Hyperéosinophilie (situation clinique) : Différence entre versions

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L’hypéréosinophilie primaire est due au développement d’un clone d’éosinophiles, c’est-à-dire un groupe d’éosinophiles génétiquement identiques dérivés d’une cellule ancêtre mutée de manière significative. Le clone peut se révéler bénin, pré-malin ou ouvertement malin. Le moteur fondamental de ces troubles hyperéosinophiliques (ou inhabituellement éosinophiles) est la mutation qui augmente la prolifération, la survie et la mutation ultérieure de cellules descendantes de la cellule mutée à l'origine. Il existe plusieurs sous-types d'hypéréosinophilie primaire.
 
L’hypéréosinophilie primaire est due au développement d’un clone d’éosinophiles, c’est-à-dire un groupe d’éosinophiles génétiquement identiques dérivés d’une cellule ancêtre mutée de manière significative. Le clone peut se révéler bénin, pré-malin ou ouvertement malin. Le moteur fondamental de ces troubles hyperéosinophiliques (ou inhabituellement éosinophiles) est la mutation qui augmente la prolifération, la survie et la mutation ultérieure de cellules descendantes de la cellule mutée à l'origine. Il existe plusieurs sous-types d'hypéréosinophilie primaire.
  
==== Hypereosinophilie clonale ====
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;Hyperéosinophilie clonale
L'[[hypéréosinophilie clonal]]<nowiki/>e est une hyperéosinophilie causée par un clone précurseur ou malin d'éosinophiles portant des mutations dans les gènes de PDGFRA ,  PDGFRB  ou  FGFR1 'ou, alternativement, une translocation chromosomique qui crée le gène de fusion PCM1 - JAK2'. Ces gènes codent pour des produits protéiques dysfonctionnels capables d’améliorer la prolifération et / ou la survie de leurs cellules mères qui, par conséquent, deviennent un clone d’éosinophiles en évolution et en croissance constante. L'Association mondiale de la santé reconnaît que ces mutations sont à l'origine d'entités distinctes différentes de l'hypéréosinophilie idiopathique et du syndrome hypéréosinophilique idiopathique.<ref name="pmid29044676">{{Citation d'un article | vauthors = Gotlib J | title = World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2017 update on diagnosis, risk stratification, and management | journal = American Journal of Hematology | volume = 92 | issue = 11 | pages = 1243–1259 | year = 2017 | pmid = 29044676 | doi = 10.1002/ajh.24880 | url = }}</ref>
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:L'[[hypéréosinophilie clonale]] est une hyperéosinophilie causée par un clone précurseur ou malin d'éosinophiles portant des mutations dans les gènes de PDGFRA ,  PDGFRB  ou  FGFR1 'ou, alternativement, une translocation chromosomique qui crée le gène de fusion PCM1 - JAK2'. Ces gènes codent pour des produits protéiques dysfonctionnels capables d’améliorer la prolifération et / ou la survie de leurs cellules mères qui, par conséquent, deviennent un clone d’éosinophiles en évolution et en croissance constante. L'Association mondiale de la santé reconnaît que ces mutations sont à l'origine d'entités distinctes différentes de l'hypéréosinophilie idiopathique et du syndrome hypéréosinophilique idiopathique.<ref name="pmid29044676">{{Citation d'un article | vauthors = Gotlib J | title = World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2017 update on diagnosis, risk stratification, and management | journal = American Journal of Hematology | volume = 92 | issue = 11 | pages = 1243–1259 | year = 2017 | pmid = 29044676 | doi = 10.1002/ajh.24880 | url = }}</ref>
  
==== Leucémie éosinophile chronique ====
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;Leucémie éosinophile chronique
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:La [[leucémie à éosinophiles chronique]], est un trouble induisant une [[leucémie]] dans la lignée des cellules à éosinophiles qui provoque une numération sanguine d'éosinophiles supérieure à 1 500 / μL. La leucémie chronique à éosinophiles peut se transformer en leucémie aiguë à éosinophiles ou en d'autres types de leucémie aiguë myéloïde. <ref name="pmid29044676" /><ref name="pmid22473587">{{Citation d'un article | vauthors = Helbig G, Soja A, Bartkowska-Chrobok A, Kyrcz-Krzemień S | title = Chronic eosinophilic leukemia-not otherwise specified has a poor prognosis with unresponsiveness to conventional treatment and high risk of acute transformation | journal = American Journal of Hematology | volume = 87 | issue = 6 | pages = 643–5 | year = 2012 | pmid = 22473587 | doi = 10.1002/ajh.23193 | url = }}</ref>
  
La [[leucémie à éosinophiles chronique]], est un trouble induisant une [[leucémie]] dans la lignée des cellules à éosinophiles qui provoque une numération sanguine d'éosinophiles supérieure à 1 500 / μL. La leucémie chronique à éosinophiles peut se transformer en leucémie aiguë à éosinophiles ou en d'autres types de leucémie aiguë myéloïde. <ref name="pmid29044676" /><ref name="pmid22473587">{{Citation d'un article | vauthors = Helbig G, Soja A, Bartkowska-Chrobok A, Kyrcz-Krzemień S | title = Chronic eosinophilic leukemia-not otherwise specified has a poor prognosis with unresponsiveness to conventional treatment and high risk of acute transformation | journal = American Journal of Hematology | volume = 87 | issue = 6 | pages = 643–5 | year = 2012 | pmid = 22473587 | doi = 10.1002/ajh.23193 | url = }}</ref>
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;Éosinophilie familiale
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:L’[[éosinophilie familiale]] est une maladie congénitale rare caractérisée par la présence d’élévations prolongées des taux sanguins éosinophiles atteignant des plages de diagnostic d'[[éosinophilie]] ou, bien plus communément, d’hypéréosinophilie. Il s'agit d'un trouble autosomal dominant dans lequel des études de famille de liaison génétique]localisent le gène qui en est responsable sur le chromosome 5 aux positions q31-q33<ref>{{Citation d'un lien web | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/7908 |title = EOS eosinophilia, familial &#91;Homo sapiens (human)&#93; - Gene - NCBI}}</ref>. Les manifestations cliniques et la destruction tissulaire liées à l'éosinophilie dans ce trouble sont rares: l'éosinophilie familiale a généralement un phénotype bénin par rapport à d'autres maladies à éosinophiles congénitales et acquises.<ref name="pmid14988154">{{Citation d'un article | vauthors = Klion AD, Law MA, Riemenschneider W, McMaster ML, Brown MR, Horne M, Karp B, Robinson M, Sachdev V, Tucker E, Turner M, Nutman TB | title = Familial eosinophilia: a benign disorder? | journal = Blood | volume = 103 | issue = 11 | pages = 4050–5 | year = 2004 | pmid = 14988154 | doi = 10.1182/blood-2003-11-3850 | url = }}</ref><ref name="pmid22460074">{{Citation d'un article | vauthors = Valent P, Klion AD, Horny HP, Roufosse F, Gotlib J, Weller PF, Hellmann A, Metzgeroth G, Leiferman KM, Arock M, Butterfield JH, Sperr WR, Sotlar K, Vandenberghe P, Haferlach T, Simon HU, Reiter A, Gleich GJ | title = Contemporary consensus proposal on criteria and classification of eosinophilic disorders and related syndromes | journal = The Journal of Allergy and Clinical Immunology | volume = 130 | issue = 3 | pages = 607–612.e9 | year = 2012 | pmid = 22460074 | pmc = 4091810 | doi = 10.1016/j.jaci.2012.02.019 | url = }}</ref>
  
==== Éosinophilie familiale ====
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;Hypereosinophilie idiopathique
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:L'[[hypéréosinophilie idiopathique]] est un trouble caractérisé par une augmentation de la numération sanguine des éosinophiles au-dessus de 1 500 / μL, détectée au moins deux examens distincts. Le trouble ne peut pas être associé à des lésions tissulaires à base d’éosinophiles ni à une cause primaire ou secondaire d’éosinophilie. C’est-à-dire qu’il s’agit d’un diagnostic d’exclusion et n’a pas de cause connue. Au fil du temps, ce trouble peut se transformer en une hyperéosinphilie primaire, généralement une hyperésinophilie clonale, une leucémie à éosinphiles chronique ou une éosinophilie associée à une autre leucémie hématologique. Le trouble peut également être associé à des lésions tissulaires ou organiques et donc être diagnostiqué comme un syndrome hyperéosinophilique. L'hyperséosinophilie idiopathique requiert une observation afin de détecter le développement des troubles les plus graves cités.<ref name="pmid29044676" /><ref name="pmid26486351">{{Citation d'un article | vauthors = Gotlib J | title = World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2015 update on diagnosis, risk stratification, and management | journal = American Journal of Hematology | volume = 90 | issue = 11 | pages = 1077–89 | year = 2015 | pmid = 26486351 | doi = 10.1002/ajh.24196 | url = }}</ref>
  
