Hémorragie sous-arachnoïdienne

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Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Maladie

Hémorragie sous-arachnoïdienne visualisée à la tomodensitométrie cérébrale
Caractéristiques
Signes Parésie, Altération de l'état de conscience , Bradycardie , Raideur nucale, Anomalie oculomotrice, Perte du réflexe lumineux pupillaire, Syndrome de Terson, Pupille asymétrique, Respiration de Kussmaul, Signe de Kernig , ... [+]
Symptômes
Convulsions, Nausées, Photophobie, Diplopie , Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Raideur nucale, Vomissement , Cervicalgie
Diagnostic différentiel
Hémorragie intraparenchymateuse, Épilepsie, Algie vasculaire de la face, Glaucome à angle fermé aigu, Migraine, Hématome sous-dural, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Thrombose veineuse cérébrale, Hématome épidural, ... [+]
Informations
Terme anglais subarachnoid hemorrhage

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Une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est une accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, soit entre l'arachnoïde et la pie-mère.[1]

Épidémiologie

L'HSA spontanée survient chez environ 10 à 14 personne sur 100 000 par an.[2] Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes, soit 1,3 femme pour 1 homme.[2][3] Bien que cette entité clinique soit plus fréquente chez les personnes âgées, environ 55 % des patients atteints d'HSA se présentent avant l'âge de 55 ans.[3] La prévalence de l'HSA est supérieure chez les populations noires et hispaniques comparativement aux populations blanches, et ce sont le Japon et la Finlande qui possèdent le plus grand nombre de cas d'HSA au monde sans qu'une raison soit identifiable. [2]

Étiologies

Les causes d'HSA se regroupent sous deux catégories distinctes : traumatique et non traumatique.[1] L'HSA traumatique résulte principalement d'un traumatisme crânien. Pour les causes non traumatiques, elles comprennent la rupture d'anévrisme cérébral (principalement de type sacculaire) survenant souvent dans le cercle de Willis et ses branches, un abus de cocaïne, l'anémie falciforme, les coagulopathies, l'anticoagulation et la dissection d'une artère vertébrale.[4][5]

Physiopathologie

Visuel d'un anévrisme cérébral sacculaire

Un événement déclencheur initial (traumatique ou non) libère du sang dans l'espace sous-arachnoïdien, soit l'espace se retrouvant entre la pie-mère et l'arachnoïde. L'HSA traumatique survient généralement près du site d'une fracture du crâne et d'une contusion intracérébrale. Toutefois, la plupart des cas d'HSA sont causé par la rupture d'un anévrisme cérébral pouvant être soit sacculaire, fusiforme ou mycotique, ces deux dernières formes d'anévrismes étant moins susceptibles de se rompre et de provoquer une HSA qu'un anévrisme sacculaire.[5] L'accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien entraine une augmentation de la pression intracrânienne pouvant entraîner à son tour une poussée sympathique due à l'activation du système nerveux sympathique descendant au niveau de la moelle épinière, ce qui provoque une libération locale de médiateurs inflammatoires qui activent le système sympathique dans la circulation périphérique.[6] Cette poussée sympathique peut entraîner une augmentation de la pression artérielle, des arythmies cardiaques et/ou un arrêt cardiaque.[6]

Sites les plus communs d'anévrismes cérébraux

De plus, le sang près de la surface du cerveau est un irritant, et de nombreuses complications de l'HSA sont dues à l'effet irritant du sang sur le cerveau. Les réponses comprennent des convulsions, un vasospasme et une confusion. Le vasospasme peut entraîner une lésion cérébrale ischémique (ischémie retardée) en raison de la restriction du flux sanguin causée par la constriction des vaisseaux.[7]

L'HSA a des effets à l'extérieur du cerveau également. Deux caractéristiques importantes de cette maladie sont l'œdème pulmonaire neurogène et la dysfonction myocardique post-ischémique transitoire. Les produits sanguins finissent par circuler avec le liquide céphalo-rachidien et, dans de nombreux cas, entravent la clairance normale du liquide dans les granulations arachnoïdiennes. Lorsque ces événements se produisent, une hydrocéphalie résultante s'ensuit. Si l'hydrocéphalie n'est pas traitée en temps opportun, la collecte de liquide dans le système ventriculaire créera éventuellement une pression suffisante pour provoquer un syndrome d'herniation cérébrale et la mort possible. L'intervention neurochirurgicale doit être la priorité lorsque l'hydrocéphalie est identifiée.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent [5][8] :

