020/09/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613465 (livre).
- ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 (en-US) « Hypercalcemia - Endocrine and Metabolic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 31 décembre 2020)
- ↑ (en) Salvatore Minisola, Jessica Pepe, Sara Piemonte et Cristiana Cipriani, « The diagnosis and management of hypercalcaemia », BMJ, vol. 350, (ISSN 1756-1833, PMID 26037642, DOI 10.1136/bmj.h2723, lire en ligne)
- ↑ 3,0 et 3,1 (en) Marcella D. Walker et Shonni J. Silverberg, « Primary hyperparathyroidism », Nature Reviews Endocrinology, vol. 14, no 2, , p. 115–125 (ISSN 1759-5037, DOI 10.1038/nrendo.2017.104, lire en ligne)
- ↑ (en) Ben C. Reynolds et Tim D. Cheetham, « Bones, stones, moans and groans: hypercalcaemia revisited », Archives of Disease in Childhood - Education and Practice, vol. 100, no 1, , p. 44–51 (ISSN 1743-0585 et 1743-0593, PMID 25097236, DOI 10.1136/archdischild-2013-305406, lire en ligne)
- ↑ (en) Laura C. Wesson, Venk Suresh et Rob G. Parry, « Severe hypercalcaemia mimicking acute myocardial infarction », Clinical Medicine, vol. 9, no 2, , p. 186–187 (ISSN 1470-2118 et 1473-4893, PMID 19435131, DOI 10.7861/clinmedicine.9-2-186, lire en ligne)
- ↑ Mary F. Carroll et David S. Schade, « A Practical Approach to Hypercalcemia », American Family Physician, vol. 67, no 9, , p. 1959–1966 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
- ↑ 7,0 et 7,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613465