L’[[éosinophilie familiale]] est une maladie congénitale rare caractérisée par la présence d’élévations prolongées des taux sanguins éosinophiles atteignant des plages de diagnostic d'[[éosinophilie]] ou, bien plus communément, d’hypéréosinophilie. Il s'agit d'un trouble autosomal dominant dans lequel des études de famille de liaison génétique]localisent le gène qui en est responsable sur le chromosome 5 aux positions q31-q33<ref>{{Citation d'un lien web | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/7908 |title = EOS eosinophilia, familial &#91;Homo sapiens (human)&#93; - Gene - NCBI}}</ref>. Les manifestations cliniques et la destruction tissulaire liées à l'éosinophilie dans ce trouble sont rares: l'éosinophilie familiale a généralement un phénotype bénin par rapport à d'autres maladies à éosinophiles congénitales et acquises.<ref name="pmid14988154">{{Citation d'un article | vauthors = Klion AD, Law MA, Riemenschneider W, McMaster ML, Brown MR, Horne M, Karp B, Robinson M, Sachdev V, Tucker E, Turner M, Nutman TB | title = Familial eosinophilia: a benign disorder? | journal = Blood | volume = 103 | issue = 11 | pages = 4050–5 | year = 2004 | pmid = 14988154 | doi = 10.1182/blood-2003-11-3850 | url = }}</ref><ref name="pmid22460074">{{Citation d'un article | vauthors = Valent P, Klion AD, Horny HP, Roufosse F, Gotlib J, Weller PF, Hellmann A, Metzgeroth G, Leiferman KM, Arock M, Butterfield JH, Sperr WR, Sotlar K, Vandenberghe P, Haferlach T, Simon HU, Reiter A, Gleich GJ | title = Contemporary consensus proposal on criteria and classification of eosinophilic disorders and related syndromes | journal = The Journal of Allergy and Clinical Immunology | volume = 130 | issue = 3 | pages = 607–612.e9 | year = 2012 | pmid = 22460074 | pmc = 4091810 | doi = 10.1016/j.jaci.2012.02.019 | url = }}</ref>
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;Syndrome hypereosiophilique idiopathique
 
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:Le [[syndrome hypéréosinophilique idiopathique]] est un trouble caractérisé par une hyperéosiophilie, associé à des lésions tissulaires ou organiques à base d'éosinophiles. Bien que presque tous les organes et tissus puissent être endommagés, les poumons, la peau, le cœur, les vaisseaux sanguins, les sinus, les reins et le cerveau sont les plus souvent touchés.<ref name="pmid27866580">{{Citation d'un article | vauthors = Kovalszki A, Weller PF | title = Eosinophilia | journal = Primary Care | volume = 43 | issue = 4 | pages = 607–617 | year = 2016 | pmid = 27866580 | pmc = 5293177 | doi = 10.1016/j.pop.2016.07.010 | url = }}</ref> L’Organisation mondiale de la Santé restreint ce diagnostic aux cas n’ayant pas de cause bien définie. C'est-à-dire que tous les cas d'éosinophilie secondaire (notamment réactionnelle) (y compris l'hypéréosinophilie lymphocytaire variant) et d'hypéréosinophilie primaire (y compris la leucémie chronique à éosinophiles, l'éosinophilie clonale et l'hypérosinophilie associée à des hémorragies hématologiques) sont également à éliminer.
==== Hypereosinophilie idiopathique ====
 
L'[[hypéréosinophilie idiopathique]] est un trouble caractérisé par une augmentation de la numération sanguine des éosinophiles au-dessus de 1 500 / μL, détectée au moins deux examens distincts. Le trouble ne peut pas être associé à des lésions tissulaires à base d’éosinophiles ni à une cause primaire ou secondaire d’éosinophilie. C’est-à-dire qu’il s’agit d’un diagnostic d’exclusion et n’a pas de cause connue. Au fil du temps, ce trouble peut se transformer en une hyperéosinphilie primaire, généralement une hyperésinophilie clonale, une leucémie à éosinphiles chronique ou une éosinophilie associée à une autre leucémie hématologique. Le trouble peut également être associé à des lésions tissulaires ou organiques et donc être diagnostiqué comme un syndrome hyperéosinophilique. L'hyperséosinophilie idiopathique requiert une observation afin de détecter le développement des troubles les plus graves cités.<ref name="pmid29044676" /><ref name="pmid26486351">{{Citation d'un article | vauthors = Gotlib J | title = World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2015 update on diagnosis, risk stratification, and management | journal = American Journal of Hematology | volume = 90 | issue = 11 | pages = 1077–89 | year = 2015 | pmid = 26486351 | doi = 10.1002/ajh.24196 | url = }}</ref>
 
 
 
==== Syndrome hypereosiophilique idiopathique ====
 
 
 
Le [[syndrome hypéréosinophilique idiopathique]] est un trouble caractérisé par une hyperéosiophilie, associé à des lésions tissulaires ou organiques à base d'éosinophiles. Bien que presque tous les organes et tissus puissent être endommagés, les poumons, la peau, le cœur, les vaisseaux sanguins, les sinus, les reins et le cerveau sont les plus souvent touchés.<ref name="pmid27866580">{{Citation d'un article | vauthors = Kovalszki A, Weller PF | title = Eosinophilia | journal = Primary Care | volume = 43 | issue = 4 | pages = 607–617 | year = 2016 | pmid = 27866580 | pmc = 5293177 | doi = 10.1016/j.pop.2016.07.010 | url = }}</ref> L’Organisation mondiale de la Santé restreint ce diagnostic aux cas n’ayant pas de cause bien définie. C'est-à-dire que tous les cas d'éosinophilie secondaire (notamment réactionnelle) (y compris l'hypéréosinophilie lymphocytaire variant) et d'hypéréosinophilie primaire (y compris la leucémie chronique à éosinophiles, l'éosinophilie clonale et l'hypérosinophilie associée à des hémorragies hématologiques) sont également à éliminer.
 
  
 
=== Hypereosinophilies secondaires ===
 
=== Hypereosinophilies secondaires ===
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Ces cytokines peuvent être libérées par les cellules malades ou les cellules malades peuvent provoquer la libération de ces cytokines par des cellules non malades.<ref name="pmid15180753">{{Citation d'un article | vauthors = Roufosse F, Cogan E, Goldman M | title = Recent advances in pathogenesis and management of hypereosinophilic syndromes | journal = Allergy | volume = 59 | issue = 7 | pages = 673–89 | year = 2004 | pmid = 15180753 | doi = 10.1111/j.1398-9995.2004.00465.x | url = }}</ref> Les désordres primaires associés à et connus ou présumés provoquer une hypéréosinophilie ou une éosinophilie sont indiqués ci-dessous.
 
Ces cytokines peuvent être libérées par les cellules malades ou les cellules malades peuvent provoquer la libération de ces cytokines par des cellules non malades.<ref name="pmid15180753">{{Citation d'un article | vauthors = Roufosse F, Cogan E, Goldman M | title = Recent advances in pathogenesis and management of hypereosinophilic syndromes | journal = Allergy | volume = 59 | issue = 7 | pages = 673–89 | year = 2004 | pmid = 15180753 | doi = 10.1111/j.1398-9995.2004.00465.x | url = }}</ref> Les désordres primaires associés à et connus ou présumés provoquer une hypéréosinophilie ou une éosinophilie sont indiqués ci-dessous.
  
==== Infections ====
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;Infections
 
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:Les [[helminthes]] sont des causes courantes d'hypéréosiophilie et d'éosinophilie dans les zones endémiques de ces parasites. Les infections à helminthes entraînant une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang comprennent:  
Les [[helminthes]] sont des causes courantes d'hypéréosiophilie et d'éosinophilie dans les zones endémiques de ces parasites. Les infections à helminthes entraînant une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang comprennent:  
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:# [[nématodes]], (c'est-à-dire' [[Angiostrongylus cantonensis]] '' et [[infections à ankylostomes]]), [[ascariose]], [[strongyloïdose]] [[trichinose]], [[larva migrans viscérale]], [[Gnathostomiase]], [[cysticercose]] et [[échinococcose]]; ''
# [[nématodes]], (c'est-à-dire' [[Angiostrongylus cantonensis]] '' et [[infections à ankylostomes]]), [[ascariose]], [[strongyloïdose]] [[trichinose]], [[larva migrans viscérale]], [[Gnathostomiase]], [[cysticercose]] et [[échinococcose]]; ''
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:# [[filarioidea]], c’est-à-dire [[éosinophilie pulmonaire tropicale]], la [[loase]] et l'[[onchocercose]];  
# [[filarioidea]], c’est-à-dire [[éosinophilie pulmonaire tropicale]], la [[loase]] et l'[[onchocercose]];  
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:# les [[trématodes]], c'est-à-dire [[schistosomiase]], [[fascioliasis]], [[clonorchiase]], [[paragonimiose]] et [[fasciolopsiasis ]] .
# les [[trématodes]], c'est-à-dire [[schistosomiase]], [[fascioliasis]], [[clonorchiase]], [[paragonimiose]] et [[fasciolopsiasis ]] .
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:Parmi les autres infections associées à une augmentation de la numération sanguine des éosinophiles, on compte: [[protozoaires]], infections fongiques (comme l'histoplasmose disséminée, la cryptococcose, [en particulier dans les cas d'atteinte du [[système nerveux central]]]), les [[coccidioides]]; et les infections virales, à savoir [[virus T-lymphotrope humain 1]] et le [[VIH]]. <ref name="pmid27866580" /><ref name="pmid28285268">{{Citation d'un article | vauthors = Nunes MC, Guimarães Júnior MH, Diamantino AC, Gelape CL, Ferrari TC | title = Cardiac manifestations of parasitic diseases | journal = Heart | volume = 103 | issue = 9 | pages = 651–658 | year = 2017 | pmid = 28285268 | doi = 10.1136/heartjnl-2016-309870 | url = }}</ref>
Parmi les autres infections associées à une augmentation de la numération sanguine des éosinophiles, on compte: [[protozoaires]], infections fongiques (comme l'histoplasmose disséminée, la cryptococcose, [en particulier dans les cas d'atteinte du [[système nerveux central]]]), les [[coccidioides]]; et les infections virales, à savoir [[virus T-lymphotrope humain 1]] et le [[VIH]]. <ref name="pmid27866580" /><ref name="pmid28285268">{{Citation d'un article | vauthors = Nunes MC, Guimarães Júnior MH, Diamantino AC, Gelape CL, Ferrari TC | title = Cardiac manifestations of parasitic diseases | journal = Heart | volume = 103 | issue = 9 | pages = 651–658 | year = 2017 | pmid = 28285268 | doi = 10.1136/heartjnl-2016-309870 | url = }}</ref>
 
