Hémorragie intraparenchymateuse

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Hémorragie intraparenchymateuse
Maladie
[[File:CT of subarachnoid hemorrhage|300px]]
TDM cérébrale d'une hémorragie sous-arachnoïdienne
Caractéristiques
Signes Ataxie , Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Tachypnée , Hypoesthésie, Parésie du visage, Anomalies oculomotrices, Aphasie , Dysarthrie , ... [+]
Symptômes
Convulsions, Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Paralysie faciale, Symptômes neurologiques focaux , Aphasie , Vomissement
Diagnostic différentiel
Hémorragie sous-arachnoïdienne, Hémorragie sous-durale, Thrombose veineuse cérébrale, Hémorragie intraventriculaire, Apoplexie hypophysaire, Crise hypertensive aiguë, Dissection de l'artère cervicale, Syndrome vasoconstricteur cérébral réversible, Néoplasmes hémorragiques, PRES, ... [+]
Informations
Terme anglais Hemorrhagic stroke
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

Page non révisée

L'AVC peut être ischémique[note 1] ou hémorragique[1]. L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin.

L'AVC hémorragique peut être subdivisé en :

  • hémorragie intracérébrale (ou intraparenchymateuse) : l'hémorragie est alors dans le parenchyme cérébral
  • hémorragie sous-arachnoïdienne : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien.

Un diagnostic et un traitement précoces sont importants compte tenu de l'expansion rapide habituelle de l'hémorragie, entraînant une détérioration soudaine de la conscience et un dysfonctionnement neurologique. [1]

Épidémiologie

L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.[2][3][4] Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence de la pression intracrânienne (PCI). Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'hémorragie intracrânienne (ICH) dépend de l'efficacité des soins intensifs.[1]

Étiologies

L'hypertension artérielle est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique. En effet, l'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.[1] Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures. Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne non lobaire (ICH). L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une ICH, connue sous le nom de ICH post-partum.[1]

L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Cela provoque l'ICH chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de CAA. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de CAA.[1]

Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, une malformation artérioveineuse, une vascularite, une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus dural et une apoplexie hypophysaire.[1]

Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (ICHOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une éclampsie. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. [1]

Physiopathologie

Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. [3][4][1]

La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (PCI) .[5][1]

Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.

Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'ICH sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.[3] L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.[1]

L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque sont[1]:

Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants[1]:

Questionnaire

Les présentations courantes de l'AVC sont :[4]

Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont : [6][7][1]

Examen clinique

À l'examen physique, les AVC hémorragiques se manifestent de la manière suivante :

Examens paracliniques

Imagerie

La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.[8]

  • Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème
    Tomodensitométrie cérébrale (TDM)
    • L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.[9] L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.[1]
  • Imagerie à résonnance magnétique cérébrale (IRM)
    • Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire. Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. [10] C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.[11] Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .[4] Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
  • Angio-tomodensitométrie cérébrale (angio-TDM)
    • L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.[12] L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un vchémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.[13]
  • Angiographie cérébrale
    • L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. [1]

Biochimie

Le bilan sanguin comporte différents éléments:[2]

Il est aussi possible de faire des investigations pour exclure la vascularite sont l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.[14][1]

Approche clinique

La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.

Corrélation clinique de la présentation clinique de différentes étiologies d'AVC hémorragique[1][15][16]
Éléments sémiologiques
Sémiologie Diagnostic
Une léthargie, des vomissements et de la bradycardie[note 4] Hématome cérébelleux
Des crises d'épilepsie, l'aphasie et l'hémianopie[note 5] Hémorragie lobaire
Des déficits sensorimoteurs controlatéraux Hémorragie des noyaux gris centraux et du thalamus
La perte de toutes les modalités sensorielles Hémorragie thalamique
Une paralysie du regard vertical, une ptose et une pupille non réactive Extension de l'hématome thalamique dans le mésencéphale
Un dysfonctionnement du nerf crânien avec une faiblesse controlatérale Hématome du tronc cérébral
Un coma et une quadraparésie Hématome pontique
Éléments à l'imagerie
Signes paracliniques Diagnostic
De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux Angiopathie amyloïde cérébrale
Hémorragie dans un territoire artériel AVC ischémique avec transformation hémorragique
Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide Hémorragie induite par l'anticoagulation
Détérioration neurologique progressive Progression de l'hématome ou de l'œdème
Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques Vascularite
L'hémorragie en présence d'occlusion des artères Maladie de Moyamoya

Diagnostic

D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'AVC hémorragique se fait à la TDM cérébrale.

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: [1][17]

Traitement

Traitements de l'AVC hémorragique
Traitement Description
gestion de la pression artérielle La PA doit être réduite progressivement à 150/90 mmHg, en utilisant :
  • Bêtabloquants (labétalol, esmolol)
  • Inhibiteur de l'ECA (énalapril)
  • Inhibiteur calcique (nicardipine)
  • Hydralazine [3].

