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Il s'agit de la cause la plus courante de gingivite.  
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La {{Étiologie|nom=Plaque dentaire|texte=plaque dentaire}} est un [[biofilm]] qui se forme à la surface des dents et qui est essentiel pour induire ce type de gingivite. Lorsque l'hygiène dentaire est déficiente, cette plaque n'est pas retiré régulièrement, et celle-ci peut se minéraliser, durcir et ainsi former du [[tartre]]. Comme la plaque abrite un grand nombre de bactéries, une inflammation peut se produire dans la gencive en raison de celles-ci. <ref name=":11" /><ref name=":0" /> Les bactéries principalement impliquées dans la gingivite sont également celles pouvant être retrouvé dans un parodonte sains. Ces espèces, dont ''Streptococcus sanguis'', ''Streptococcus mitis'', ''Streptococcus oralis'', ''Veillonella parvula'' et ''Actinomyces odontolyticus'', sont des colonisateurs dits primaires.<ref name=":11" /> Puisque la colonisation de ces pathogènes ne peut expliquer à elle seule le développement de la gingivite, l'inflammation débutera généralement lorsque le système immunitaire du corps diminue en raison de certaines conditions locales ou systémiques.<ref name=":0" /><ref name=":11" />
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=== Gingivite non induite par la plaque ===
=== Gingivite non induite par la plaque ===
Une gingivite peut également se présenter en l'absence de plaques dentaires, et être un signe clinique secondaire à une infection ou une affectation systémique.  
Une gingivite peut également se présenter en l'absence de plaques dentaires, et être un signe clinique secondaire à une infection ou une maladie systémique.  


La gingivite infectieuse est un exemple de gingivite non induite par la plaque, qui se développe suite à l'infection de l'hôte par un virus, une bactérie ou un agent fongique. <ref name=":11" /><ref name=":0" /> ''Neisseria gonorrhea,''
La gingivite infectieuse est un exemple de gingivite non induite par la plaque, qui se développe suite à l'infection de l'hôte par un virus, une bactérie ou un agent fongique,  tels le ''Neisseria gonorrhea,'' les herpès virus ou les ''candida spp''.<ref name=":11" /><ref name=":0" />  


Ce type de gingivite peut également être secondaire à certaines conditions systémiques, tel des [[Dermatoses desquamantes|dermatoses desquamantes]], comme le [[Lichen plan|lichen plan]], le [[pemphigoïde]] ou le pamphygus vulgaire, ou des réactions allergiques diverses.<ref name=":11" />  
Ce type de gingivite peut également être secondaire à certaines conditions systémiques, tel des [[Dermatoses desquamantes|dermatoses desquamantes]], comme le [[Lichen plan|lichen plan]], le [[pemphigoïde]] ou le pamphygus vulgaire, des réactions allergiques, de la malnutrition, de conditions endocriniennes ou des dyscrasies sanguines tel la leucémie. Certains médicaments peuvent également induire une gingivite comme effet secondaire, dont des contraceptifs oraux, le phénytoine, le vérapamil, l'interféron alpha, le methotrexate ou le minocycline. <ref name=":11" /><ref name=":0" /><ref name=":3" />
 
La gingivite peut également être un signe clinique d


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==

Version du 20 décembre 2020 à 14:10

Gingivite induite par le biofilm dentaire
Maladie

Caractéristiques
Signes Plaque dentaire, Tartre, Gencive marginale oedématiée, Gencive marginale rougeâtre, Gencive marginale avec perte de la texture en pelure d'orange, Gencive qui peut saigner au sondage, Absence de perte d'attache
Symptômes
Halitose, Gingivorrhagie , Douleur gingivale, Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Dermatite de contact, Sarcoïdose, Granulome pyogénique, Maladie d'Addison, Leucémies, Histoplasmose, Syphilis, Pemphigoïde, Gingivite ulcéronécrosante, Fibromatose gingivale héréditaire, ... [+]
Informations
Wikidata ID Q673083
Spécialité Médecine dentaire

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La gingivite est une affection inflammatoire de la gencive marginale. Plus spécifiquement, il s'agit d'une inflammation qui se limite au tissu épithélial et conjonctif de celle-ci et qui n'induit aucune perte d'attache, comparativement à la parodontite.[1][2] Parmi toutes les maladies parodontales, la gingivite est considérée comme la plus courante.