 
 
<nowiki/>''<nowiki/>''
 
==== Maladies auto-immunes ====
 
 
 
Une hypéréosiophilie  peut être associée aux [[maladies auto-immunes]]: [[lupus érythémateux disséminé]], [[fasciite à éosinophiles]], [[granulomatose à éosinophiles avec polyangiite]], [[dermatomyosite]], [[sclérodermie]], [[syndrome de Sjogren]], [[thromboangiite oblitérante]], [[syndrome de Behcet]], [[maladie liée aux IgG4]], [[maladies inflammatoires de l'intestin]], [[sarcoïdose]], [[pemphigoïde bulleuse]] et [[dermatite herpétiforme]]. <ref name="pmid27866580" />
 
 
 
==== Maladies allergiques ====
 
 
 
L’éosinophilie et relativement moins de cas d’hypéréosinophilie sont associées aux maladies connues ou présumées allergiques suivantes: [[rhinite allergique]], asthme, [[dermatite atopique]], [[œsophagite à éosinophiles]], [[sinusite chronique]], [[asthme induit par l'aspirine]], [[aspergillose bronchopulmonaire allergique]], [[pneumonie à éosinophiles chronique]] et [[maladie de Kimura]]. <ref name="pmid27866580" /><ref name="pmid26209891">{{Citation d'un article | vauthors = Curtis C, Ogbogu PU | title = Evaluation and Differential Diagnosis of Persistent Marked Eosinophilia | journal = Immunology and Allergy Clinics of North America | volume = 35 | issue = 3 | pages = 387–402 | year = 2015 | pmid = 26209891 | doi = 10.1016/j.iac.2015.04.001 | url = }}</ref>
 
 
 
Certains types d'allergies alimentaires peuvent également être associés à une éosinophilie ou, moins fréquemment, à une hyperéosinophilie. L'œsophagite à éosinophiles et le [[syndrome d'entérocolite induite par une protéine alimentaire]] sont couramment associés à une augmentation des taux d'éosinophiles dans le sang.<ref name="pmid23229594">{{Citation d'un article | vauthors = Ho MH, Wong WH, Chang C | title = Clinical spectrum of food allergies: a comprehensive review | journal = Clinical Reviews in Allergy & Immunology | volume = 46 | issue = 3 | pages = 225–40 | year = 2014 | pmid = 23229594 | doi = 10.1007/s12016-012-8339-6 | url = }}</ref><ref name="pmid28390583">{{Citation d'un article | vauthors = Manti S, Leonardi S, Salpietro A, Del Campo G, Salpietro C, Cuppari C | title = A systematic review of food protein-induced enterocolitis syndrome from the last 40 years | journal = Annals of Allergy, Asthma & Immunology | volume = 118 | issue = 4 | pages = 411–418 | year = 2017 | pmid = 28390583 | doi = 10.1016/j.anai.2017.02.005 | url = }}</ref>
 
 
 
==== Médicaments ====
 
  
Une large gamme de médicaments est connue pour provoquer une hyperéosinophilie ou une éosinophilie accompagnée d'un éventail de[[allergies # signes et symptômes | symptômes allergiques]]. Rarement, ces réactions sont graves et provoquent le syndrome [[DRESS]]. Bien que pratiquement tous les médicaments soient considérés comme une cause possible, les médicaments et les classes de médicaments suivants font partie des causes les plus fréquemment signalées: [[pénicillines]], [[Découverte et développement de céphalosporines |céphalosporines]], [[dapsone]], [[sulfonamidés]], [[carbamazépine]], [[phénytoïne]], [[lamotrigine]], [[acide valproïque]], [[névirapine]], [[éfavirenz]], et [[ibuprofène]].  
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;Maladies auto-immunes
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:Une hypéréosiophilie  peut être associée aux [[maladies auto-immunes]]: [[lupus érythémateux disséminé]], [[fasciite à éosinophiles]], [[granulomatose à éosinophiles avec polyangiite]], [[dermatomyosite]], [[sclérodermie]], [[syndrome de Sjogren]], [[thromboangiite oblitérante]], [[syndrome de Behcet]], [[maladie liée aux IgG4]], [[maladies inflammatoires de l'intestin]], [[sarcoïdose]], [[pemphigoïde bulleuse]] et [[dermatite herpétiforme]]. <ref name="pmid27866580" />
  
D’autres médicaments et classes de médicaments entraînent souvent une augmentation des taux d’éosinophiles dans le sang, accompagnés de symptômes moins graves , notamment [[tétracyclines]], [[doxycycline]], [[linézolide]], [[nitrofurantoïne]], [[métronidazole]], [[carbamazépine]], [[phénobarbital]], [[lamotrigine]], [[valproate]], [[désipramine]], [[amitriptyline]], [[fluoxétine]], [[ piroxicam]], [[diclofenac]], [[inhibiteurs de l'ECA]], [[abacavir]], [[névirapine]], [[ranospidine]], [[cyclosporine]] et [[hydrochlorothiazide]].
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;Maladies allergiques
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:L’éosinophilie et relativement moins de cas d’hypéréosinophilie sont associées aux maladies connues ou présumées allergiques suivantes: [[rhinite allergique]], asthme, [[dermatite atopique]], [[œsophagite à éosinophiles]], [[sinusite chronique]], [[asthme induit par l'aspirine]], [[aspergillose bronchopulmonaire allergique]], [[pneumonie à éosinophiles chronique]] et [[maladie de Kimura]]. <ref name="pmid27866580" /><ref name="pmid26209891">{{Citation d'un article | vauthors = Curtis C, Ogbogu PU | title = Evaluation and Differential Diagnosis of Persistent Marked Eosinophilia | journal = Immunology and Allergy Clinics of North America | volume = 35 | issue = 3 | pages = 387–402 | year = 2015 | pmid = 26209891 | doi = 10.1016/j.iac.2015.04.001 | url = }}</ref>
  
==== Tumeurs malignes ====
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:Certains types d'allergies alimentaires peuvent également être associés à une éosinophilie ou, moins fréquemment, à une hyperéosinophilie. L'œsophagite à éosinophiles et le [[syndrome d'entérocolite induite par une protéine alimentaire]] sont couramment associés à une augmentation des taux d'éosinophiles dans le sang.<ref name="pmid23229594">{{Citation d'un article | vauthors = Ho MH, Wong WH, Chang C | title = Clinical spectrum of food allergies: a comprehensive review | journal = Clinical Reviews in Allergy & Immunology | volume = 46 | issue = 3 | pages = 225–40 | year = 2014 | pmid = 23229594 | doi = 10.1007/s12016-012-8339-6 | url = }}</ref><ref name="pmid28390583">{{Citation d'un article | vauthors = Manti S, Leonardi S, Salpietro A, Del Campo G, Salpietro C, Cuppari C | title = A systematic review of food protein-induced enterocolitis syndrome from the last 40 years | journal = Annals of Allergy, Asthma & Immunology | volume = 118 | issue = 4 | pages = 411–418 | year = 2017 | pmid = 28390583 | doi = 10.1016/j.anai.2017.02.005 | url = }}</ref>
  
Certaines tumeurs malignes provoquent une éosinophilie secondaire ou, moins fréquemment, une hyperéosinophilie. Ces augmentations des éosinophiles dans le sang apparaissent en raison de la libération de cytokines stimulatrices ou de l’invasion de la moelle osseuse et donc de l’irritation des éosinophiles résidents ou de leurs précurseurs. Les tumeurs malignes associées à ces effets comprennent [[cancer gastrique | gastrique]], [[cancer colorectal | colorectal]], [[cancer du poumon | poumon]], [[cancer de la vessie | vessie]] et [[cancers de la thyroïde]], ainsi que les cancers à cellules squameuses cancers du  col, vagin, du pénis, [[cancer de la peau à cellules squameuses | peau]], et nasopharyrnx.  
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;Médicaments
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:Une large gamme de médicaments est connue pour provoquer une hyperéosinophilie ou une éosinophilie accompagnée d'un éventail de[[allergies # signes et symptômes | symptômes allergiques]]. Rarement, ces réactions sont graves et provoquent le syndrome [[DRESS]]. Bien que pratiquement tous les médicaments soient considérés comme une cause possible, les médicaments et les classes de médicaments suivants font partie des causes les plus fréquemment signalées: [[pénicillines]], [[Découverte et développement de céphalosporines |céphalosporines]], [[dapsone]], [[sulfonamidés]], [[carbamazépine]], [[phénytoïne]], [[lamotrigine]], [[acide valproïque]], [[névirapine]], [[éfavirenz]], et [[ibuprofène]].  
  
