« Gingivite induite par le biofilm dentaire » : différence entre les versions

De Wikimedica
(2h: ajustement références et recherche pour approfondissement sujet/ modification de l'introduction)
(→‎Diagnostic différentiel : précision ddx)
 
(46 versions intermédiaires par 3 utilisateurs non affichées)
Ligne 3 : Ligne 3 :
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| acronyme =
| acronyme =
| image =
| image =Gingivitis (crop).jpg
| description_image =
| description_image =
| wikidata_id = Q673083
| wikidata_id = Q673083
| autres_noms =
| autres_noms =
| terme_anglais =
| terme_anglais =Gingivitis
| vidéo =
| vidéo =
| son =
| son =
| spécialités =
| spécialités =Médecine dentaire, chirurgie maxillofaciale, ORL
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
}}
|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}La gingivite est une affection inflammatoire de la gencive marginale. Plus spécifiquement, il s'agit d'une inflammation qui se limite au tissu épithélial et conjonctif de celle-ci, et qui n'induit aucune perte d'attache, comparativement à la [[parodontite]].<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Julie T.|nom1=Marchesan|prénom2=Mustafa Saadat|nom2=Girnary|prénom3=Kevin|nom3=Moss|prénom4=Eugenia Timofeev|nom4=Monaghan|titre=Role of inflammasomes in the pathogenesis of periodontal disease and therapeutics|périodique=Periodontology 2000|volume=82|numéro=1|date=02 2020|issn=1600-0757|pmid=31850638|pmcid=6927484|doi=10.1111/prd.12269|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31850638/|consulté le=2020-07-28|pages=93–114}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=Serio, Francis G.,|nom2=Hawley, Charles E.,|nom3=Tsukiyama, Teppei,|titre=Manual of clinical periodontics|isbn=978-1-59195-332-6|isbn2=1-59195-332-4|oclc=880844151|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/880844151|consulté le=2020-08-10}}</ref> Parmi toutes les [[Maladies parodontales|maladies parodontales]], la gingivite est considérée comme la plus courante.  
La gingivite est une affection inflammatoire des gencives ou du tissu mou . Il s'agit plus spécifiquement d'une inflammation qui se limite à la gencive marginale et qui n'induit aucune perte d'attache, comparativement à la [[parodontite]].<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Julie T.|nom1=Marchesan|prénom2=Mustafa Saadat|nom2=Girnary|prénom3=Kevin|nom3=Moss|prénom4=Eugenia Timofeev|nom4=Monaghan|titre=Role of inflammasomes in the pathogenesis of periodontal disease and therapeutics|périodique=Periodontology 2000|volume=82|numéro=1|date=02 2020|issn=1600-0757|pmid=31850638|pmcid=6927484|doi=10.1111/prd.12269|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31850638/|consulté le=2020-07-28|pages=93–114}}</ref> Parmi toutes les [[Maladies parodontales|maladies parodontales]], la gingivite est considérée comme la plus courante. Il existe différentes formes de gingivite basées sur l'apparence clinique, l'étiologie, la sévérité de l'atteinte et la durée de l'infection. La forme de gingivite la plus courante est celle induite par la [[Plaque dentaire|plaque dentaire]]. La gingivite est caractérisée par une rougeur dans la zone touchée, un oedème gingival ainsi qu'un saignement lors du sondage. La gingivite est une maladie inflammatoire réversible et qui, selon la cause et les facteurs de l'hôte, peut être plus ou moins étendue. La gingivite peut à l'occasion évolué vers la [[parodontite]], bien que c'est deux affections ne soient pas toujours liés. <ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Wolf, Herbert F.|nom2=Rateitschak, Edith M.|titre=Parodontologie|éditeur=Masson|date=2005|isbn=2-294-01139-2|isbn2=978-2-294-01139-9|oclc=174128993|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/174128993|consulté le=2020-08-04}}</ref> Cette affection est associé à une réaction inflammatoire induites par les cytokines pro-inflammatoires, qui sont connues pour être responsables de l'équilibre entre les réponses immunitaires humorales et à médiation cellulaire.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Yasuko|nom1=Shimada|prénom2=Koichi|nom2=Tabeta|prénom3=Noriko|nom3=Sugita|prénom4=Hiromasa|nom4=Yoshie|titre=Profiling biomarkers in gingival crevicular fluid using multiplex bead immunoassay|périodique=Archives of Oral Biology|volume=58|numéro=6|date=2013-06|issn=1879-1506|pmid=23395670|doi=10.1016/j.archoralbio.2012.11.012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23395670/|consulté le=2020-07-28|pages=724–730}}</ref>
 
== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==


La gingivite est la maladie parodontale la plus courante qui est plus répandue chez les hommes que chez les femmes, car il a été constaté que les femmes ont tendance à suivre de meilleurs régimes de soins bucco-dentaires et donc à maintenir l'hygiène buccale. Il est couramment observé chez les enfants et les adultes. Des études ont montré que la gingivite est plus répandue chez les personnes à faible statut socioéconomique, car les personnes à statut socioéconomique élevé ont tendance à montrer une attitude plus positive envers le maintien de l'hygiène buccale. De plus, ils ont un meilleur accès aux options de soins de santé. Des études ont montré que la gingivite était plus fréquente chez les femmes enceintes que chez les femmes non enceintes. En outre, la forme sévère de gingivite s'est révélée être prédominante chez les femmes enceintes.<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Meena|nom1=Kashetty|prénom2=Sagar|nom2=Kumbhar|prénom3=Smita|nom3=Patil|prénom4=Prashant|nom4=Patil|titre=Oral hygiene status, gingival status, periodontal status, and treatment needs among pregnant and nonpregnant women: A comparative study|périodique=Journal of Indian Society of Periodontology|volume=22|numéro=2|date=2018-03|issn=0972-124X|pmid=29769772|pmcid=5939025|doi=10.4103/jisp.jisp_319_17|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29769772/|consulté le=2020-07-28|pages=164–170}}</ref>
La gingivite est une maladie inflammatoire très répandue. Elle est principalement causée par un manque d'hygiène, entrainant l'accumulation de plaque et de tartre. Cette affection peut être vue chez tous les groupes d'âge, avec un pic de prévalence à la puberté, entre 9 et 14 ans. La prévalence diminue pour ensuite remonter et atteindre une prévalence de près de 100% dès 60 ans. Pour un même niveau de plaque dentaire, l'adulte sera cependant plus sévèrement atteint que l'enfant d'âge moyen.<ref name=":17">{{Citation d'un ouvrage|nom1=Neville, Brad W.|titre=Oral & maxillofacial pathology|éditeur=W.B. Saunders|date=2002|isbn=0-7216-9003-3|isbn2=978-0-7216-9003-2|oclc=48132363|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/48132363|consulté le=2020-08-04}}</ref><ref name=":0" />
 
== Étiologies ==


Sur la base de l'étiologie, la gingivite peut être classée en cinq types.
La gingivite touche préférentiellement les hommes comparativement aux femmes, car il a été démontré que celles-ci ont tendance à maintenir une meilleure hygiène buccale. La gingivite serait également plus prévalente au sein de la population ayant un faible statut socioéconomique, ceux-ci ayant généralement un accès plus restreint aux soins buccodentaires, ainsi qu'un moins bon maintien de l'hygiène buccale.<ref name=":17" /><ref name=":0" />


Gingivite induite par plaque<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=M|prénom1=Rathee|nom2=P|prénom2=Jain|titre=Gingivitis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32491354/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=32491354|consulté le=2020-07-28}}</ref>
La gingivite serait finalement plus fréquente et de forme plus sévère chez la femme enceinte.<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=M|prénom1=Rathee|nom2=P|prénom2=Jain|titre=Gingivitis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32491354/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=32491354|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Meena|nom1=Kashetty|prénom2=Sagar|nom2=Kumbhar|prénom3=Smita|nom3=Patil|prénom4=Prashant|nom4=Patil|titre=Oral hygiene status, gingival status, periodontal status, and treatment needs among pregnant and nonpregnant women: A comparative study|périodique=Journal of Indian Society of Periodontology|volume=22|numéro=2|date=2018-03|issn=0972-124X|pmid=29769772|pmcid=5939025|doi=10.4103/jisp.jisp_319_17|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29769772/|consulté le=2020-07-28|pages=164–170}}</ref>