Épidémiologie

La gingivite est une maladie inflammatoire très répandue. Elle est principalement causée par un manque d'hygiène, entrainant l'accumulation de plaque et de tartre. Cette affection peut être vue chez tous les groupes d'âge, avec un pic de prévalence à la puberté, entre 9 et 14 ans. La prévalence diminue pour ensuite remonter et atteindre une prévalence de près de 100% dès 60 ans. Pour un même niveau de plaque dentaire, l'adulte sera cependant plus sévèrement atteint que l'enfant d'âge moyen.[3][4]

La gingivite touche préférentiellement les hommes comparativement aux femmes, car il a été démontré que celles-ci ont tendance à maintenir une meilleure hygiène buccale. La gingivite serait également plus prévalente au sein de la population ayant un faible statut socioéconomique, ceux-ci ayant généralement un accès plus restreints aux soins bucco-dentaires ainsi qu'un moins bon maintient de l'hygiène buccale.[3][4]

La gingivite serait finalement plus fréquente et de forme plus sévère chez la femme enceinte.[4][5]

La sévérité de l'atteinte varie en fonction des caractéristiques individuelles de l'hôte et ce, indépendamment du niveau de plaque. La susceptibilité à développer la gingivite varie au sein d'une même population et serait lié à la susceptibilité de développer une parodontite subséquente. [3]

Étiologies

Les maladies parodontales sont des affectations multifactorielles qui requièrent souvent la collaboration de divers facteurs locaux, systémiques, génétiques, pharmacologiques et environnementaux.[2] Sur la base de l'étiologie, la gingivite est principalement induite par la plaque dentaire. Cependant il faut savoir qu'une gingivite peut également apparaitre sans présence de plaque dentaire.[2]

Gingivite induite par la plaque

Il s'agit de la cause la plus courante de gingivite.

La plaque dentaire est un biofilm qui se forme à la surface des dents et qui est essentiel pour induire ce type de gingivite. Lorsque l'hygiène dentaire est déficiente et que cette plaque n'est pas retiré régulièrement, et celle-ci peut se minéraliser, durcir et former du tartre. Comme la plaque abrite un grand nombre de bactéries, une inflammation peut se produire dans la gencive en raison de celles-ci. [2][4] Les bactéries principalement impliquées dans la gingivite sont également celles pouvant être retrouvé dans un parodonte sains. Ces espèces, dont Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Veillonella parvula et Actinomyces odontolyticus, sont des colonisateurs dits primaires.[2] Puisque la colonisation de ces pathogènes ne peut expliquer à elle seule le développement de la gingivite, l'inflammation débutera généralement lorsque la réponse du système immunitaire sera diminué en raison de certaines conditions locales ou systémiques.[4][2]

Gingivite non induite par la plaque

Une gingivite peut également se présenter en l'absence de plaques dentaires, et être un signe clinique secondaire à une infection ou une maladie systémique.

La gingivite infectieuse est un exemple de gingivite non induite par la plaque, qui se développe suite à l'infection de l'hôte par un virus, une bactérie ou un agent fongique, tels le Neisseria gonorrhea, les herpès virus ou les candida spp.[2][4]

Ce type de gingivite peut également être secondaire à certaines conditions systémiques, tel des dermatoses desquamantes, comme le lichen plan, le pemphigoïde ou le pamphygus vulgaire, des réactions allergiques, de la malnutrition, de conditions endocriniennes ou des dyscrasies sanguines tel la leucémie. Certains médicaments peuvent également induire une gingivite comme effet secondaire, dont des contraceptifs oraux, le phénytoine, le vérapamil, l'interféron alpha, le methotrexate ou le minocycline. [2][4][6]

Physiopathologie

La gingivite est majoritairement causée par la plaque dentaire. En effet, une hygiène buccale inadéquate entraîne une accumulation de plaque bactérienne qui, si elle n'est pas éliminée, déclenche une réponse inflammatoire aigüe en moins d'une semaine. [4] La gingivite est une maladie associée à une réaction inflammatoire induite par les cytokines pro-inflammatoires, qui sont connues pour être responsables de l'équilibre entre les réponses immunitaires humorales et à médiation cellulaire.[7] Au stade initial, on note une infiltration de neutrophiles polymorphonucléaires dans le tissu conjonctif et une augmentation du liquide creviculaire gingival.[4][3] Par la suite, une infiltration lymphocytaire, de cellules plasmatiques et inflammatoires s'en suivent pour donner un infiltrat mixte.[3][4] Rappelons que comparativement à la parodontite, la gingivite n'induit pas de perte d'attache.

La gingivite est soumise à quatre étapes différentes avant de passer à la parodontite si elle n'est pas traitée[8][4] :

  • lésion initiale
  • lésion précoce
  • lésion établie
  • lésion avancée.