La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes. L'étude ATACH a observé une relation non significative entre l'ampleur de la réduction de la pression artérielle systolique (PAS) et de l'expansion de l'hématome et le résultat à 3 mois.[18] Mais l'étude INTERACT a montré qu'un traitement précoce intensif pour abaisser la tension artérielle atténuait la croissance de l'hématome sur 72 heures.[19] Il a été ont constaté qu'une SBP élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.[20]

La recommandation de l'American stroke association (ASA) est que pour les patients présentant une PAS entre 150 et 220 mmHg, l'abaissement aigu de la PAS à 140 mmHg est sans danger et peut améliorer la fonction résultat. Pour les patients présentant une PAS> 220 mmHg, une réduction agressive de la TA avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.[1]

gestion de la pression intracrânienne élevée (ICP) Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
  • Élever la tête du lit à 30 degrés
  • Utiliser des agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique). 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g / kg.[3]
  • Une hyperventilation après intubation et sédation, à un pCO2 de 28 à 32 mmHg sera nécessaire si la PIC augmente davantage.

L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.[20] Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.[1]

thérapie hémostatique Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.[3] Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants.

Il est possible d'utiliser:[3][20]

  • La vitamine K
  • Les concentrés de complexe prothrombique (PCC)
  • le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
  • le plasma frais congelé (FFP).

ASA recommande aux patients atteints de thrombocytopénie de recevoir un concentré plaquettaire.[20] recevoir de la vitamine K et de la FFP ou des PCC par voie intraveineuse. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement. L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.[21] rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.

thérapie antiépileptique Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.[20] Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.

L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué. Dans le cas contraire, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés, selon les directives de l'ASA.[1]

chirurgie Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont:
  • la craniotomie
  • la craniectomie décompressive
  • l'aspiration stéréotaxique[note 6]
  • l'aspiration endoscopique
  • l'aspiration par cathéter.

Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.[20]

Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. [1]

L'étude CLEAR IVH) a montré que la rt-PA à faible dose peut être administrée en toute sécurité à des caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.[22] La craniectomie décompressive et l'évacuation de l'hématome sont maintenant effectuées plus fréquemment pour AVC hémorragique. Moussa et Khedr ont montré l'amélioration des résultats obtenus en ajoutant une craniectomie décompressive avec duraplastie expansive à l'évacuation d'un grand ICH hémisphérique hypertensif dans un essai contrôlé randomisé. avec un volume supérieur à 60 ml (fig.5) .[23] Il réduit la mortalité et peut améliorer les résultats fonctionnels.[1]

cérébroprotection La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées.

Pour réduire les dommages inflammatoires, il est possible d'utiliser:

  • la pioglitazone
  • le misoprostol
  • le célécoxib
  • L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif.
  • La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale.

La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.[24] La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.

entretien général De bons soins médicaux, des soins infirmiers et une rééducation sont également d'une importance capitale.[20] La dysphagie, l'aspiration, les arythmies cardiaques, la cardiomyopathie induite par le stress, l'insuffisance cardiaque, les lésions rénales aiguës, les saignements gastro-intestinaux et les infections des voies urinaires, etc. Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter une aspiration. Le dépistage de l'ischémie myocardique par électrocardiogramme et test des enzymes cardiaques est recommandé en cas d'AVC hémorragique. La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La réadaptation multidisciplinaire est conseillée pour réduire le handicap.[1]

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
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  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent [25][1]:

Certaines complications touchent particulièrement les hémorragies sous-arachnoïdienne[1] :

Évolution

L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.[3] La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.

Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique [4]. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.

Le score ICH introduit par Hemphill et al. prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score ICH :[26]

  • un volume ICH > 30 mL (1 point)
  • une hémorrage intraventriculaire (1 point)
  • une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
  • une personne âgée de 80 ans et plus (1 point)
  • un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
    • un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement donnent 2 points

La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: [1]

  • 0% pour le score 0
  • 13% pour le score 1
  • 26% pour le score 2
  • 72% pour le score 3
  • 97% pour le score 4
  • 100% pour les scores 5 et 6.

Prévention

Il existe un risque de récidive. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La tension artérielle doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.

Notes

  1. Dû à une perte d'approvisionnement en sang dans une zone du cerveau
  2. Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.
  3. Lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, les céphalées sont très sévères et décrites comme un coup de tonnerre.
  4. Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée.
  5. Un prodrome consistant en un engourdissement, des picotements et une faiblesse peut également se produire dans le saignement lobaire.
  6. Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli.
  7. Environ 4% des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 et 1,27 Ajaya Kumar A. Unnithan et Parth Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32644599, lire en ligne)
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