Il s'agit de la cause la plus courante de gingivite. La plaque est un film mince qui se forme à la surface des dents en raison d'une mauvaise hygiène buccale. S'il n'est pas retiré régulièrement, il peut durcir et former du tartre. Comme la plaque abrite un grand nombre de bactéries, une inflammation peut se produire dans la gencive en raison des bactéries. L'infection commence généralement lorsque le système immunitaire du corps diminue en raison de certaines conditions locales ou systémiques. De plus, certains facteurs locaux peuvent contribuer à la formation de plaque, comme l'encombrement des dents à cause duquel l'élimination de la plaque devient difficile. Les dents mal alignées nécessitent souvent une correction orthodontique, ce qui ajoute à la difficulté de nettoyage. Une prothèse dentaire qui n'a pas un ajustement adéquat ou n'est pas correctement finie peut agir comme un nidus pour l'accumulation de plaque. Chez les enfants, l'éruption dentaire est également fréquemment associée à la gingivite, car l'accumulation de plaque a tendance à augmenter dans la zone où les dents primaires exfolient et les dents permanentes éclatent car l'hygiène buccale peut être difficile à maintenir dans ces zones. C'est ce qu'on appelle la gingivite à éruption. Les conditions systémiques qui peuvent provoquer une gingivite comprennent des dyscrasies sanguines telles que la leucémie. Cela peut conduire à un gonflement gingival diffus.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Serhat|nom1=Demirer|prénom2=Hakan|nom2=Ozdemir|prénom3=Mehmet|nom3=Sencan|prénom4=Ismail|nom4=Marakoglu|titre=Gingival hyperplasia as an early diagnostic oral manifestation in acute monocytic leukemia: a case report|périodique=European Journal of Dentistry|volume=1|numéro=2|date=2007-04|issn=1305-7456|pmid=19212486|pmcid=2609944|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19212486/|consulté le=2020-07-28|pages=111–114}}</ref><ref name=":0" />
La sévérité de l'atteinte varie en fonction des caractéristiques individuelles de l'hôte, et ce, indépendamment du niveau de plaque et la susceptibilité de chacun a développé la gingivite, varie au sein d'une même population. <ref name=":17" />


Gingivite infectieuse<ref name=":0" />
== Étiologies ==
 
Cette forme de gingivite survient en raison de la présence de toute autre infection dans la cavité buccale, comme les caries dentaires. Une réaction hypersensible à un allergène peut déclencher l'infiltration des plasmocytes dans la gencive et provoquer une gingivite plasmocytaire. L'allergène peut être du chewing-gum, certains composants du dentifrice, de la cannelle, de la menthe, du poivron rouge, etc. Une gingivite infectieuse peut également survenir en réaction à certaines lésions de bas grade des tissus locaux tels que des dents fracturées, des restaurations en surplomb, des brides surdimensionnées de la prothèse et les prothèses dentaires fixes défectueuses avec une mauvaise conception pontique (pontique en selle) ou sur des marges profilées.<ref name=":0" />
 
Gingivite nutritionnelle<ref name=":0" />
 
Cela peut se produire en raison d'une carence en vitamine C.Il a été constaté que le mode de vie moderne avec l'apport d'une quantité accrue de glucides raffinés et un ratio accru d'acides gras oméga-6 et oméga-3 peut favoriser le processus inflammatoire.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Margarethe M.|nom1=Bosma-den Boer|prénom2=Marie-Louise|nom2=van Wetten|prénom3=Leo|nom3=Pruimboom|titre=Chronic inflammatory diseases are stimulated by current lifestyle: how diet, stress levels and medication prevent our body from recovering|périodique=Nutrition & Metabolism|volume=9|numéro=1|date=2012-04-17|issn=1743-7075|pmid=22510431|pmcid=3372428|doi=10.1186/1743-7075-9-32|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22510431/|consulté le=2020-07-28|pages=32}}</ref> Le mécanisme par laquelle les glucides à indice glycémique élevé favorisent le processus inflammatoire, c'est par l'activation de NFkB et le stress oxydatif.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Scott|nom1=Dickinson|prénom2=Dale P.|nom2=Hancock|prénom3=Peter|nom3=Petocz|prénom4=Antonio|nom4=Ceriello|titre=High-glycemic index carbohydrate increases nuclear factor-kappaB activation in mononuclear cells of young, lean healthy subjects|périodique=The American Journal of Clinical Nutrition|volume=87|numéro=5|date=2008-05|issn=1938-3207|pmid=18469238|doi=10.1093/ajcn/87.5.1188|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18469238/|consulté le=2020-07-28|pages=1188–1193}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Youqing|nom1=Hu|prénom2=Gladys|nom2=Block|prénom3=Edward P.|nom3=Norkus|prénom4=Jason D.|nom4=Morrow|titre=Relations of glycemic index and glycemic load with plasma oxidative stress markers|périodique=The American Journal of Clinical Nutrition|volume=84|numéro=1|date=2006-07|issn=0002-9165|pmid=16825683|doi=10.1093/ajcn/84.1.70|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16825683/|consulté le=2020-07-28|pages=70–76; quiz 266–267}}</ref><ref name=":0" />
 