Questionnaire

Au questionnaire, les patients se plaignent généralement de [1][2][9] :

Jusqu'à 10 % des patients présentant une HSA rapportent une histoire de s'être penché, d'avoir soulevé des objets lourds ou d'avoir effectué d'autres activités intenses au début de leurs symptômes.[3][5]

Pour faciliter l'approche diagnostique d'une HSA, l'outils de décision clinique d'HSA d'Ottawa (règle d'Ottawa pour l'hémorragie sous-arachnoïdienne) peut être utilisé chez les patients > 15 ans neurologiquement intact avec céphalée non-traumatique aiguë ayant atteint son intensité maximale en moins d'une heure. Si le patient présente > 1 des facteurs de haut risque suivants, une investigation par imagerie est nécessaire[10] :

  • un âge > 40 ans
  • une douleur ou raideur nucale
  • être témoin d'une perte de conscience
  • un début pendant l'exercice
  • une céphalée en coup de tonnerre
  • une flexion limitée du cou à l'examen physique

Examen clinique

À l'examen neurologique, il est possible d'objectiver les signes suivants [5][9]  :

Examens paracliniques

Examens diagnostiques pertinents[1][5][6][11][7]
Modalité Explications
TDM cérébrale C-
  • À faire dans les 6 heures suivant l'apparition des symptômes
  • Les signes à rechercher sont :
  • Si la TDM initiale est réalisée sur une machine récente (> 3e génération) dans les 6 premières heures d'apparition des symptômes et que l'image est interprétée comme étant négative pour une HSA par un neuroradiologue, l'HSA est éliminée et aucune investigation supplémentaire est nécessaire. [12]
Angio-TDM cérébrale
Ponction lombaire
  • À faire si la TDM est négative et que le début des symptômes est de > 6h. [12]
  • Résultat :
Électrocardiogramme
Doppler transcrânien
Angiographie cérébrale
  • Si on suspecte un vasospasme cérébrale (se présente avec de nouveaux symptômes neurologiques ou une dégradation).
Angiographie par résonance magnétique en temps de vol

(TOF-MRA)

  • Mode d'imagerie acceptable ne nécessitant pas de produit de contraste
  • Longue durée d'attente pour obtenir l'examen complet, donc peu utilisée

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend [2][9][5] :

Traitement

Traitement médical

  • Lorsque le GCS est < 8, les patients peuvent nécessiter une 'intubation endotrachéale' pour la protection des voies respiratoires.[14] Il faut éviter la kétamine comme agent inducteur (potentiellement hypertenseur) et favoriser les agents neutres hémodynamiquement (ex. étomidate).
  • La tension artérielle, le pouls, le rythme respiratoire et le GCS doivent fréquemment être surveillés.[7] La pression artérielle doit être inférieure à 160 mmHg et de manière plus optimale dans la plage de 140 mmHg.[2] D'ailleurs, le taux de resaignement est plus élevé (14%) si la tension artérielle visée était < 140 mmHg comparativement à ceux dont la tension artérielle visée était > 140 mmHg (6%). [12]
    • La nicardipine intraveineuse peut être utilisée afin de contrôler la pression artérielle, mais aucune donnée actuelle permet de démontrer que son efficacité est supérieure au labetalol intraveineux.[15] Une autre alternative est la clevidipine, mais son utilisation en HSA a peu été étudié.[15]
    • Nicardipine 5 mg/h IV initialement, puis titrer 2,5 mg/h q 5 à 15 minutes pour un total de 15 mg/h
    • Labetalol 0,5-2 mg/minutes IV jusqu'à atteinte de la cible
  • Les inhibiteurs calciques, tels que la nimodipine ou la nicardipine, sont souvent utilisés pour prévenir le vasospasme.[7] Ils sont recommandés pour l'HSA anévrismale (entre le 4e et le 21e jour), mais pas pour l'HSA traumatique. [13][5]
  • Le contrôle de la douleur et les antiémétiques sont souvent nécessaires pour contrôler les symptômes.[7][5] Un opioïde à courte action est souvent utilisé en combinaison avec l'acétaminophène.
  • L'acide tranexamique est indiqué afin de réduire les taux de resaignement suite à l'intervention chirurgicale (1 g IV avant la réparation d'anévrisme OU 10-30 mg/kg à une vitesse maximale de 100 mg/minute), et ce, jusqu'à 72 heures suite à l'intervention chirurgicale. [12][15]
  • Une fois le diagnostic d'HSA posé, la plupart des patients seront admis dans une unité de soins intensifs neurochirurgicaux, car jusqu'à 15 % de ces les patients peuvent avoir une aggravation des saignements lors de leur admission.[14][16][14]

Traitement chirurgical

La pose d'un drain ventriculaire externe (DVE) est indiquée dans les situations suivantes[2][14] :

  • mauvais grade clinique à l'admission
  • détérioration neurologique aiguë
  • hypertrophie ventriculaire progressive au scanner
  • présence d'hydrocéphalie.