Certaines hémopathies malignes sont également associées à des augmentations secondaires du nombre d'éosinophiles dans le sang; ceux-ci comprennent la [[maladie de Hodgkin]], certains [[lymphomes à cellules T]], [[leucémie myéloïde aiguë]], le [[syndrome myélodysplasique]], de nombreux cas de [[mastocytose systémique]], la [[leucémie myéloïde chronique]], [[polycythemia vera]], [[thrombocythémie essentielle]], [[myélofibrose]], [[leucémie myélomonocytaire chronique]] et certains cas de [[leucémie T-lymphoblastique]] ou[[Syndrome myélodysplasique-myéloprolifératif | Syndrome myélodysplasique-myéloprolifératif]].<ref name="pmid27866580" />
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:D’autres médicaments et classes de médicaments entraînent souvent une augmentation des taux d’éosinophiles dans le sang, accompagnés de symptômes moins graves , notamment [[tétracyclines]], [[doxycycline]], [[linézolide]], [[nitrofurantoïne]], [[métronidazole]], [[carbamazépine]], [[phénobarbital]], [[lamotrigine]], [[valproate]], [[désipramine]], [[amitriptyline]], [[fluoxétine]], [[ piroxicam]], [[diclofenac]], [[inhibiteurs de l'ECA]], [[abacavir]], [[névirapine]], [[ranospidine]], [[cyclosporine]] et [[hydrochlorothiazide]].
  
==== Maladies d'immunodéficience primaire ====
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;Tumeurs malignes
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:Certaines tumeurs malignes provoquent une éosinophilie secondaire ou, moins fréquemment, une hyperéosinophilie. Ces augmentations des éosinophiles dans le sang apparaissent en raison de la libération de cytokines stimulatrices ou de l’invasion de la moelle osseuse et donc de l’irritation des éosinophiles résidents ou de leurs précurseurs. Les tumeurs malignes associées à ces effets comprennent [[cancer gastrique | gastrique]], [[cancer colorectal | colorectal]], [[cancer du poumon | poumon]], [[cancer de la vessie | vessie]] et [[cancers de la thyroïde]], ainsi que les cancers à cellules squameuses cancers du  col, vagin, du pénis, [[cancer de la peau à cellules squameuses | peau]], et  nasopharyrnx.
  
Les maladies [[d'immunodéficience]] primaires sont des erreurs innées dans le système immunitaire dues à des gènes défectueux. Certains de ces troubles sont parfois ou souvent associés à une hyperéosinophilie. La liste de ces troubles comprend le [[déficit en ZAP70]] (gène défectueux '' [[ZAP70]] ''), le déficit en chaîne de CD3gamma (gène défectueux '[[CD3G]]' '), le déficit en [[MCHII]] (( gène '' [[RFXANK]] '') défectueux, [[syndrome de Wiskott – Aldrich]] (gène défectueux '' WAS ''), [[syndrome IPEX]] (gène défectueux '' IPEX ''), '' [[CD40]] '' gène défectueux et [[syndrome lymphoprolifératif auto-immun]] (gène défectueux '' [[récepteur Fas]] ''). Plus de 30 autres maladies d’immunodéficience primaire sont parfois associées à une augmentation modeste du nombre d’éosinophiles, à savoir une éosinophilie.<ref name="pmid27222657">{{Citation d'un article | vauthors = Navabi B, Upton JE | title = Primary immunodeficiencies associated with eosinophilia | journal = Allergy, Asthma, and Clinical Immunology | volume = 12 | issue = | pages = 27 | year = 2016 | pmid = 27222657 | pmc = 4878059 | doi = 10.1186/s13223-016-0130-4 | url = }}</ref> Le [[syndrome de l’hyperimmunoglobuline E]] est associé à une hyper-érosion-philie ou à une éosinophilie due à des mutations dans l’un des gènes suivants: '[[ STAT3]], [[DOCK8]], [[PGM3]], [[SPINK5]] '' et '[[TYK2]]' '(voir [[Syndrome d'hyperimmunoglobuline E # Physiopathologie | mutations dans le syndrome de l'hymperimmoglogluline E]] ). <ref name="pmid27222657" />UNQref0000002A-QINU`"' [[syndrome d'Omenn]] est une [[Immunodéficience | maladie d'immunodéficience] combinée sévère caractérisée par une éruption cutanée, une  slénomégalie et une lymphadenopathie due à une mutation causale chez 'RAG1, RAG2]] '', ou plus rarement l'un de plusieurs autres gènes.<ref name="pmid27222657" />
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:Certaines hémopathies malignes sont également associées à des augmentations secondaires du nombre d'éosinophiles dans le sang; ceux-ci comprennent la [[maladie de Hodgkin]], certains [[lymphomes à cellules T]], [[leucémie myéloïde aiguë]], le [[syndrome myélodysplasique]], de nombreux cas de [[mastocytose systémique]], la [[leucémie myéloïde chronique]], [[polycythemia vera]], [[thrombocythémie essentielle]], [[myélofibrose]], [[leucémie myélomonocytaire chronique]] et certains cas de [[leucémie T-lymphoblastique]] ou[[Syndrome myélodysplasique-myéloprolifératif | Syndrome myélodysplasique-myéloprolifératif]].<ref name="pmid27866580" />
  
==== Hypéréosinophilie-variante lymphocytaire ====
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;Maladies d'immunodéficience primaire
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:Les maladies [[d'immunodéficience]] primaires sont des erreurs innées dans le système immunitaire dues à des gènes défectueux. Certains de ces troubles sont parfois ou souvent associés à une hyperéosinophilie. La liste de ces troubles comprend le [[déficit en ZAP70]] (gène défectueux '' [[ZAP70]] ''), le déficit en chaîne de CD3gamma (gène défectueux '[[CD3G]]' '), le déficit en [[MCHII]] (( gène '' [[RFXANK]] '') défectueux, [[syndrome de Wiskott – Aldrich]] (gène défectueux '' WAS ''), [[syndrome IPEX]] (gène défectueux '' IPEX ''), '' [[CD40]] '' gène défectueux et [[syndrome lymphoprolifératif auto-immun]] (gène défectueux '' [[récepteur Fas]] ''). Plus de 30 autres maladies d’immunodéficience primaire sont parfois associées à une augmentation modeste du nombre d’éosinophiles, à savoir une éosinophilie.<ref name="pmid27222657">{{Citation d'un article | vauthors = Navabi B, Upton JE | title = Primary immunodeficiencies associated with eosinophilia | journal = Allergy, Asthma, and Clinical Immunology | volume = 12 | issue = | pages = 27 | year = 2016 | pmid = 27222657 | pmc = 4878059 | doi = 10.1186/s13223-016-0130-4 | url = }}</ref> Le [[syndrome de l’hyperimmunoglobuline E]] est associé à une hyper-érosion-philie ou à une éosinophilie due à des mutations dans l’un des gènes suivants: '[[ STAT3]], [[DOCK8]], [[PGM3]], [[SPINK5]] '' et '[[TYK2]]' '(voir [[Syndrome d'hyperimmunoglobuline E # Physiopathologie | mutations dans le syndrome de l'hymperimmoglogluline E]] ). <ref name="pmid27222657" />UNQref0000002A-QINU`"' [[syndrome d'Omenn]] est une [[Immunodéficience | maladie d'immunodéficience] combinée sévère caractérisée par une éruption cutanée, une  slénomégalie et une lymphadenopathie due à une mutation causale chez 'RAG1, RAG2]] '', ou plus rarement l'un de plusieurs autres gènes.<ref name="pmid27222657" />
  
L'hypéréosinophilie variante lymphocytaire est un trouble attribué à l'expansion d'une population aberrante, productrice de [[cytokine]], d'un [phénotype] à cellules T particulier. Le désordre est clonal en ce qui concerne la
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;Hypéréosinophilie-variante lymphocytaire
la production de lymphocytes T anormaux à cellules non éosinophiles qui semblent phénotypiquement normales. Les lymphocytes phénotypiquement aberrants fonctionnent anormalement en stimulant la prolifération et la maturation de [[éosinophiles # Développement, migration et activation | cellules précurseurs d'éosinophiles de la moelle osseuse]] qui apparaissent en raison de leur production excessive d'interleukine 5, d'interleukine 3, ou [[interleukine 13]]. Le trouble est généralement indolent mais progresse rarement vers un [[lymphome à cellules T]] ou un [[syndrome de Sézary]]. Accumulation de délétions partielles dans le bras court du chromosome 6, le bras long du chromosome 10, ou acquisition d’un chromosome supplémentaire (c.-à-d. [Trisomie] 7) dans les cellules T ou prolifération de lymphocytes avec le [[CD3 (immunologie) | CD3]] négatif, un immunophénotype [CD41]] positif peut survenir au cours de la progression du trouble vers un lymphome. Les rapports sur le traitement de la maladie sont rares. Dans l'étude de 16 patients hypereosinophilie variants de lymphocytes atteints de l'immunophénotype aberrant CD3 négatif, CD41 positif, les réponses satisfaisantes aux médicaments [[corticostéroïdes]] étaient uniformes mais 16 ont finalement nécessité des agents corticostéroïdes. [[Hydroxyurea]] et [[imatinib]] ont moins de chances d'être efficaces dans cette variante de l'hypéréosinophilie que dans de nombreux cas d'éosinophilie clonale ou de leucémie à éosinophiles chronique.
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:L'[[hypéréosinophilie variante lymphocytaire]] est un trouble attribué à l'expansion d'une population aberrante, productrice de [[cytokine]], d'un phénotype à cellules T particulier. Le désordre est clonal en ce qui concerne la la production de lymphocytes T anormaux à cellules non éosinophiles qui semblent phénotypiquement normales. Les lymphocytes phénotypiquement aberrants fonctionnent anormalement en stimulant la prolifération et la maturation de cellules précurseurs d'éosinophiles de la moelle osseuse qui apparaissent en raison de leur production excessive d'interleukine 5, d'interleukine 3, ou [[interleukine 13]]. Le trouble est généralement indolent mais progresse rarement vers un [[lymphome à cellules T]] ou un [[syndrome de Sézary]].  
  