Gingivite hormonale<ref name=":0" />
 
Cette forme de gingivite survient pendant la grossesse, la puberté ou la corticothérapie. Il a été documenté dans la littérature que pendant la grossesse, il y a une augmentation du niveau d'hormones sexuelles féminines circulantes qui sont responsables de la gingivite de grossesse.<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Rishi|nom1=Emmatty|prénom2=Jayan Jacob|nom2=Mathew|prénom3=Jacob|nom3=Kuruvilla|titre=Comparative evaluation of subgingival plaque microflora in pregnant and non-pregnant women: A clinical and microbiologic study|périodique=Journal of Indian Society of Periodontology|volume=17|numéro=1|date=2013-01|issn=0972-124X|pmid=23633772|pmcid=3636944|doi=10.4103/0972-124X.107474|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23633772/|consulté le=2020-07-28|pages=47–51}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Sooriyamoorthy|prénom2=D. B.|nom2=Gower|titre=Hormonal influences on gingival tissue: relationship to periodontal disease|périodique=Journal of Clinical Periodontology|volume=16|numéro=4|date=1989-04|issn=0303-6979|pmid=2654195|doi=10.1111/j.1600-051x.1989.tb01642.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2654195/|consulté le=2020-07-28|pages=201–208}}</ref> À la puberté, l'inflammation gingivale se produit même sans présence de plaque. C'est ce qu'on appelle la gingivite de la puberté. Il a été constaté que dans le cytoplasme des cellules de la gencive, des récepteurs pour les œstrogènes et la testostérone qui ont une forte affinité pour ces hormones sont présents. Les récepteurs des œstrogènes sont spécifiquement présents dans les couches basales et épineuses de l'épithélium. Dans le tissu conjonctif, ces récepteurs se trouvent dans les fibroblastes et les cellules endothéliales des petits vaisseaux. Par conséquent, la gencive est un organe cible facile pour ces hormones stéroïdes entraînant une gingivite. Il a été observé que pendant l'adolescence, la gingivite apparaît plus tôt chez les filles (onze à treize ans) que chez les garçons (treize à quatorze ans) .<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Nakagawa|prénom2=H.|nom2=Fujii|prénom3=Y.|nom3=Machida|prénom4=K.|nom4=Okuda|titre=A longitudinal study from prepuberty to puberty of gingivitis. Correlation between the occurrence of Prevotella intermedia and sex hormones|périodique=Journal of Clinical Periodontology|volume=21|numéro=10|date=1994-11|issn=0303-6979|pmid=7852609|doi=10.1111/j.1600-051x.1994.tb00783.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7852609/|consulté le=2020-07-28|pages=658–665}}</ref><ref name=":0" />
 
Gingivite induite par un médicament<ref name=":0" />


Divers médicaments utilisés pour les conditions systémiques peuvent provoquer des effets secondaires de la gingivite tels que la phénytoïne (utilisée pour les crises d'épilepsie), les inhibiteurs calciques (utilisés pour l'angine de poitrine, l'hypertension), les anticoagulants et les agents fibrinolytiques, les contraceptifs oraux, les inhibiteurs de protéase, les vitamines A et analogues. On pense que le mécanisme derrière cette inflammation gingivale est la capacité des métabolites de ces médicaments à induire la prolifération des fibroblastes. Un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire conduit à l'accumulation de protéines immatures dans la matrice extracellulaire, notamment le collagène. Cela, à son tour, entraîne une gingivite.<ref name=":0" />
Les maladies parodontales sont des affectations multifactorielles qui requièrent souvent la collaboration de divers facteurs locaux, systémiques, génétiques, pharmacologiques et environnementaux.<ref name=":11" /> Sur la base de l'étiologie, la gingivite est principalement induite par la plaque dentaire. Cependant il faut savoir qu'une gingivite peut également apparaitre sans présence de plaque dentaire, secondairement à des maladies ou affections systémiques.<ref name=":11" />
 
En dehors de cela, divers facteurs de risque peuvent contribuer à la gingivite. Il s'agit notamment des habitudes personnelles du patient (tabagisme et tabac à chiquer), des conditions systémiques (diabète), des facteurs génétiques (fibromatose gingivale héréditaire) et des conditions locales (bouche sèche, dents serrées). <ref name=":0" />