Lésion initiale

Il s'agit de la première étape de la gingivite caractérisée par la réponse des leucocytes et des cellules endothéliales résidentes à la plaque (un biofilm bactérien). Cette étape est dépourvue de tout signe clinique d'inflammation. Cependant, dans les coupes histologiques, les changements sont évidents. Les vaisseaux sanguins locaux se dilatent en réponse aux neuropeptides, qui sont produits par les cytokines en raison des produits métaboliques des bactéries. Ensuite, les neutrophiles commencent à migrer vers le site inflammatoire.[4]

Lésion précoce

Ce stade se caractérise par une augmentation du nombre de neutrophiles. À ce stade, les signes cliniques de la gingivite, tels que les rougeurs et les saignements gingivaux, commencent à apparaitre. Il y a une augmentation du liquide creviculaire gingival.[4]

Lésion établie

Cette étape est marquée par un passage d'une réponse immunitaire innée à une réponse immunitaire acquise. Il y a une activité collagénolytique accrue à ce stade avec une augmentation du nombre de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes T et B. cliniquement, des changements dans la couleur et le contour de la gencive peuvent être facilement observés avec des saignements gingivaux. Il est classé sous le stade modéré à sévère de la gingivite.[4]

Lésion avancée

Cette étape est une transition vers la parodontite. Elle se caractérise par une perte d'attachement irréversible. Les changements inflammatoires et l'infection bactérienne commencent à affecter les tissus de soutien des dents et les structures environnantes telles que la gencive, le ligament parodontal et l'os alvéolaire, entraînant leur destruction et, éventuellement, une perte de dents.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Plusieurs facteurs de risques locaux et systémiques peuvent prédisposer aux maladies parodontales.

Facteurs de risque locaux

Certains facteurs locaux peuvent contribuer à la formation de plaque, comme les restaurations dentaires inadéquates, les contacts dentaires ouverts, le mauvais alignement des dents ou tout autre obstacle qui rend l'élimination de la plaque difficile par le brossage. [2] Les traumas locaux, les anomalies dentaires dont les perles d'émail ou les sillons, les fractures dentaires, les caries, les récessions gingivales, les respirateurs buccaux ou des facteurs iatrogéniques tels que les appareils orthodontiques ou les prothèses dentaires amovibles, sont également des facteurs locaux associés à cette affection.[4][2][3]

Certains facteurs systémiques, tel des conditions endocriniennes, certains médicaments ou la manutrition peuvent accentués la gingivite induite par la plaque.[2]

Plusieurs facteurs de risques locaux ont été identifiés:

  • l'anatomie dentaire :
    • les furcations, la projection d'émail cervical, les sillons, les contacts dentaires ouverts et l'impaction alimentaire.
  • les facteurs iatrogéniques :
    • des restaurations défectueuses, la violation de l'espace biologique lors des traitements dentaires, les appareils dentaires amovibles ou fixes
  • la carie dentaire
  • les factures dentaires
  • les traumas
  • la récession gingivale
  • l'attachement haut des freins buccaux
  • le chevauchement dentaire
  • le manque d'hygiène buccal.[3][2]

Facteurs de risque systémiques

Plusieurs facteurs de risques systémiques ont été identifiée:

  • le diabète non contrôlé
  • le VIH
  • le tabagisme
  • le débalancement des hormones sexuelles
  • la prédisposition génétique
  • l'obésité
  • le stress
  • la nutrition
  • la trisomie 21
  • l'immunosuppression
  • la médication.[3][2]

La gingivite induite par la plaque dentaire peut être modifiée ou influencée par certains facteurs systémiques endocriniens ou certaines dyscrasies sanguines, dont la leucémie. La puberté, le cycle menstruel, la grossesse et le diabète sont les conditions endocriniennes principalement associées à la gingivite, médiée par un changement au niveau des hormones stéroïdiennes, dont l'estrogène et la progestérone principalement.[2] La gingivite associée à la leucémie peut conduire à un gonflement gingival diffus.[6][4] La gingivite associée aux facteurs systémiques est liée à une augmentation de la bactérie Prevotella intermedia. Une inflammation sévère peut se produire avec une quantité minime de plaque dentaire.[4][2]