==== syndrome de Gleich ====
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;Syndrome de Gleich
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:Le [[syndrome de Gleich]], qui peut être une forme d'hypéréosinophilie variante du lymphocyte, implique une hyperéosinophilie, des taux sanguins élevés d'anticorps [[IgM]] et une expansion clonale de [[cellules T]]. Semblable à l'[[hypéréosinophilie variante lymphocytaire]], l'augmentation des taux d'éosinophiles dans le sang dans le syndrome de Gleich serait secondaire à la sécrétion de cytokines stimulant les éosinophiles par un ou plusieurs clones de lymphocytes T.<ref name="pmid22460074" />
  
Le [[syndrome de Gleich]], qui peut être une forme d'hypéréosinophilie variante du lymphocyte, implique une hyperéosinophilie, des taux sanguins élevés d'anticorps [[IgM]] et une expansion clonale de [[cellules T]]. Semblable à lymphocyte = hypereosinophilie variant, l'augmentation des taux d'éosinophiles dans le sang dans le syndrome de Gleich serait secondaire à la sécrétion de cytokines stimulant les éosinophiles par un ou plusieurs clones de lymphocytes T.<ref name="pmid22460074" />
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;Maladie liée aux IgG4
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:Une [[maladie liée aux IgG4]] est une affection de [[dacryoadénite]], [[sialadénite]], une [[lymphadenite]] et une [[pancréatite]] plus [[fibrose rétropéritonéale]]. Plus rarement, presque tous les autres organes ou tissus, à l'exception des articulations et du cerveau, peuvent être perturbés par le trouble inflammatoire. Environ 1/3 des cas présentent une éosinophilie ou, rarement, une hyperéosinophilie. Cette augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang est souvent associée à des clones anormaux de [[lymphocytes T | lymphocytes T]] <ref name="pmid28005278">{{Citation d'un article | vauthors = Carruthers MN, Park S, Slack GW, Dalal BI, Skinnider BF, Schaeffer DF, Dutz JP, Law JK, Donnellan F, Marquez V, Seidman M, Wong PC, Mattman A, Chen LY | title = IgG4-related disease and lymphocyte-variant hypereosinophilic syndrome: A comparative case series | journal = European Journal of Haematology | volume = 98 | issue = 4 | pages = 378–387 | year = 2017 | pmid = 28005278 | doi = 10.1111/ejh.12842 | url = }}</ref>
  
==== Maladie liée aux IgG4 ====
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;Hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie
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:L'[[hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie]] est un trouble initialement classé dans la catégorie des maladies liées aux IgG4, mais il est maintenant considéré comme une entité distincte. La maladie implique des tumeurs bénignes enflammées du système vasculaire cutané et, moins fréquemment, d'autres tissus. Les tumeurs sont constituées de cellules endothéliales histiocytoïdes fortement infiltrées par les lymphocytes et les éosinophiles et sont associées à une hyperéosinophilie ou à une éosinophilie.<ref name="pmid25927152">{{Citation d'un article | vauthors = Guo R, Gavino AC | title = Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia | journal = Archives of Pathology & Laboratory Medicine | volume = 139 | issue = 5 | pages = 683–6 | year = 2015 | pmid = 25927152 | doi = 10.5858/arpa.2013-0334-RS | url = }}</ref>
  
Une maladie liée aux IgG4 ou une maladie liée aux immunoglobulines G4 est une affection [[dacryoadénite]], [[sialadénite]], une lymphadentite et une [[pancréatite]] (c'est-à-dire une inflammation de la [[glande lacrymale]] s, [[de la glande salivaire]]] s, [[ganglion lymphatique]] s et [[pancréas]], respectivement) plus [[fibrose rétropéritonéale]]. Plus rarement, presque tous les autres organes ou tissus, à l'exception des articulations et du cerveau, peuvent être perturbés par le trouble inflammatoire. Environ 1/3 des cas présentent une éosinophilie ou, rarement, une hyperéosinophilie. Cette augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang est souvent associée à des clones anormaux de [[lymphocytes T | lymphocytes T]] (par exemple, augmentation du nombre de lymphocytes T CD4 négatifs, CD7 positifs, CD3 négatifs, CD4 positifs ou CD3 positifs, CD4 négatifs , Lymphocytes T CD8 négatifs) et est considéré comme secondaire à ces perturbations immunologiques. Le trouble présente souvent une récurrence récurrente et est très sensible aux corticostéroïdes ou au rituximab comme traitement de première intention et à l'interféron gamma comme traitement de deuxième intention.<ref name="pmid28005278">{{Citation d'un article | vauthors = Carruthers MN, Park S, Slack GW, Dalal BI, Skinnider BF, Schaeffer DF, Dutz JP, Law JK, Donnellan F, Marquez V, Seidman M, Wong PC, Mattman A, Chen LY | title = IgG4-related disease and lymphocyte-variant hypereosinophilic syndrome: A comparative case series | journal = European Journal of Haematology | volume = 98 | issue = 4 | pages = 378–387 | year = 2017 | pmid = 28005278 | doi = 10.1111/ejh.12842 | url = }}</ref>
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;Embolie de cholestérol
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:Une hyperéosinophilie transitoire et fluctuante survient chez 60% à 80% des personnes souffrant d'[[embolie de cholestérol]]. Dans ce trouble, les cristaux de cholestérol situés dans une [[plaque athérosclérotique]] d'une grosse artère se délogent, se déplacent en aval dans le sang et obstruent les petites artères. Cela entraîne des dommages obstructifs à plusieurs organes et tissus. Les tissus affectés présentent une inflammation aiguë impliquant les éosinophiles.<ref name="pmid27446313">{{Citation d'un article | vauthors = Zhang J, Zhang HY, Chen SZ, Huang JY | title = Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies in cholesterol embolism: A case report and literature review | journal = Experimental and Therapeutic Medicine | volume = 12 | issue = 2 | pages = 1012–1018 | year = 2016 | pmid = 27446313 | pmc = 4950912 | doi = 10.3892/etm.2016.3349 | url = }}</ref>
  
==== Hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie ====
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;Insuffisance surrénalienne
 
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:Les [[glucocorticoïdes]] inhibent la prolifération et la survie des éosinophiles. Dans l'[[insuffisance surrénalienne]], de faibles niveaux de ces hormones permettent une prolifération et une survie accrues des éosinophiles. Cela conduit à des augmentations des taux d'éosinophiles dans le sang, généralement des éosinophiles et, moins fréquemment, des hyperéosinophiles.<ref name="pmid23368869">{{Citation d'un article | vauthors = Montgomery ND, Dunphy CH, Mooberry M, Laramore A, Foster MC, Park SI, Fedoriw YD | title = Diagnostic complexities of eosinophilia | journal = Archives of Pathology & Laboratory Medicine | volume = 137 | issue = 2 | pages = 259–69 | year = 2013 | pmid = 23368869 | doi = 10.5858/arpa.2011-0597-RA | url = }}</ref>
L'hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie est un trouble initialement classé dans la catégorie des maladies liées aux IgG4, mais il est maintenant considéré comme une entité distincte. La maladie implique des tumeurs bénignes enflammées du système vasculaire cutané et, moins fréquemment, d'autres tissus. Les tumeurs sont constituées de cellules endothéliales histiocytoïdes fortement infiltrées par les lymphocytes et les éosinophiles et sont associées à une hyperéosinophilie ou à une éosinophilie.<ref name="pmid25927152">{{Citation d'un article | vauthors = Guo R, Gavino AC | title = Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia | journal = Archives of Pathology & Laboratory Medicine | volume = 139 | issue = 5 | pages = 683–6 | year = 2015 | pmid = 25927152 | doi = 10.5858/arpa.2013-0334-RS | url = }}</ref>
 
 
 
==== Embolie cholestérol ====
 
 
 
Une hyperéosinophilie transitoire et fluctuante survient chez 60% à 80% des personnes souffrant [[d'embolisme cholestérol]] s. Dans ce trouble, les cristaux de cholestérol situés dans la [[plaque athérosclérotique]] d'une grosse artère se délogent, se déplacent en aval dans le sang et obstruent les petites artères. Cela entraîne des dommages obstructifs à plusieurs organes et tissus. Les tissus affectés présentent une inflammation aiguë impliquant les éosinophiles, les [[neutrophiles]] s, les [[monocytes]] s, les [[lymphocytes]] s et les [[plasmocytes]] s. La cause de cette réponse hyperéosinophilique n’est pas connue.<ref name="pmid27446313">{{Citation d'un article | vauthors = Zhang J, Zhang HY, Chen SZ, Huang JY | title = Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies in cholesterol embolism: A case report and literature review | journal = Experimental and Therapeutic Medicine | volume = 12 | issue = 2 | pages = 1012–1018 | year = 2016 | pmid = 27446313 | pmc = 4950912 | doi = 10.3892/etm.2016.3349 | url = }}</ref>
 
 
 
==== Insuffisance surrénale ====
 
 
 
Une classe de [[hormones stéroïdiennes]] sécrétées par la [[glande surrénale]], [[glucocorticoïdes]], inhibe la prolifération et la survie des éosinophiles. Dans [[l'insuffisance surrénale]], de faibles niveaux de ces hormones permettent une prolifération et une survie accrues des éosinophiles. Cela conduit à des augmentations des taux d'éosinophiles dans le sang, généralement des éosinophiles et, moins fréquemment, des hyperéosinophiles.<ref name="pmid23368869">{{Citation d'un article | vauthors = Montgomery ND, Dunphy CH, Mooberry M, Laramore A, Foster MC, Park SI, Fedoriw YD | title = Diagnostic complexities of eosinophilia | journal = Archives of Pathology & Laboratory Medicine | volume = 137 | issue = 2 | pages = 259–69 | year = 2013 | pmid = 23368869 | doi = 10.5858/arpa.2011-0597-RA | url = }}</ref>
 