Pour l'HSA non anévrismale, deux interventions sont possibles [7] : le drainage d'hématome cérébral et l'occlusion du site de saignement intracérébral. Les indications du traitement chirurgical sont :

Pour l'HSA anévrismale, deux interventions sont possibles :

  • le clippage, ce qui nécessite une craniotomie pour visualiser et placer des clips autour du col de l'anévrisme.
  • l'enroulement, qui est une technique endovasculaire qui localise et déploie des enroulements dans l'anévrisme à partir d'un cathéter inséré dans l'artère fémorale.

Le pronostic de l'enroulement endovasculaire des anévrismes de l'artère cérébrale antérieure et de l'artère communicante antérieure est meilleur qu'avec le clipping. L'enroulement comporte un risque légèrement accru de récidive de l'anévrisme, de sorte que ces patients sont généralement suivis pendant plusieurs années avec une angiographie répétée à des fins de surveillance. [17] Les anévrismes < 10 mm ou qui n'a jamais saigné sont très peu susceptibles d'avoir une HSA et peuvent ne pas nécessiter de réparation chirurgicale préventive.[18][19][5]

Complications

Les complications possibles de cette maladie sont [2][20][21][17] :

Évolution

L'HSA est souvent associée à un mauvais résultat.[21] Près de la moitié des patients présentant une HSA causée par la rupture d'un anévrisme sous-jacent meurent dans les 30 jours, et un tiers de ceux qui survivent ont des complications. Environ la moitié des patients qui ont eu une HSA souffrent d'une déficience neurocognitive qui affecte leur qualité de vie.[22] Plus de 60 % signalent des céphalées continues et récurrentes.[22][5]

Prévention

Un patient avec un anévrisme, qui est pris en charge de manière conservatrice, doit être informé de toutes les complications pouvant survenir en cas de rupture. [2] La pression artérielle systolique chez ces patients doit être maintenue en dessous de 140 à 160 mm Hg pour éviter les saignements. Le labétalol est couramment utilisé à cette fin.[7]

Tout patient et ses proches admis pour une HSA secondaire à une rupture d'anévrisme doivent être conscients du risque de récidive et de la morbidité et de la mortalité associées à toute intervention. [2]

Notes

  1. Hémorragie du vitré à la suite d'une HSA sévère
  2. Surviennent dans jusqu'à un tiers des hospitalisations de l'HSA.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,0 1,1 1,2 et 1,3 Gabor Toth et Russell Cerejo, « Intracranial aneurysms: Review of current science and management », Vascular Medicine (London, England), vol. 23, no 3,‎ , p. 276–288 (ISSN 1477-0377, PMID 29848228, DOI 10.1177/1358863X18754693, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 et 2,9 Endrit Ziu et Fassil B. Mesfin, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28722987, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 N. K. de Rooij, F. H. H. Linn, J. A. van der Plas et A. Algra, « Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 78, no 12,‎ , p. 1365–1372 (ISSN 1468-330X, PMID 17470467, Central PMCID 2095631, DOI 10.1136/jnnp.2007.117655, lire en ligne)
  4. Alejandro A. Rabinstein et Giuseppe Lanzino, « Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Unanswered Questions », Neurosurgery Clinics of North America, vol. 29, no 2,‎ , p. 255–262 (ISSN 1558-1349, PMID 29502715, DOI 10.1016/j.nec.2018.01.001, lire en ligne)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 et 5,10 Norah Kairys, Joe M Das et Manish Garg, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30085517, lire en ligne)
  6. 6,0 6,1 et 6,2 S. Chatterjee, « ECG Changes in Subarachnoid Haemorrhage: A Synopsis », Netherlands Heart Journal: Monthly Journal of the Netherlands Society of Cardiology and the Netherlands Heart Foundation, vol. 19, no 1,‎ , p. 31–34 (ISSN 1876-6250, PMID 22020856, Central PMCID 3077842, DOI 10.1007/s12471-010-0049-1, lire en ligne)
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