La {{Étiologie|nom=plaque}} est la cause la plus courante de gingivite. La {{Étiologie|nom=Plaque dentaire|texte=plaque dentaire}} est un [[biofilm]] qui se forme à la surface des dents et qui est essentiel pour induire ce type de gingivite. Lorsque l'hygiène dentaire est déficiente et que cette plaque n'est pas retirée régulièrement, et celle-ci peut se minéraliser, durcir et former du {{Étiologie|nom=tartre}}. Comme la plaque abrite un grand nombre de bactéries, une inflammation peut se produire dans la gencive en raison de celles-ci. <ref name=":11" /><ref name=":0" /> Les bactéries principalement impliquées dans la gingivite sont également celles pouvant être retrouvées dans un parodonte sain. Ces espèces, dont ''Streptococcus sanguis'', ''Streptococcus mitis'', ''Streptococcus oralis'', ''Veillonella parvula'' et ''Actinomyces odontolyticus'', sont des colonisateurs dits primaires.<ref name=":11" /> Puisque la colonisation de ces pathogènes ne peut expliquer à elle seule le développement de la gingivite, l'inflammation débutera généralement lorsque la réponse du système immunitaire sera diminuée en raison de certaines conditions locales ou systémiques.<ref name=":0" /><ref name=":11" />
== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==


Une hygiène buccale inadéquate entraîne une accumulation de plaque bactérienne qui, si elle n'est pas éliminée, déclenche une réponse inflammatoire aiguë en moins d'une semaine. Il s'agit du stade initial de la gingivite caractérisé par une augmentation du liquide creviculaire gingival et du nombre de neutrophiles. Les fibres de collagène commencent à détruire avec le dépôt de fibrine. À une semaine, la gingivite passe à un stade précoce avec la transition de l'infiltration neutrophile à l'infiltration lymphocytaire principalement. Une progression supplémentaire vers le stade chronique conduit à une lésion établie avec principalement des plasmocytes et des lymphocytes B. À mesure qu'elle progresse, la formation de poches se produit, entraînant la séparation de la gencive de la dent. L'inflammation persistante conduit à la rupture du ligament parodontal et à la résorption de l'os alvéolaire adjacent, ce qui peut finalement entraîner une perte de dents.<ref name=":0" />
Lors de l'accumulation de plaque dentaire, celle déclenche une réponse inflammatoire aigüe en moins d'une semaine. <ref name=":0" /> La réaction inflammatoire sera induite par des cytokines pro-inflammatoires.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Yasuko|nom1=Shimada|prénom2=Koichi|nom2=Tabeta|prénom3=Noriko|nom3=Sugita|prénom4=Hiromasa|nom4=Yoshie|titre=Profiling biomarkers in gingival crevicular fluid using multiplex bead immunoassay|périodique=Archives of Oral Biology|volume=58|numéro=6|date=2013-06|issn=1879-1506|pmid=23395670|doi=10.1016/j.archoralbio.2012.11.012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23395670/|consulté le=2020-07-28|pages=724–730}}</ref> Au stade initial, on notera une infiltration de neutrophiles polymorphonucléaires dans le tissu conjonctif et dans le liquide creviculaire.<ref name=":0" /><ref name=":17" /> Par la suite, une infiltration lymphocytaire, de cellules plasmatiques et inflammatoires s'en suivent pour donner un infiltrat mixte.<ref name=":17" /><ref name=":0" />