  
 
=== Hypereosinophilies restreints aux organes ===
 
=== Hypereosinophilies restreints aux organes ===
  
Une hyperéosinophilie peut survenir lors de l’atteinte d’un seul organe en raison d’une infiltration massive d’éosinophiles. Ce trouble est sous-classé en fonction de l'organe impliqué et n'est pas considéré comme une forme d'hypereosinophila primaire, d'hypereosinophila secondaire ou du syndrome hypereosinophil idiopathique car: '''a)''' les éosinophiles associés au désordre ne sont pas montré être de nature clonale; '''b)''' une raison de l'augmentation des éosinophiles sanguins n'a pas été déterminée; '''c)''' il n'a pas été démontré que les dommages aux organes étaient causés par les éosinophiles; et '''d)''' le trouble dans chaque cas individuel est généralement limité à l'organe affecté. Les exemples d'hypereosinopilia restreints à un organe incluent [[myocardite à éosinophiles]], [[œsophagite à éosinophiles]], [[gastro-entérite à éosinophiles]], [[cystite à éosinophiles], [[pneumopathie à éosinophiliques]], [éosinophilique] [folliculite à éosinophiles]], [[cellulite à éosinophiles]], [[vascularite à éosinophiles]] et [[ulcère à éosinophiles de la muqueuse buccale]]. Parmi les autres exemples d’hépéréosinophilie restreinte aux organes, citons celles touchant le cœur, les reins, le foie, le colon, les [[pleurées pulmonaires]], le [[péritoine]], les tissus adipeux, le [[myomètre]] et les [[synovia]].
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Une hyperéosinophilie peut survenir lors de l’atteinte d’un seul organe en raison d’une infiltration massive d’éosinophiles. Ce trouble est sous-classé en fonction de l'organe impliqué et n'est pas considéré comme une forme d'hypereosinophilie primaire, d'hypereosinophilie secondaire ou du syndrome hypereosinophile idiopathique car:  
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# les éosinophiles associés au désordre ne sont pas montré être de nature clonale;  
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# une raison de l'augmentation des éosinophiles sanguins n'a pas été déterminée;  
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# il n'a pas été démontré que les dommages aux organes étaient causés par les éosinophiles; et  
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# le trouble dans chaque cas individuel est généralement limité à l'organe affecté.  
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Les exemples d'hypereosinopilies restreintes à un organe incluent la [[myocardite à éosinophiles]], [[œsophagite à éosinophiles]], [[gastro-entérite à éosinophiles]], la [[cystite à éosinophiles]], [[pneumopathie à éosinophiliques]], la [[folliculite à éosinophiles]], [[cellulite à éosinophiles]], [[vascularite à éosinophiles]] et [[ulcère à éosinophiles de la muqueuse buccale]].
  
 
== Physiopathologie ==
 
== Physiopathologie ==
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{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Histoire}}
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Histoire}}
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* Voyage en zone endémiques de parasites, baignade, consommation de viande de bois
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* Histoire médicamenteuse
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* [[Symptômes B]]
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== Examen clinique ==
 
== Examen clinique ==
  
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Examen clinique}}
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Examen clinique}}
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* Splénomégalie : cause clonale
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== Drapeaux rouges ==
 
== Drapeaux rouges ==
  
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Drapeaux rouges}}
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Drapeaux rouges}}
{| class="wikitable"
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* {{Drapeau rouge | nom = Splénomégalie}}
! Drapeaux rouges
 
! Causes sérieuses possibles
 
! Causes bénignes confondantes possibles
 
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| {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 1}}
 
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* Cause 1
 
* Cause 2
 
* ...
 
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* Cause 1
 
* Cause 2
 
* ...
 
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| {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 2}}
 
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* Cause 1
 
* Cause 2
 
* ...
 
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* Cause 1
 
* Cause 2
 
* ...
 
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| ...
 
| ...
 
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|}
 
  
== Investigation ==
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== Investigations ==
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Pas de bilans standards, hautement guidé par l'interrogatoire.
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* [[Frottis sanguin]]
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* [[FSC]]
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* [[Bilan rénal]], [[bilan hépatique]]
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* Sérologies VIH, HepB, HepC
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* [[Electrophorèse des protéines sériques]]
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* [[Examen parasitologique des selles]] (3 prélévements sur une dizaines de jours)
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* [[Courbe de Lavier]] (si plusieurs numérotation des éosinophiles disponibles)
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* [[ETT]] : myocardite à éorsinophiles, élimination de la toxicité chronique
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* [[SMU]] : si protéinurie, cause auto-immune possible
 +
En 2<sup>e</sup> intentions:
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* [[Dosage des ANCA|ANCA]]
 +
* [[TDM TAP]]
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* [[Dosage B12]] (peut être élevée en cas de syndromes myéloprolifératiques)
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* [[Sérologie HLTV1]]
 +
En 3<sup>e</sup> intention:
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* [[tryptase sérique]]
 +
* [[myélogramme]] + [[kayotype]]
 +
* [[biopsie d'organe]]
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* [[Phénotypage lymphocytaire]]
  
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Enquête}}
 
 
== Prise en charge ==
 
== Prise en charge ==
  
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
  
== Suivi ==
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Si la cause reste inconnue, un [[traitement d'épreuve parasitaire]] peut être tenté
 
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* [[Albendazole]] 15mg/kg bid (max 400mg) pendant 5 jours
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Suivi}}
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* [[Ivermectine]] en prise unique
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* [[Flubendazole]] 100mg, répéter à 15 jours
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Une diminution des éosinophiles indique que l'étiologie était probablement parasitaire.
  
 
== Complications ==
 
== Complications ==
  
 
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* {{Complication | nom = Complication 1}}
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* {{Complication | nom = Fibrose endomyocardiaque}}: cardiomyopathie restrictive
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* ...
 
  
 
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== Particularités ==
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Version actuelle datée du 10 novembre 2019 à 16:13

Hyperéosinophilie (situation clinique)
Situation clinique
Eosinophil 2.jpg
Un éosinophile au frottis sanguin
Informations
Wikidata ID Q2305206
Spécialités Hématologie, Infectiologie, Rhumatologie
[ Classe (v3) ]


L'hypéréosinophilie est une élévation du nombre d'éosinophiles sanguins en circulation au-dessus de 15,0 x 109 / L (soit 1 500 / μL ).

Ce trouble se distingue de:

  1. l'éosinophilie, qui est une élévation de ce compte au-dessus des niveaux normaux de 5,0 x 109 / L (soit 500 / μl) mais en dessous du seuil de l'hypéréosinophilie
  2. du syndrome hypéréosinophilique, qui est une élévation soutenue de ce nombre au dessus de 15,0 x 109 / L (soit 1500 / μl) avec une preuve de lésion tissulaire à base d'éosinophiles.

1 Étiologies

Sur la base de leurs causes, les hypereosinophilies peuvent être triés en sous-types. Toutefois, les cas d’éosinophilie, dont le nombre d’éosinophiles se situe entre 500 et 1 500 / μL, peuvent correspondre aux critères cliniques de l’une de ces catégories d’hypéréosinophilie et être considérés comme relevant de cette catégorie: le seuil de 1 500 / μL entre hypéréosinophilie et éosinophilie étantarbitraire.

Il existe au moins deux manières différentes pour classer l'hypéréosinophilie / éosinophilie en sous-types. Les étiologies d'hématologie et d'hémato-oncologie du Comité britannique de normalisation en hématologie classifient ces troubles en:

  1. primaires, c'est-à-dire causées par des anomalies de la lignée cellulaire des éosinophiles;
  2. secondaire, c'est-à-dire causé par des troubles non-éosinophiles; et
  3. idiopathique, cause inconnue.[1]

1.1 Hypereosinophilies primaires

L’hypéréosinophilie primaire est due au développement d’un clone d’éosinophiles, c’est-à-dire un groupe d’éosinophiles génétiquement identiques dérivés d’une cellule ancêtre mutée de manière significative. Le clone peut se révéler bénin, pré-malin ou ouvertement malin. Le moteur fondamental de ces troubles hyperéosinophiliques (ou inhabituellement éosinophiles) est la mutation qui augmente la prolifération, la survie et la mutation ultérieure de cellules descendantes de la cellule mutée à l'origine. Il existe plusieurs sous-types d'hypéréosinophilie primaire.

