Hémorragie intraparenchymateuse

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Hémorragie intraparenchymateuse
Maladie
[[File:CT of subarachnoid hemorrhage|300px]]
TDM cérébrale d'une hémorragie sous-arachnoïdienne avec déversement intraventriculaire
Caractéristiques
Signes Ataxie , Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Tachypnée , Hypoesthésie, Parésie du visage, Anomalies oculomotrices, Aphasie , Dysarthrie , ... [+]
Symptômes
Convulsions, Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Paralysie faciale, Symptômes neurologiques focaux , Aphasie , Vomissement
Diagnostic différentiel
Hémorragie sous-arachnoïdienne, Hémorragie sous-durale, Thrombose veineuse cérébrale, Hémorragie intraventriculaire, Apoplexie hypophysaire, Crise hypertensive aiguë, Dissection de l'artère cervicale, Syndrome vasoconstricteur cérébral réversible, Néoplasmes hémorragiques, PRES, ... [+]
Informations
Terme anglais Hemorrhagic stroke
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

Page non révisée

L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin. Il peut être subdivisé en :

  • hémorragie intracérébrale (HIC) ou intraparenchymateuse : l'hémorragie est alors dans le parenchyme cérébral
  • hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)  : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien
  • hémorrhagie intra-ventriculaire (HIV) : l'hémorragie est à l'intérieur des ventricules

Épidémiologie

L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement, alors que le reste représente des AVC ischémiques.[1][2][3] Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12 à 31 par 100,000 habitants par an[4]. L'incidence est plus élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence semble être plus fréquente chez les hommes[5] et augmente avec l'âge, doublant pour chaque tranche de dix ans après l'âge de 35 ans[6]. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension et des facteurs de risque vasculaire réduit l'incidence des HIC[7]. Le taux de mortalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité dépend de l'efficacité des soins intensifs.[8]

Étiologies

L'hypertension artérielle (HTA) est la cause la plus fréquente d'HIC. Les changements hypertensifs provoquent généralement une HIC non lobaire. En effet, l'hypertension de longue date produit une microangiopathie qui se développe par une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui sont plus susceptibles aux conséquences de l'HTA. Les petites branches artérielles de 30 à 400μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Ce sont les mêmes vaisseaux qui sont responsables des AVC lacunaires. On les retrouve surtout au niveau du mésencéphale et de la protubérance (pénétrantes de l'artère basilaire), du thalamus (pénétrantes des branches de l'artère cérébrale postérieure) et du noyau caudé/putamen (pénétrantes de l'artère lenticulostriée). À la pathologie, la lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes (de Charcot-Bouchard) et les dilatations focales sont observés dans les artérioles.[8] L'HTA aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIC, connue sous le nom de HIC post-partum.[8]

L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'HIC lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β (Aβ 40) dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Elle se distingue de la déposition d'amyloïde (Aβ 42) dans la maladie d'Alzheimer qui se retrouve plutôt au niveau du parenchyme. L'AAC est associé à des variantes du gène codant pour l'apolipoprotéine E, qui est le facteur de risque génétique le plus fortement associé avec cette maladie. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge. À l'autopsie, on retrouve entre 20-40% d'AAC chez les patients non-déments, mais jusqu'à 50-60% chez les patients déments[9]. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de AAC.[8]

Les traumas sont également une cause importante d'HIP. D'autre causes non-traumatiques d'HIC incluent les malformations vasculaires cérébrales (ex: malformation artérioveineuse, fistule durale), les tumeurs primaires et métastases cérébrales, les thromboses veineuses cérébrales, les transformations hémorragiques d'AVC ischémiques, les coagulopathies, le syndrome réversible de vasoconstriction cérébrale et les vasculites.

Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, une malformation artérioveineuse, une vascularite, une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus dural et une apoplexie hypophysaire.[8]

Physiopathologie

Les HIC se retrouvent dans les localisations suivantes: les noyaux gris centraux (50-60%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %).[10][11]

Par son effet de masse, l'hématome cause un impact direct sur les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. L'hématome et l'œdème péri-lésionnelle peuvent entraîner un effet de masse important menant à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC).[3][8] Cela peut alors mener à une diminution de la perfusion cérébrale et à des lésions ischémiques.[12] Les HIC de gros volume peuvent éventuellement causer une herniation.[13][8] Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème cytotoxique, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer de l'hématome.