  1. Gingivite pubertaire: À la puberté, l'inflammation gingivale se produit même sans présence de plaque. C'est ce qu'on appelle la gingivite de la puberté. Il a été constaté que dans le cytoplasme des cellules de la gencive, des récepteurs pour les estrogènes et la testostérone sont présents et que ceux-ci ont une forte affinité pour ces hormones. Les récepteurs des estrogènes sont spécifiquement présents dans les couches basales et épineuses de l'épithélium. Dans le tissu conjonctif, ces récepteurs se trouvent dans les fibroblastes et les cellules endothéliales des petits vaisseaux. Par conséquent, la gencive est un organe cible facile pour ces hormones stéroïdiennes entrainant ainsi une gingivite. Il a été observé que pendant l'adolescence, la gingivite apparait plus tôt chez les filles (onze à treize ans) que chez les garçons (treize à quatorze ans) .[9][4] La gingivite hyperplasique spongiotique juvénile localisée a récemment été documentée et se présente comme une altération papillaire rouge vif avec saignement spontané. Celui-ci ne semble pas répondre à une amélioration de l'hygiène buccale et peut être vu chez l'enfant prépubère également, avec un âge médian de 12 ans.[3]
  2. Gingivite de grossesse: Il a été documenté dans la littérature que pendant la grossesse, il y a une augmentation du niveau d'hormones sexuelles féminines circulantes qui sont responsables de la gingivite de grossesse.[10][11] Lors de la grossesse, les femmes sont également plus susceptibles de développer un granulome pyogène.[2] Que ce soit pendant la puberté, la grossesse ou par l'utilisation de contraceptifs oraux, la femme devient plus susceptible à la gingivite, lorsqu'exposée à des niveaux importants de progestérone.[3]
  3. Maladie parodontale associée au diabète : les manifestations orales vues dans le diabète sont majoritairement associées au diabète de type 1. Ces patients sont plus sujets aux maladies parodontales qui progressent plus rapidement. Chez les patients mal contrôlés, un érythème diffus de la gencive attachée peut être vue.[3]

La gingivite induite par la plaque peut également être modifiée par des médicaments.[4] Divers médicaments utilisés pour les conditions systémiques peuvent provoquer des effets secondaires de la gingivite, dont les plus importants sont la phénytoïne, les inhibiteurs des canaux calciques et la cyclosporine A. ceux-ci sont respectivement associés à de l'hyperplasie gingivale dans 50%, 20% et 20-30% des cas.[2] La nifedipine est l'inhibiteur de canaux calcique avec l'association la plus forte. Le diltiazem, l'amlodipine et le vérapamil y sont quant à eux plus faiblement associés. [3] On pense que le mécanisme derrière cette inflammation gingivale est la capacité des métabolites de ces médicaments à induire la prolifération des fibroblastes. Un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire conduit à l'accumulation de protéines immatures dans la matrice extracellulaire, notamment le collagène. Cela, à son tour, entraine une gingivite.[4] Il est à noter que la sévérité de l'atteinte varie selon les facteurs de l'hôte ainsi que son niveau d'hygiène. Une hygiène buccale stricte permettrait de contrôler adéquatement l'hyperplasie, bien que cela semble avoir moins d'effet lors de la prise de cyclosporine.[3] Comme mentionné plus haut, les contraceptifs oraux sont également associés. L'association entre la médication et la gingivite semble d'autant plus marquée chez les fumeurs.[4][2][3]

La gingivite induite par la plaque peut finalement être modifiée par la nutrition, donc plus spécifiquement par un déficit en acide ascorbique ou vitamine C. [4][2] Ceci s'appelle communément le scorbut et est associé à un manque de fruits et légumes. Il résulte en une synthèse inadéquate en collagène. [3] Il a également été constaté que le mode de vie moderne avec l'apport d'une quantité accrue de glucides raffinés et un ratio accru d'acides gras oméga-6 et oméga-3 peut favoriser le processus inflammatoire.[12] Le mécanisme par laquelle les glucides à indice glycémique élevé favorisent le processus inflammatoire, c'est par l'activation de NFkB et le stress oxydatif.[4][2][13][14][4]

Questionnaire

Dans la plupart des cas, la gingivite peut passer inaperçue chez le patient, car la maladie peut exister et progresser sans aucun symptôme. S'il est symptomatique, le patient peut avoir des antécédents de saignement de la gencive lors du brossage, de la soie dentaire et parfois de la consommation d'aliments particulièrement durs (pommes) ainsi que d'une halitose qui ne disparaît pas même après le brossage.[4] Dans certains types de gingivite, une douleur gingivale peut être présente, comme dans la gingivite allergique ou à corps étranger.[3][4]