Hyperéosinophilie clonale
L'hypéréosinophilie clonale est une hyperéosinophilie causée par un clone précurseur ou malin d'éosinophiles portant des mutations dans les gènes de PDGFRA , PDGFRB ou FGFR1 'ou, alternativement, une translocation chromosomique qui crée le gène de fusion PCM1 - JAK2'. Ces gènes codent pour des produits protéiques dysfonctionnels capables d’améliorer la prolifération et / ou la survie de leurs cellules mères qui, par conséquent, deviennent un clone d’éosinophiles en évolution et en croissance constante. L'Association mondiale de la santé reconnaît que ces mutations sont à l'origine d'entités distinctes différentes de l'hypéréosinophilie idiopathique et du syndrome hypéréosinophilique idiopathique.[2]
Leucémie éosinophile chronique
La leucémie à éosinophiles chronique, est un trouble induisant une leucémie dans la lignée des cellules à éosinophiles qui provoque une numération sanguine d'éosinophiles supérieure à 1 500 / μL. La leucémie chronique à éosinophiles peut se transformer en leucémie aiguë à éosinophiles ou en d'autres types de leucémie aiguë myéloïde. [2][3]
Éosinophilie familiale
L’éosinophilie familiale est une maladie congénitale rare caractérisée par la présence d’élévations prolongées des taux sanguins éosinophiles atteignant des plages de diagnostic d'éosinophilie ou, bien plus communément, d’hypéréosinophilie. Il s'agit d'un trouble autosomal dominant dans lequel des études de famille de liaison génétique]localisent le gène qui en est responsable sur le chromosome 5 aux positions q31-q33[4]. Les manifestations cliniques et la destruction tissulaire liées à l'éosinophilie dans ce trouble sont rares: l'éosinophilie familiale a généralement un phénotype bénin par rapport à d'autres maladies à éosinophiles congénitales et acquises.[5][6]
Hypereosinophilie idiopathique
L'hypéréosinophilie idiopathique est un trouble caractérisé par une augmentation de la numération sanguine des éosinophiles au-dessus de 1 500 / μL, détectée au moins deux examens distincts. Le trouble ne peut pas être associé à des lésions tissulaires à base d’éosinophiles ni à une cause primaire ou secondaire d’éosinophilie. C’est-à-dire qu’il s’agit d’un diagnostic d’exclusion et n’a pas de cause connue. Au fil du temps, ce trouble peut se transformer en une hyperéosinphilie primaire, généralement une hyperésinophilie clonale, une leucémie à éosinphiles chronique ou une éosinophilie associée à une autre leucémie hématologique. Le trouble peut également être associé à des lésions tissulaires ou organiques et donc être diagnostiqué comme un syndrome hyperéosinophilique. L'hyperséosinophilie idiopathique requiert une observation afin de détecter le développement des troubles les plus graves cités.[2][7]
Syndrome hypereosiophilique idiopathique
Le syndrome hypéréosinophilique idiopathique est un trouble caractérisé par une hyperéosiophilie, associé à des lésions tissulaires ou organiques à base d'éosinophiles. Bien que presque tous les organes et tissus puissent être endommagés, les poumons, la peau, le cœur, les vaisseaux sanguins, les sinus, les reins et le cerveau sont les plus souvent touchés.[8] L’Organisation mondiale de la Santé restreint ce diagnostic aux cas n’ayant pas de cause bien définie. C'est-à-dire que tous les cas d'éosinophilie secondaire (notamment réactionnelle) (y compris l'hypéréosinophilie lymphocytaire variant) et d'hypéréosinophilie primaire (y compris la leucémie chronique à éosinophiles, l'éosinophilie clonale et l'hypérosinophilie associée à des hémorragies hématologiques) sont également à éliminer.

1.2 Hypereosinophilies secondaires

Les éosinophilies secondaires (ou réactives) sont des augmentations non clonales des taux d'éosinophiles dans le sang causées par une maladie sous-jacente. On pense que la pathogenèse de l'hypéréosinophilie dans ces maladies est la libération d'une ou plusieurs cytokines (par exemple, facteur de stimulation de colonies de granulocutes macrophages, interleukine 3, interleukine 5) qui:

  1. provoquent la prolifération des cellules précurseurs, c'est-à-dire CFU-Eos, et leur transformation en éosinophiles;
  2. favorisent la libération des éosinophiles de la moelle osseuse dans la circulation,
  3. stimulent les éosinophiles en circulation pour qu'ils pénètrent dans les tissus et libèrent des agents lésant les tissus.

Ces cytokines peuvent être libérées par les cellules malades ou les cellules malades peuvent provoquer la libération de ces cytokines par des cellules non malades.[9] Les désordres primaires associés à et connus ou présumés provoquer une hypéréosinophilie ou une éosinophilie sont indiqués ci-dessous.

Infections
Les helminthes sont des causes courantes d'hypéréosiophilie et d'éosinophilie dans les zones endémiques de ces parasites. Les infections à helminthes entraînant une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang comprennent:
  1. nématodes, (c'est-à-dire' Angiostrongylus cantonensis et infections à ankylostomes), ascariose, strongyloïdose trichinose, larva migrans viscérale, Gnathostomiase, cysticercose et échinococcose;
  2. filarioidea, c’est-à-dire éosinophilie pulmonaire tropicale, la loase et l'onchocercose;
  3. les trématodes, c'est-à-dire schistosomiase, fascioliasis, clonorchiase, paragonimiose et fasciolopsiasis .
Parmi les autres infections associées à une augmentation de la numération sanguine des éosinophiles, on compte: protozoaires, infections fongiques (comme l'histoplasmose disséminée, la cryptococcose, [en particulier dans les cas d'atteinte du système nerveux central]), les coccidioides; et les infections virales, à savoir virus T-lymphotrope humain 1 et le VIH. [8][10]
Maladies auto-immunes
Une hypéréosiophilie peut être associée aux maladies auto-immunes: lupus érythémateux disséminé, fasciite à éosinophiles, granulomatose à éosinophiles avec polyangiite, dermatomyosite, sclérodermie, syndrome de Sjogren, thromboangiite oblitérante, syndrome de Behcet, maladie liée aux IgG4, maladies inflammatoires de l'intestin, sarcoïdose, pemphigoïde bulleuse et dermatite herpétiforme. [8]
Maladies allergiques
L’éosinophilie et relativement moins de cas d’hypéréosinophilie sont associées aux maladies connues ou présumées allergiques suivantes: rhinite allergique, asthme, dermatite atopique, œsophagite à éosinophiles, sinusite chronique, asthme induit par l'aspirine, aspergillose bronchopulmonaire allergique, pneumonie à éosinophiles chronique et maladie de Kimura. [8][11]
Certains types d'allergies alimentaires peuvent également être associés à une éosinophilie ou, moins fréquemment, à une hyperéosinophilie. L'œsophagite à éosinophiles et le syndrome d'entérocolite induite par une protéine alimentaire sont couramment associés à une augmentation des taux d'éosinophiles dans le sang.[12][13]
Médicaments
Une large gamme de médicaments est connue pour provoquer une hyperéosinophilie ou une éosinophilie accompagnée d'un éventail de symptômes allergiques. Rarement, ces réactions sont graves et provoquent le syndrome DRESS. Bien que pratiquement tous les médicaments soient considérés comme une cause possible, les médicaments et les classes de médicaments suivants font partie des causes les plus fréquemment signalées: pénicillines, céphalosporines, dapsone, sulfonamidés, carbamazépine, phénytoïne, lamotrigine, acide valproïque, névirapine, éfavirenz, et ibuprofène.
D’autres médicaments et classes de médicaments entraînent souvent une augmentation des taux d’éosinophiles dans le sang, accompagnés de symptômes moins graves , notamment tétracyclines, doxycycline, linézolide, nitrofurantoïne, métronidazole, carbamazépine, phénobarbital, lamotrigine, valproate, désipramine, amitriptyline, fluoxétine, piroxicam, diclofenac, inhibiteurs de l'ECA, abacavir, névirapine, ranospidine, cyclosporine et hydrochlorothiazide.
Tumeurs malignes
Certaines tumeurs malignes provoquent une éosinophilie secondaire ou, moins fréquemment, une hyperéosinophilie. Ces augmentations des éosinophiles dans le sang apparaissent en raison de la libération de cytokines stimulatrices ou de l’invasion de la moelle osseuse et donc de l’irritation des éosinophiles résidents ou de leurs précurseurs. Les tumeurs malignes associées à ces effets comprennent gastrique, colorectal, poumon, vessie et cancers de la thyroïde, ainsi que les cancers à cellules squameuses cancers du col, vagin, du pénis, peau, et nasopharyrnx.
Certaines hémopathies malignes sont également associées à des augmentations secondaires du nombre d'éosinophiles dans le sang; ceux-ci comprennent la maladie de Hodgkin, certains lymphomes à cellules T, leucémie myéloïde aiguë, le syndrome myélodysplasique, de nombreux cas de mastocytose systémique, la leucémie myéloïde chronique, polycythemia vera, thrombocythémie essentielle, myélofibrose, leucémie myélomonocytaire chronique et certains cas de leucémie T-lymphoblastique ou Syndrome myélodysplasique-myéloprolifératif.[8]
Maladies d'immunodéficience primaire
Les maladies d'immunodéficience primaires sont des erreurs innées dans le système immunitaire dues à des gènes défectueux. Certains de ces troubles sont parfois ou souvent associés à une hyperéosinophilie. La liste de ces troubles comprend le déficit en ZAP70 (gène défectueux ZAP70 ), le déficit en chaîne de CD3gamma (gène défectueux 'CD3G' '), le déficit en MCHII (( gène RFXANK ) défectueux, syndrome de Wiskott – Aldrich (gène défectueux WAS ), syndrome IPEX (gène défectueux IPEX ), CD40 gène défectueux et syndrome lymphoprolifératif auto-immun (gène défectueux récepteur Fas ). Plus de 30 autres maladies d’immunodéficience primaire sont parfois associées à une augmentation modeste du nombre d’éosinophiles, à savoir une éosinophilie.[14] Le syndrome de l’hyperimmunoglobuline E est associé à une hyper-érosion-philie ou à une éosinophilie due à des mutations dans l’un des gènes suivants: 'STAT3, DOCK8, PGM3, SPINK5 et 'TYK2' '(voir mutations dans le syndrome de l'hymperimmoglogluline E ). [14]UNQref0000002A-QINU`"'? syndrome d'Omenn est une maladie d'immunodéficience] combinée sévère caractérisée par une éruption cutanée, une slénomégalie et une lymphadenopathie due à une mutation causale chez 'RAG1, RAG2 , ou plus rarement l'un de plusieurs autres gènes.[14]
Hypéréosinophilie-variante lymphocytaire
L'hypéréosinophilie variante lymphocytaire est un trouble attribué à l'expansion d'une population aberrante, productrice de cytokine, d'un phénotype à cellules T particulier. Le désordre est clonal en ce qui concerne la la production de lymphocytes T anormaux à cellules non éosinophiles qui semblent phénotypiquement normales. Les lymphocytes phénotypiquement aberrants fonctionnent anormalement en stimulant la prolifération et la maturation de cellules précurseurs d'éosinophiles de la moelle osseuse qui apparaissent en raison de leur production excessive d'interleukine 5, d'interleukine 3, ou interleukine 13. Le trouble est généralement indolent mais progresse rarement vers un lymphome à cellules T ou un syndrome de Sézary.
Syndrome de Gleich
Le syndrome de Gleich, qui peut être une forme d'hypéréosinophilie variante du lymphocyte, implique une hyperéosinophilie, des taux sanguins élevés d'anticorps IgM et une expansion clonale de cellules T. Semblable à l'hypéréosinophilie variante lymphocytaire, l'augmentation des taux d'éosinophiles dans le sang dans le syndrome de Gleich serait secondaire à la sécrétion de cytokines stimulant les éosinophiles par un ou plusieurs clones de lymphocytes T.[6]
Maladie liée aux IgG4
Une maladie liée aux IgG4 est une affection de dacryoadénite, sialadénite, une lymphadenite et une pancréatite plus fibrose rétropéritonéale. Plus rarement, presque tous les autres organes ou tissus, à l'exception des articulations et du cerveau, peuvent être perturbés par le trouble inflammatoire. Environ 1/3 des cas présentent une éosinophilie ou, rarement, une hyperéosinophilie. Cette augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang est souvent associée à des clones anormaux de lymphocytes T [15]
Hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie
L'hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie est un trouble initialement classé dans la catégorie des maladies liées aux IgG4, mais il est maintenant considéré comme une entité distincte. La maladie implique des tumeurs bénignes enflammées du système vasculaire cutané et, moins fréquemment, d'autres tissus. Les tumeurs sont constituées de cellules endothéliales histiocytoïdes fortement infiltrées par les lymphocytes et les éosinophiles et sont associées à une hyperéosinophilie ou à une éosinophilie.[16]
Embolie de cholestérol
Une hyperéosinophilie transitoire et fluctuante survient chez 60% à 80% des personnes souffrant d'embolie de cholestérol. Dans ce trouble, les cristaux de cholestérol situés dans une plaque athérosclérotique d'une grosse artère se délogent, se déplacent en aval dans le sang et obstruent les petites artères. Cela entraîne des dommages obstructifs à plusieurs organes et tissus. Les tissus affectés présentent une inflammation aiguë impliquant les éosinophiles.[17]
Insuffisance surrénalienne
Les glucocorticoïdes inhibent la prolifération et la survie des éosinophiles. Dans l'insuffisance surrénalienne, de faibles niveaux de ces hormones permettent une prolifération et une survie accrues des éosinophiles. Cela conduit à des augmentations des taux d'éosinophiles dans le sang, généralement des éosinophiles et, moins fréquemment, des hyperéosinophiles.[18]