Des microsaignements sont communément retrouvés dans les cas d'HIC.[14] Ceux-ci sont détectés sur certaines séquences d'IRM (écho de gradient, imagerie de susceptibilité magnétique et T2*).[15] Ils sont rapportés chez seulement 5% des adultes en santé, mais jusqu'à 60% des patients avec HIC.[16]

Habituellement, l'hématome grossit surtout dans les premières heures. L'essentiel de l'expansion survient en trois heures dans la majorité des cas.[17] Les facteurs prédictifs de l'expansion sont la durée depuis le début des symptômes, le volume initiale de l'hématome, la prise d'antiplaquettaire ou d'anticoagulant et l'extravasation de contraste (spot sign).[18]

L'œdème péri-lésionnelle augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à environ 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIC sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire et un œdème péri-lésionnelle.[2] L'hématome cérébelleux peut produire une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.[8]

L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque sont:

Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants[8]:

Questionnaire

Les présentations courantes de l'AVC sont :[3]

  • des symptômes neurologiques focaux (ex: aphasie, hémiparésie, paralysie faciale) d'apparition rapide, atteignant un paroxysme en quelques minutes/heures
  • la céphalée (environ 50%)
    • les céphalées sont plus fréquents dans un grand hématome
  • les vomissements
    • les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux
  • une altération de l'état de conscience
    • le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral et du thalamus
  • des convulsions (environ 15%, plus commun dans les HIC lobaires).[19]

Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont : [20][21][8]

Examen clinique

À l'examen physique, les AVC hémorragiques peuvent se manifester de la manière suivante, dépendamment du site de l'hématome :

Examens paracliniques

Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème

Imagerie

Modalité diagnostique Commentaires
Tomodensitométrie cérébrale
  • La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.[22]
  • Elle permet la localisation de l'hématome, de l'œdème et d'évaluer l'effet de masse.
  • La densité de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en quelques heures.[23] L'atténuation peut être moins marquée dans l'anémie et la coagulopathie. Dans les semaines qui suivent, l'hématome devient isodense. Éventuellement, l'hématome devient hypodense.
  • Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. [24] C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.[25]
  • Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign).[3]
  • L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 1-2 semaines.[8]
Imagerie par résonnance magnétique cérébrale
  • Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet parfois de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire.
  • Les séquences les plus sensibles sont l'écho de gradient, l'imagerie de susceptibilité magnétique et la séquence T2* (sensibilité de 100% par un lecteur expérimenté)[26]
  • Dans la phase aigue (<6 heures), la tomodensitométrie et l'IRM sont équivalentes pour la détection des HIC.[27] Cependant, dans les phases subaiguë et chronique, l'IRM est plus sensible.[27]
  • Les trouvailles IRM varient considérablement en fonction du temps et des séquences utilisées, le tout dépendant du cycle de digestion des globules rouges.[28]
  • L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
  • Le volume de l'hématome peut également être mesuré par la formule AxBxC / 2.
Angio-tomodensitométrie cérébrale
  • L'extravasation du contraste (spot sign) dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à un plus haut taux de mortalité.[29]
  • La CTA est utile pour écarter les causes secondaires telles que la malformation vasculaire, la rupture d'un anévrisme, la thrombose veineuse cérébrale, la vascularite et la maladie de Moya-Moya.[30]
  • Elle est généralement utilisée lorsque l'IRM est contre-indiquée.[31]
Angiographie cérébrale
  • L'angiographie numérique par soustraction (DSA) peut être nécessaire lorsqu'on découvre une malformation vasculaire aux modalités non-invasives. Elle est également recommandé dans les cas où des anévrismes mycotiques sont suspectés.
  • La DSA est plus pertinente pour identifier des causes macrovasculaires dans les cas suivants: les jeunes (<50 ans), les femmes, les HIC lobaires, les HIV et les patients sans facteur de risque vasculaire.
  • DSA à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. [8]

Laboratoire

Le bilan sanguin comporte différents éléments:[1]

D'autres tests afin d'évaluer les causes sous-jacentes:

Si une vascularite est suspectée selon la présentation clinique et l'imagerie, d'autres investigations sont à considérer incluant: l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.[32][8]

Approche clinique

La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.