Examen clinique

L'examen physique de la cavité buccale par le dentiste peut révéler la présence d'une gencive marginale oedématiée, rougeâtre, avec perte de la texture en pelure d'orange et qui peut saigner au sondage en fonction du stade de la gingivite.[4] Le sondage parodontal, le saignement gingival, la présence de tartre et plaque ainsi que l'apparence des gencives seront des indices indispensables pour poser un diagnostic de gingivite lors de l'examen du patient. L'indice PSR, est un outil de dépistage de plus en plus utilisé par les dentistes, qui permet le dépistage rapide des maladies parodontales et permet ensuite d'orienter le plan de traitement et promouvoir la prévention.[15][4]

Selon Löe and Silness, 1963, l'inflammation peut être classifiée selon un index gingival.[16][4]

  • Grade 0: gencive normale, aucun signe d'inflammation gingivale
  • Grade I: inflammation légère; changement minime de coloration et de texture, sans saignement gingival au sondage
  • Grade II: Inflammation modérée; rougeur, oedème, hypertrophie de la gencive avec saignement au sondage
  • Grade III: Inflammation sévère; rougeur et oedème important avec une gencive sujette au saignement spontané et ulcération possible

Notons que l'absence de perte d'attache permet de différencier la gingivite de la parodontite.[2]

L'indice de saignement gingival est également un outil indispensable pour le dentiste lors de l'examen du patient. Plusieurs index de saignement gingival existent, mais majoritairement les cliniciens vont utiliser un index où l'on note la présence ou l'absence de saignement au sondage. Le saignement au sondage s'avère en fait être selon de nombreuses études, une indication fidèle de l'inflammation gingivale et un des premiers signes de la maladie.[16] Il permet également d'avoir un signe clinique objectif qui peut également être un outil d'information et de motivation pour les patients. [16][4]

Examens paracliniques

La gingivite étant une maladie des tissus mous, l'évaluation radiologique n'est pas utile. Les enquêtes en laboratoire ne sont également pas systématiquement nécessaires.[4]

Les examens paracliniques possibles incluent la culture bactérienne, la biopsie, la cytologie ainsi que le signe de nikolsky.[2]

Approche clinique

Dans l'approche clinique de la gingivite, le clinicien doit d'abord revoir les habitudes d'hygiène du patient et sa motivation vis-à-vis sa santé buccale. Il est par la suite important de vérifier ses habitudes de vies, ses habitudes orales, son alimentation, son histoire médicale et dentaire. L'examen intra et extraoral peut par la suite être effectué.[2]

La gingivite non induite par la plaque dentaire peut également être d'origine génétique et vue notamment dans la fibromatose gingivale héréditaire[2]. Ceci est dû à une prolifération de collagène au niveau du tissu conjonctif fibreux de la gencive. La fibromatose gingivale peut être idiopathique ou familiale et apparait habituellement avec l'éruption des dents permanentes. L'atteinte peut être diffuse ou localisée avec une prédominance au maxillaire supérieur. La présentation clinique est une gencive hyperplasique, ferme et de coloration normale. [3][2]

La gingivite peut également être associée à une réaction allergique.[2] Une réaction d'hypersensibilité à un allergène peut déclencher l'infiltration des plasmocytes dans la gencive et provoquer une gingivite plasmocytaire. L'allergène peut être la gomme à mâcher, certains composants du dentifrice, de la cannelle, de la menthe, du poivron rouge, du rince-bouche, etc.[4][2] Ce type de gingivite peut être associé à une douleur d'apparition rapide, avec un érythème diffus et une perte de la texture normale en pelure d'orange de la gencive.[3][2]

Outre les réactions allergiques, d'autres manifestations de conditions systémiques peuvent être liées aux gingivites non induites par la plaque, dont les désordres mucocutanés, incluant le lichen plan, le pemphigoïde, le pemphigus vulgaire, l'érythème multiforme et le lupus érythémateux. [2]

Finalement, une gingivite appelée la gingivite à corps étranger peut être vue lors d'une altération de gencive lors d'une intervention dentaire permettant l'introduction de corps étranger dans les tissus gingivaux, tel que de l'aluminium, de l'argent, du silicone, etc. Ils se présentent sous la forme de macules, solitaires ou multiples, rouge ou rouge et blanc. Une douleur est habituellement retrouvée et ce type de gingivite ne répond habituellement pas aux traitements d'hygiène buccale. [3][2]

En dehors de cela, divers facteurs de risque peuvent contribuer à la gingivite. Il s'agit notamment des habitudes personnelles du patient, tels le tabagisme et tabac à chiquer, et des conditions locales, telles la xérostomie ou les dents serrées.[4][2]