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==


Histoire<ref name=":0" />
=== Facteurs de risque ===
Il existe différents '''facteurs de risque locaux''' à la gingivite <ref name=":11" /><ref name=":17" /><ref name=":0" /> :
* l'anatomie dentaire :
** la présence de {{Facteur de risque|nom=furcations|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, de {{Facteur de risque|nom=projection d'émail cervical|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, de {{Facteur de risque|nom=sillons dentaires|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, de {{Facteur de risque|nom=contacts dentaires ouverts|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou de {{Facteur de risque|nom=chevauchement dentaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} favorisent l'accumulation de plaque dentaire 
* les facteurs iatrogéniques :
** des {{Facteur de risque|nom=restauration dentaire défectueuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=restaurations défectueuses}}, la violation de l'espace biologique lors des traitements dentaires, les {{Facteur de risque|nom=appareils dentaires|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=appareils dentaires amovibles ou fixes}}
* la {{Facteur de risque|nom=carie dentaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=factures dentaires|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=traumatismes dentaires|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* la {{Facteur de risque|nom=récession gingivale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=attachement haut des freins buccaux|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* la {{Facteur de risque|nom=présence de corps étranger dentaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* le {{Facteur de risque|nom=manque d'hygiène buccal|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* une respiration buccale
Par ailleurs, certains '''facteurs de risque systémique''' peuvent influencer l'apparition de la gingivite<ref name=":11" /><ref name=":17" /><ref name=":0" /><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Serhat|nom1=Demirer|prénom2=Hakan|nom2=Ozdemir|prénom3=Mehmet|nom3=Sencan|prénom4=Ismail|nom4=Marakoglu|titre=Gingival hyperplasia as an early diagnostic oral manifestation in acute monocytic leukemia: a case report|périodique=European Journal of Dentistry|volume=1|numéro=2|date=2007-04|issn=1305-7456|pmid=19212486|pmcid=2609944|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19212486/|consulté le=2020-07-28|pages=111–114}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Margarethe M.|nom1=Bosma-den Boer|prénom2=Marie-Louise|nom2=van Wetten|prénom3=Leo|nom3=Pruimboom|titre=Chronic inflammatory diseases are stimulated by current lifestyle: how diet, stress levels and medication prevent our body from recovering|périodique=Nutrition & Metabolism|volume=9|numéro=1|date=2012-04-17|issn=1743-7075|pmid=22510431|pmcid=3372428|doi=10.1186/1743-7075-9-32|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22510431/|consulté le=2020-07-28|pages=32}}</ref>.:
* le {{Facteur de risque|nom=tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
**
* la prédisposition génétique
* l'{{Facteur de risque|nom=obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* le {{Facteur de risque|nom=stress|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* la {{Facteur de risque|nom=trisomie 21|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=immunosuppression|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* la {{Facteur de risque|nom=xérostomie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Étiologie|nom=dyscrasies sanguines}} telles la [[leucémie]].


Dans la plupart des cas, la gingivite peut passer inaperçue chez le patient car la maladie peut exister et progresser sans aucun symptôme. S'il est asymptomatique, le patient peut avoir des antécédents de saignement de la gencive lors du brossage, de la soie dentaire et parfois de la consommation d'aliments particulièrement durs (pommes) ainsi que d'une mauvaise haleine qui ne disparaît pas même après le brossage.
* certaines endocrinopathies, celles-ci peuvent augmenter la sévérité d'une gingivite ou induire son apparition malgré un niveau de plaque faible ou inexistant:
** le {{Facteur de risque|nom=diabète sucré|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (mal contrôlé), principalement type 1 <ref group="note">Il existe une interrelation importante entre la présence de maladie parodontale et le diabète. En effet le contrôle du diabète aide à diminuer l'inflammation gingivale tandis qu'un contrôle de l'inflammation parodontal serait associé à une diminution de 0,4% HbA1c. </ref><ref name=":11" /> 
** la {{Facteur de risque|nom=puberté|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, le {{Facteur de risque|nom=cycle menstruel|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et la {{Facteur de risque|nom=grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref group="note">La puberté, le cycle menstruel et la grossesse sont les conditions endocriniennes principalement associées à la gingivite et sont médiés par un changement au niveau de la sécrétion d'hormones stéroïdiennes, principalement la sécrétion d'estrogène et de progestérone. Dans le cytoplasme des cellules de la gencive, des récepteurs pour l'estrogène et la testostérone sont présents et ont une grande affinité pour ces hormones. Les récepteurs des estrogènes sont spécifiquement présents dans les couches basales et épineuses de l'épithélium, tandis que dans le tissu conjonctif, ces récepteurs se trouvent dans les fibroblastes et les cellules endothéliales des petits vaisseaux. Par conséquent, lorsque ces hormones sont présentes en grande quantité chez l'hôte, ceux-ci lient les récepteurs dans la gencive et entrainent une gingivite.  Lors de la grossesse, les femmes sont également plus susceptibles de développer un [[granulome pyogène]].</ref><ref name=":11" /><ref name=":0" />
** les {{Facteur de risque|nom=débalancements des hormones sexuelles|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
=== Questionnaire ===
Dans la plupart des cas, la gingivite peut passer inaperçue chez le patient, car la maladie peut exister et progresser sans {{Symptôme|nom=asymptomatique|affichage=aucun symptôme|prévalence=}}.  


Le gonflement gingival peut être classé en quatre types. <ref name=":0" />
S'il est symptomatique, le patient peut se plaindre<ref name=":0" /><ref name=":17" /> :
* de {{Symptôme|nom=saignement gingival|affichage=|prévalence=}} lors du brossage, de la soie dentaire et parfois de la consommation d'aliments particulièrement durs
* d'une {{Symptôme|nom=halitose|affichage=|prévalence=}} qui ne disparait pas, même après le brossage
* d'une {{Symptôme|nom=douleur gingivale|affichage=|prévalence=}} peut être présente.