Corrélation clinique de la présentation de différentes étiologies d'AVC hémorragique[8][33][34]
Éléments à l'imagerie
Signes paracliniques Diagnostic
De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux Angiopathie amyloïde cérébrale
Hémorragie dans un territoire profond (ex: noyaux gris centraux) ou dans le tronc Microangiopathie hypertensive
Hémorragie dans un territoire artériel chez un patient avec facteurs de risques vasculaires AVC ischémique avec transformation hémorragique
Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide Hémorragie induite par l'anticoagulation
Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques Vascularite
L'hémorragie en présence de sténose des artères intracrânienne avec une augmentation des collatérales Maladie de Moyamoya
Détérioration neurologique progressive Progression de l'hématome ou de l'œdème

Une imagerie vasculaire (CTA/MRA) est recommandé chez la majorité des patients avec une HIP afin d'exclure une lésion vasculaire sous-jacente. Certains facteurs augmente la probabilité d'identifier une lésion vasculaire incluant: âge <50 ans, sexe féminin, HIP lobaire ou infratentorielle, présence de déversement ventriculaire (HIV), absence de signes de microangiopathie à l'imagerie et l'absence d'HTA.[35]

La présence d'œdème hors de proportion par rapport au moment de l'HIP suggère une transformation hémorragique, un tumeur sous-jacente ou une thrombose veineuse.

Diagnostic

D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'AVC hémorragique se fait à la TDM cérébrale.

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: [8][36]

Traitement

Traitements de l'AVC hémorragique
Traitement Description
Gestion de la pression artérielle
  • La recommandation de l'American Stroke Association (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une réduction agressive de la TAS avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.[8]
  • La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant [2][37]:
  • La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
  • La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois [38][39]. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.[40]
Gestion de la pression intracrânienne élevée
  • Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
  • L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.[40] Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.[8]
Thérapie hémostatique
  • Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.[2] Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser:[2][40][42][43]
    • la vitamine K: elle est administrée chez les patients prenant de la warfarine. Il faut toutefois administrer la vitamine K avec des PCC ou de du plasma frais congelé puisqu'elle prend 6 heures à normaliser le INR.
    • les concentrés de complexe prothrombique (PCC)[note 1]
      • Les PCC agit plus rapidement et demande un moins grand volume que le plasma frais congelé. Il y atoutefois un risque plus élevé d'événements thrombotiques. Le choix entre les PCC et le plasma frais congelé n'est pas clairement établi, mais aux États-Unis, le plasma frais congelé prime.
    • le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
      • L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.[44] rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
    • le plasma frais congelé (FFP)[note 2].
  • Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire.[40] Sinon, les patients prenant une médication anti-plaquettaire ne doivent pas nécessairement être traités différement.[43]
  • La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La thromboprophylaxie est contre-indiquée.
Thérapie antiépileptique
  • Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.[40]
  • Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.
  • L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
  • Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés.[8]
Chirurgie
  • Les différents types de chirurgie de l'AVC hémorragique sont:
    • la craniotomie
    • la craniectomie décompressive
    • l'aspiration stéréotaxique[note 3]
    • l'aspiration endoscopique
    • l'aspiration par cathéter.
  • Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.[40]
  • Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. [8]
  • La rt-PA à faible dose peut être administrée pour diminuer les caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.[45]
Dysphagie

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
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  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent [46][8]:

Certaines complications touchent particulièrement les hémorragies sous-arachnoïdienne[8] :

Évolution

L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.[2] La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.

Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique [3]. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.

Le score HIC prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIC [47]:

  • un volume HIC > 30 mL (1 point)
  • une hémorrage intraventriculaire (1 point)
  • une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
  • une personne âgée de 80 ans et plus (1 point)
  • un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
    • un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement donnent 2 points

La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: [8]

  • 0% pour le score 0
  • 13% pour le score 1
  • 26% pour le score 2
  • 72% pour le score 3
  • 97% pour le score 4
  • 100% pour les scores 5 et 6.

Prévention

Il existe un risque de récidive. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La tension artérielle doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.

Notes

  1. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.
  2. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.
  3. Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli.
  4. Environ 4% des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,0 et 1,1 Seyedhossein Ojaghihaghighi, Samad Shams Vahdati, Akram Mikaeilpour et Ali Ramouz, « Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke », World Journal of Emergency Medicine, vol. 8, no 1,‎ , p. 34–38 (ISSN 1920-8642, PMID 28123618, Central PMCID 5263033, DOI 10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.006, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 et 2,6 Shiyu Chen, Liuwang Zeng et Zhiping Hu, « Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements », Journal of Neurology, vol. 261, no 11,‎ , p. 2061–2078 (ISSN 1432-1459, PMID 24595959, Central PMCID 4221651, DOI 10.1007/s00415-014-7291-1, lire en ligne)
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  4. Marco Stein, Björn Misselwitz, Gerhard F. Hamann et Wolfram Scharbrodt, « Intracerebral hemorrhage in the very old: future demographic trends of an aging population », Stroke, vol. 43, no 4,‎ , p. 1126–1128 (ISSN 1524-4628, PMID 22282880, DOI 10.1161/STROKEAHA.111.644716, lire en ligne)
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