Diagnostic

Le diagnostic de la gingivite repose principalement sur l'identification de l'étiologie en cause. Il est donc important de pouvoir déterminer la présence ou non de plaque ainsi que de compléter l'histoire du patient et l'examen physique.[2]

Diagnostic différentiel

La gingivite doit être différenciée de la parodontite sur le plan clinique, et les deux peuvent présenter les mêmes caractéristiques, telles que des saignements gingivaux lors du sondage.[17] Elles peuvent être différenciées histologiquement et radiographiquement.[4]

Tout d'abord, le diagnostic différentiel de la gingivite induite par la plaque doit tenir compte de plusieurs facteurs qui peuvent accentué ou précipiter celle-ci.

  • Conditions endocriniennes tels:
    • puberté
    • cycles menstruelles
    • grossesse
    • diabète
    • leucémie ou des dyscrasies sanguines
  • Médicaments qui peuvent engendrer de l'oedème gingivale:
    • phenytoine, verapamil, interferon alpha, methotraxate, minocycline, contraceptifs oraux
  • Déficit en acide ascorbique

Le diagnostique différentiel de la gingivite non induite par la plaque est pour sa part très complexe et doit avoir exclus les conditions ci-haut.

  • Infection bactérienne :
    • Neisseria gonorrhea
    • Treponema pallidium
  • Infection Fongique:
    • candidos albicans
    • histoplasmose
  • Infection virale:
    • Type herpétiques: Varicella zoster, Herpes simplex
    • VIH (érythème gingivale linéaire)
  • Fibromatose gingivale hériditaire
  • dermatoses desquamatives:
    • lichen plan
    • pemphigoïde
    • pemphygus vulgaire
    • Érythème multiforme
    • lupus érythémateux
  • Réaction allergique secondaire:
    • matériaux dentaire (Acrylique, Amalgame, Nickel, etc.)
    • dentifrices, rinces-bouches
    • Gommes ou aliments (cannelle, menthe, etc.)
  • Des lésions chimiques, physiques ou thermales
  • Réaction à corps étranger [2]

Traitement

L'objectif principal du traitement de la gingivite est de réduire l'inflammation.

Le plan de traitement sera variable selon l'étiologie de la gingivite. Cependant, puisque la grande majorité des gingivites sont induites par la plaque, le traitement primaire consiste d'abord à contrôler le niveau de plaque. Il est à noter que chaque patient nécessite un plan de traitement adapté à sa condition qui pourra être élaboré par le dentiste. Selon l'étiologie en cause, d'autres traitements que ceux abordés peuvent être utilisés dont la gingivectomie, les antibiotiques, la modification de la médication du patient, etc.[2] Le traitement primaire de la gingivite reste cependant pratiquement toujours le contrôle de l'hygiène dentaire pour réduire au maximum la plaque dentaire. Si malgré un contrôle efficace de la plaque dentaire, la gingivite est toujours présente, il est alors possible d'investiguer davantage pour trouver l'étiologie en cause et ainsi effectuer le traitement associé. [3]

Le traitement primaire consiste à effectuer un détartrage au cabinet dentaire, en utilisant différents instruments pour éliminer les dépôts de plaque dentaire et de tartre. Des médicaments sous forme de rince-bouche antiseptique contenant de la chlorhexidine peuvent également être utilisés par le patient pour désinfecter la bouche. D'autres causes, comme une prothèse défectueuse, doivent être identifiées par le dentiste et être adressées.[4]

Le plan de traitement du contrôle de la plaque dentaire doit également passer par les techniques d'hygiène buccale du patient. La technique de brossage, le passage de la soie dentaire ainsi que les habitudes alimentaires doivent être revus par le professionnel. [3] Le patient doit également comprendre sa condition et être motivé à effectuer les changements nécessaires pour contrôler sa maladie.[2]

Suivi

Un suivi suite à l'évaluation initiale du patient et le détartrage est essentiel pour réévaluer la condition du patient et continuer le renforcement de l'hygiène oral. Le suivi doit être effectué au moins 4 semaines suivant la thérapie initiale pour permettre la guérison du tissu gingival. Il permettra de voir s'il y a persistance de signes et symptômes ainsi que de cibler ce qui peut être fait pour augmenter le contrôle de la plaque par le patient. [3][2]

Complications

La complication ou les séquelles les plus courantes de la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, sont la progression de l'inflammation vers les tissus et les os sous-jacents, entrainant une parodontite. La conséquence ultime d'un tel évènement est la perte des dents. La gingivite précède toujours la parodontite bien qu'elle n'évolue pas toujours vers la celle-ci. [18][3] On note cependant qu'une susceptibilité marquée à la gingivite augmenterait les chances de développer une parodontite future.[3][4]