=== Examen clinique ===
L'examen physique de la cavité buccale peut révéler la présence<ref name=":0" /> :
* d'une {{Signe clinique|nom=gencive marginale oedématiée|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=gencive marginale rougeâtre|affichage=rougeâtre|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=gencive marginale avec perte de la texture en pelure d'orange|affichage=avec perte de la texture en pelure d'orange|prévalence=}}
* une {{Signe clinique|nom=gencive qui peut saigner au sondage|prévalence=}} en fonction du stade de la gingivite
* la présence de {{Signe clinique|nom=tartre|prévalence=|affichage=}} et de {{Signe clinique|nom=plaque dentaire|prévalence=|affichage=plaque}}
* l'{{Signe clinique|nom=absence de perte d'attache|prévalence=|affichage=}} permet de différencier la gingivite de la parodontite<ref name=":11" />.
L'indice PSR, est un outil de dépistage de plus en plus utilisé par les dentistes, qui permet le dépistage rapide des maladies parodontales et permet ensuite d'orienter le plan de traitement et de promouvoir la prévention.<ref name=":0" /><ref name=":6">{{Citation d'un article|langue=français|auteur1=Marianne Morand|titre=LE PSR, UN OUTIL DE DÉPISTAGE
À BIEN MAÎTRISER|périodique=Journal de l’Ordre des dentistes du Québec|date=Octobre 2016|issn=|lire en ligne=http://www.odq.qc.ca/Portals/5/fichiers_publication/flips/2016_JODQ_OCT/mobile/index.html#p=12|pages=12-14}}</ref> Dans le cas de la gingivite, le code PSR utilisé sera de 1, s'il y a inflammation gingivale sans présence de plaque et tartre, et de 2, si ceux-ci sont présents ou qu'il y a présence de facteurs de risque locaux.<ref name=":6" /> La présence de saignement au sondage s'avère être une indication fidèle de l'inflammation gingivale et un des premiers signes de la maladie. Il permet également d'avoir un signe clinique objectif qui peut également être un outil d'information et de motivation pour les patients. <ref name=":0" /><ref name=":18" />


* Grade 0: aucun signe de gonflement gingival
L'inflammation peut être classifiée selon l'index gingival suivant:
* Grade I: gonflement limité à la région papillaire interdentaire
* Grade 0: gencive normale, aucun signe d'inflammation gingivale
* Grade II: gonflement impliquant à la fois la papille interdentaire et la gencive marginale
* Grade I: inflammation légère; changement minime de coloration et de texture, sans saignement gingival au sondage
* Grade III: gonflement couvrant les trois quarts ou plus de la structure de la couronne <ref name=":0" />
* Grade II: Inflammation modérée; rougeur, oedème, hypertrophie de la gencive avec saignement au sondage
* Grade III: Inflammation sévère; rougeur et oedème important avec une gencive sujette au saignement spontané et ulcération possible<ref name=":0" /><ref name=":18">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Leonardo|nom1=Trombelli|prénom2=Roberto|nom2=Farina|prénom3=Cléverson O.|nom3=Silva|prénom4=Dimitris N.|nom4=Tatakis|titre=Plaque-induced gingivitis: Case definition and diagnostic considerations|périodique=Journal of Periodontology|volume=89|numéro=S1|date=2018|issn=1943-3670|doi=10.1002/JPER.17-0576|lire en ligne=https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/JPER.17-0576|consulté le=2020-08-12|pages=S46–S73}}</ref>  