1.3 Hypereosinophilies restreints aux organes

Une hyperéosinophilie peut survenir lors de l’atteinte d’un seul organe en raison d’une infiltration massive d’éosinophiles. Ce trouble est sous-classé en fonction de l'organe impliqué et n'est pas considéré comme une forme d'hypereosinophilie primaire, d'hypereosinophilie secondaire ou du syndrome hypereosinophile idiopathique car:

  1. les éosinophiles associés au désordre ne sont pas montré être de nature clonale;
  2. une raison de l'augmentation des éosinophiles sanguins n'a pas été déterminée;
  3. il n'a pas été démontré que les dommages aux organes étaient causés par les éosinophiles; et
  4. le trouble dans chaque cas individuel est généralement limité à l'organe affecté.

Les exemples d'hypereosinopilies restreintes à un organe incluent la myocardite à éosinophiles, œsophagite à éosinophiles, gastro-entérite à éosinophiles, la cystite à éosinophiles, pneumopathie à éosinophiliques, la folliculite à éosinophiles, cellulite à éosinophiles, vascularite à éosinophiles et ulcère à éosinophiles de la muqueuse buccale.

2 Physiopathologie

De manière informelle, les concentrations sanguines d'éosinophiles sont souvent considérées comme légèrement élevées entre 500 et 1 500 / μL, modérément élevées entre 1 500 et 5 000 / μL et sévèrement lorsqu'elles sont supérieures à 5 000 / μL. Les numérations d'éosinophiles dans le sang peuvent être transitoires, continues, récurrentes ou cycliques.[1][2]

Le nombre d'éosinophiles dans le sang humain se situe normalement entre 100 et 500 par μL. Le maintien de ces niveaux résulte d'un équilibre entre la production d'éosinophiles par la moelle osseuse des cellules précurseurs d'éosinophiles appelées CFU-Eos et l'émigration d'éosinophiles en circulation hors du sang par les veinules post-capillaires dans les tissus. Les éosinophiles représentent un faible pourcentage des leucocytes du sang périphérique (généralement moins de 8%), ont une demi-vie dans la circulation sanguine de seulement 8 à 18 heures, mais persistent dans les tissus pendant plusieurs semaines au moins.[19][8]

Les éosinophiles sont une forme de granulocytes différentiellement différenciés; ils neutralisent les microbes envahisseurs, principalement les parasites et helminthes, mais également certains types de champignons et de virus. Ils participent également au rejet de greffe, maladie du greffon contre l'hôte et à la destruction des cellules tumorales. En remplissant ces fonctions, les éosinophiles produisent et libèrent à la demande une gamme d' espèces réactives de l’oxygène (par exemple, hypobromite, acide hypobromeux, superoxyde et peroxyde) et ils libèrent également à la demande un arsenalpréformé de cytokines, chimiokines, facteurs de croissance, médiateurs lipidiques (par exemple leucotriènes, prostaglandines, facteur activant les plaquettes ) et des protéines toxiques (par exemple, les métalloprotéinases, protéine basique principale, protéine cationique éosinophile, péroxidase éosinophile et neurotoxine dérivée de éosinophile). Ces agents servent à orchestrer une réponse immunitaire et inflammatoire robustes qui détruisent les microbes envahisseurs, les tissus étrangers et les cellules malignes.

Lorsqu'ils sont surproduits et suractivés, ce qui se produit dans certains cas d'hypéréosinophilie et, dans une moindre mesure, d'éosinophilie, les éosinophiles peuvent mal orienter leurs espèces réactives de l'oxygène et leur arsenal de molécules préformées vers les tissus normaux. Cela peut entraîner des lésions graves d'organes tels que les poumons, le cœur, les reins et le cerveau.[8][20][21]

3 Histoire

La section obligatoire Histoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section devrait débuter par une description de la stratégie à adopter lors de l'entrevue. Par la suite, elle peut se décliner en tableaux explicatifs des différentes trouvailles pertinentes lors des antécédents, du PQRST, des habitus et de la revue des systèmes. Cette section ne discute pas en détail de l'histoire d'une étiologie particulière, ceci est laissé au pages de maladies.
  • Voyage en zone endémiques de parasites, baignade, consommation de viande de bois
  • Histoire médicamenteuse
  • Symptômes B

4 Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Description de la stratégie à adopter lors de l'examen clinique afin de de mettre en lumière ce qu'il faut trouver, les éléments discriminants, etc. Il est aussi pertinent d'ajouter un tableau d'interprétation des trouvailles.
  • Splénomégalie : cause clonale

5 Drapeaux rouges

La section obligatoire Drapeaux rouges ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Signes ou symptômes qui si présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate. Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.

6 Investigations

Pas de bilans standards, hautement guidé par l'interrogatoire.

En 2e intentions:

En 3e intention:

7 Prise en charge

La section obligatoire Prise en charge ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Conseils généraux pour la prise en charge de la situation clinique. Ce qu'il faudrait faire avant que la cause n'ait été clairement établie ou s'il est pertinent ici de ne traiter que la symptomatologie, car le problème est bénin. Le traitement associé à chaque étiologie est spécifié sur sa page de maladies.

Si la cause reste inconnue, un traitement d'épreuve parasitaire peut être tenté

Une diminution des éosinophiles indique que l'étiologie était probablement parasitaire.

8 Complications

La section facultative Complications ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Complications possibles de la situation clinique. Chaque complication devrait être définie à l'aide du modèle Complication.

9 Particularités

9.1 Gériatrie

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Particularités concernant la gestion de la situation clinique chez une clientèle gériatrique.

9.2 Pédiatrie

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Particularités concernant la gestion de la situation clinique chez une clientèle pédiatrique.


10 Références

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  3. « Chronic eosinophilic leukemia-not otherwise specified has a poor prognosis with unresponsiveness to conventional treatment and high risk of acute transformation », American Journal of Hematology, vol. 87, no 6,‎ , p. 643–5 (PMID 22473587, DOI 10.1002/ajh.23193)
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  19. « Eosinophils of human colonic mucosa: C3b and Fc gamma receptor expression and phagocytic capabilities », Clinical Immunology and Immunopathology, vol. 43, no 3,‎ , p. 289–300 (PMID 2953511, DOI 10.1016/0090-1229(87)90138-3)
  20. « L4. Eosinophils: how they contribute to endothelial damage and dysfunction », Presse Médicale, vol. 42, no 4 Pt 2,‎ , p. 503–7 (PMID 23453213, DOI 10.1016/j.lpm.2013.01.005)
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