La gingivite ulcéronécrosante (GUN) est un type de gingivite sévère qui peut survenir entre autres lorsque le patient néglige complètement l'hygiène buccale ou lorsque le système immunitaire du patient est compromis.[4] Elle est associée à diverses bactéries dont Bacillus fusiformis, Borrelia vincentti, P. intermedia. Cette infection se présente souvent à la suite d'un stress psychologique important et a notamment été observée chez les militaires de la Première Guerre mondiale, d'où son surnom de trench mouth. Elle peut également être vue dans des cas d'immunosuppression, de tabagisme, de déficit en hygiène buccale et nutritive.[3] Avec une prévalence de moins de 0,1%, la GUN se présente sous l'aspect de papilles dites tronchées, très oedématiées et hémorragiques. Il peut y avoir recouvrement d'une pseudomembrane au niveau des zones de nécrose. Celle-ci s'accompagne d'une halitose, d'un goût métallique, de douleur importante ainsi que de saignement spontané. Si elle n'est pas traitée, la gingivite ulcéronécrosante peut évoluer vers la parodontite ulcéronécrosante ou la stomatite nécrotique. Le traitement constitué d'un débridement et d'un détartrage avec une anesthésie locale est nécessaire. L'ajout d'un rince-bouche à la chlorexidine, une augmentation de l'hygiène par le patient sont également à inclure. L'antibiothérapie peut selon le cas être bénéfique surtout en cas de fièvre. S'il n'y a pas de résolution, il faudra investiguer pour éliminer une infection au VIH ou la mononucléose.[3]

Évolution

La gingivite, si elle est identifiée et traitée, peut être facilement résolue, car la condition est réversible à ses débuts. Cependant, la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, peut évoluer vers une parodontite et peut finalement entrainer une destruction osseuse, pouvant entrainer une mobilité dentaire et la perte des dents.[4]

Prévention

La prévention et le maintien d'une bonne hygiène orale sont les pierres angulaires du traitement des maladies parodontales.[2] Le patient doit être éduqué sur l'importance de celle-ci, pour empêcher la formation de plaque et, par conséquent, la gingivite. La technique de brossage, la fréquence de brossage (deux fois par jour) ainsi que l'utilisation de la soie dentaire sont tous des sujets qui doivent être abordés avec le patient par le dentiste ou l'hygiéniste dentaire. Des adjuvants, tel les brossettes interdentaires et les rince-bouches peuvent également être discutés selon le cas. Un suivi régulier chez le dentiste doit également faire partie du plan de prévention pour le suivi et le maintien de la santé buccodentaire. [2] Il convient également de souligner l'importance d'une alimentation équilibrée, de saines habitudes de vies ainsi que la cessation du tabagisme.

Références

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  1. Julie T. Marchesan, Mustafa Saadat Girnary, Kevin Moss et Eugenia Timofeev Monaghan, « Role of inflammasomes in the pathogenesis of periodontal disease and therapeutics », Periodontology 2000, vol. 82, no 1,‎ , p. 93–114 (ISSN 1600-0757, PMID 31850638, Central PMCID 6927484, DOI 10.1111/prd.12269, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 et 2,37 Serio, Francis G.,, Hawley, Charles E., et Tsukiyama, Teppei,, Manual of clinical periodontics (ISBN 978-1-59195-332-6 et 1-59195-332-4, OCLC 880844151, lire en ligne)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 et 3,25 Neville, Brad W., Oral & maxillofacial pathology, W.B. Saunders, (ISBN 0-7216-9003-3 et 978-0-7216-9003-2, OCLC 48132363, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 4,33 4,34 4,35 4,36 et 4,37 (en) Rathee M et Jain P, « Gingivitis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 32491354, consulté le 11 août 2020)
  5. Meena Kashetty, Sagar Kumbhar, Smita Patil et Prashant Patil, « Oral hygiene status, gingival status, periodontal status, and treatment needs among pregnant and nonpregnant women: A comparative study », Journal of Indian Society of Periodontology, vol. 22, no 2,‎ , p. 164–170 (ISSN 0972-124X, PMID 29769772, Central PMCID 5939025, DOI 10.4103/jisp.jisp_319_17, lire en ligne)
  6. 6,0 et 6,1 Serhat Demirer, Hakan Ozdemir, Mehmet Sencan et Ismail Marakoglu, « Gingival hyperplasia as an early diagnostic oral manifestation in acute monocytic leukemia: a case report », European Journal of Dentistry, vol. 1, no 2,‎ , p. 111–114 (ISSN 1305-7456, PMID 19212486, Central PMCID 2609944, lire en ligne)
  7. Yasuko Shimada, Koichi Tabeta, Noriko Sugita et Hiromasa Yoshie, « Profiling biomarkers in gingival crevicular fluid using multiplex bead immunoassay », Archives of Oral Biology, vol. 58, no 6,‎ , p. 724–730 (ISSN 1879-1506, PMID 23395670, DOI 10.1016/j.archoralbio.2012.11.012, lire en ligne)
  8. R. C. Page et H. E. Schroeder, « Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work », Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology, vol. 34, no 3,‎ , p. 235–249 (ISSN 0023-6837, PMID 765622, lire en ligne)
  9. S. Nakagawa, H. Fujii, Y. Machida et K. Okuda, « A longitudinal study from prepuberty to puberty of gingivitis. Correlation between the occurrence of Prevotella intermedia and sex hormones », Journal of Clinical Periodontology, vol. 21, no 10,‎ , p. 658–665 (ISSN 0303-6979, PMID 7852609, DOI 10.1111/j.1600-051x.1994.tb00783.x, lire en ligne)
  10. Rishi Emmatty, Jayan Jacob Mathew et Jacob Kuruvilla, « Comparative evaluation of subgingival plaque microflora in pregnant and non-pregnant women: A clinical and microbiologic study », Journal of Indian Society of Periodontology, vol. 17, no 1,‎ , p. 47–51 (ISSN 0972-124X, PMID 23633772, Central PMCID 3636944, DOI 10.4103/0972-124X.107474, lire en ligne)
  11. M. Sooriyamoorthy et D. B. Gower, « Hormonal influences on gingival tissue: relationship to periodontal disease », Journal of Clinical Periodontology, vol. 16, no 4,‎ , p. 201–208 (ISSN 0303-6979, PMID 2654195, DOI 10.1111/j.1600-051x.1989.tb01642.x, lire en ligne)
  12. Margarethe M. Bosma-den Boer, Marie-Louise van Wetten et Leo Pruimboom, « Chronic inflammatory diseases are stimulated by current lifestyle: how diet, stress levels and medication prevent our body from recovering », Nutrition & Metabolism, vol. 9, no 1,‎ , p. 32 (ISSN 1743-7075, PMID 22510431, Central PMCID 3372428, DOI 10.1186/1743-7075-9-32, lire en ligne)
  13. Scott Dickinson, Dale P. Hancock, Peter Petocz et Antonio Ceriello, « High-glycemic index carbohydrate increases nuclear factor-kappaB activation in mononuclear cells of young, lean healthy subjects », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 87, no 5,‎ , p. 1188–1193 (ISSN 1938-3207, PMID 18469238, DOI 10.1093/ajcn/87.5.1188, lire en ligne)
  14. Youqing Hu, Gladys Block, Edward P. Norkus et Jason D. Morrow, « Relations of glycemic index and glycemic load with plasma oxidative stress markers », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 84, no 1,‎ , p. 70–76; quiz 266–267 (ISSN 0002-9165, PMID 16825683, DOI 10.1093/ajcn/84.1.70, lire en ligne)
  15. Marianne Morand, « LE PSR, UN OUTIL DE DÉPISTAGE À BIEN MAÎTRISER », Journal de l’Ordre des dentistes du Québec,‎ , p. 12-14
  16. 16,0 16,1 et 16,2 (en) Leonardo Trombelli, Roberto Farina, Cléverson O. Silva et Dimitris N. Tatakis, « Plaque-induced gingivitis: Case definition and diagnostic considerations », Journal of Periodontology, vol. 89, no S1,‎ , S46–S73 (ISSN 1943-3670, DOI 10.1002/JPER.17-0576, lire en ligne)
  17. T. Dietrich, E. Krall Kaye, M. E. Nunn et T. Van Dyke, « Gingivitis susceptibility and its relation to periodontitis in men », Journal of Dental Research, vol. 85, no 12,‎ , p. 1134–1137 (ISSN 0022-0345, PMID 17122168, Central PMCID 2170528, DOI 10.1177/154405910608501213, lire en ligne)
  18. Wolf, Herbert F. et Rateitschak, Edith M., Parodontologie, Masson, (ISBN 2-294-01139-2 et 978-2-294-01139-9, OCLC 174128993, lire en ligne)
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