Physical<ref name=":0" />
== Stades cliniques ==
{| class="wikitable"
|+Les quatre stades cliniques de la gingivite<ref name=":0" /><ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=R. C.|nom1=Page|prénom2=H. E.|nom2=Schroeder|titre=Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work|périodique=Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology|volume=34|numéro=3|date=1976-03|issn=0023-6837|pmid=765622|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/765622/|consulté le=2020-07-28|pages=235–249}}</ref>
!Stade
!Description
|-
!Lésion initiale
|Il s'agit de la première étape de la gingivite caractérisée par la réponse des leucocytes et des cellules endothéliales. Cette étape est dépourvue de tout signe clinique d'inflammation. Cependant, dans les coupes histologiques, les changements sont évidents. Les vaisseaux sanguins locaux se dilatent, en réponse aux neuropeptides produits par les cytokines en raison des produits métaboliques des bactéries. Les neutrophiles commencent également à migrer vers le site inflammatoire à ce stade.
|-
!Lésion précoce
|Ce stade se caractérise par une augmentation du nombre de neutrophiles. Les signes cliniques de la gingivite, tels que la rougeur et les saignements gingivaux, commencent à apparaitre.
|-
!Lésion établie
|Cette étape est marquée par un passage d'une réponse immunitaire innée à une réponse immunitaire acquise. Il y a une activité collagénolytique accrue à ce stade avec une augmentation du nombre de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes T et B. Cliniquement, des changements dans la couleur et le contour de la gencive peuvent être facilement observés avec des saignements gingivaux. Ce stade correspond à gingivite modérée à sévère.
|-
!Lésion avancée
|Cette étape est une transition vers la [[parodontite]].
|}


L'examen physique de la cavité buccale par le dentiste peut révéler la présence d'une gencive enflammée, tendre et enflée qui peut saigner au sondage en fonction du stade de la gingivite.<ref name=":0" />
== Examens paracliniques ==


== Examens paracliniques ==
La gingivite étant une maladie des tissus mous, l'évaluation radiologique n'est pas utile. Aucune prise de sang n'est nécessaire.<ref name=":0" />


La gingivite étant une maladie des tissus mous, l'évaluation radiographique n'est pas utile. Les enquêtes en laboratoire ne sont également pas systématiquement nécessaires. <ref name=":0" />
Les examens paracliniques possibles incluent la culture bactérienne, la biopsie et la cytologie.<ref name=":11" />  


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
L'approche clinique de la gingivite début par une entrevue médicale et dentaire complète. Lors de celle-ci, le clinicien doit revoir les habitudes d'hygiène du patient et sa motivation vis-à-vis sa santé buccale. Il est important de vérifier ses habitudes de vies, ses habitudes orales, son alimentation, son historique médical et dentaire, pour y déceler des éléments qui peuvent contribuer à la maladie parodontale.<ref name=":11" /> Lors du questionnaire, le clinicien doit être attentif aux facteurs systémiques qui peuvent exacerber ou induire la présence de gingivite telle que mentionnée précédemment, dont les affectations endocriniennes, les réactions allergiques, la présence de lésions traumatiques ou d'infections systémiques. 


La gingivite est soumise à quatre étapes différentes avant de passer à la parodontite si elle n'est pas traitée. Les différentes étapes de la gingivite ont été expliquées pour la première fois par Page et Schroeder en 1976.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=R. C.|nom1=Page|prénom2=H. E.|nom2=Schroeder|titre=Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work|périodique=Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology|volume=34|numéro=3|date=1976-03|issn=0023-6837|pmid=765622|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/765622/|consulté le=2020-07-28|pages=235–249}}</ref><ref name=":0" />
Lors de l'examen intra-oral, le clinicien regardera alors l'état clinique de la gencive, la présence de saignement gingivale, de plaque dentaire ou de tarte. Lorsqu'un patient est atteint de gingivite cliniquement, il s'agira, dans la majorité du temps, d'une gingivite induite par la plaque dentaire. Lorsque la présence d'inflammation gingivale est notée, le clinicien doit par la suite regarder si des facteurs de risque locaux, telles des restaurations défectueuses, des appareils amovibles, etc. sont présents. Ceux-ci ainsi que la présence de tartre et de plaque doivent alors être adressés prioritairement dans le plan de traitement, car ces éléments sont toujours considérés comme contributoires. Si le contrôle de la plaque dentaire et de l'hygiène bucco-dentaire est optimal, s'il n'y a pas de facteurs de risque locaux, mais qu'une gingivite persiste, le clinicien doit alors se tourner vers un diagnostic différentiel par des atteintes systémiques. <ref name=":11" />
 
 
* Lésion initiale
* Lésion précoce
* Lésion établie
* Lésion avancée<ref name=":0" />
 
Lésion initiale: il s'agit de la première étape de la gingivite caractérisée par la réponse des leucocytes et des cellules endothéliales résidentes à la plaque (un biofilm bactérien). Cette étape est dépourvue de tout signe clinique d'inflammation. Cependant, dans les coupes histologiques, les changements sont évidents. Les vaisseaux sanguins locaux se dilatent en réponse aux neuropeptides, qui sont produits par les cytokines en raison des produits métaboliques des bactéries. Ensuite, les neutrophiles commencent à migrer vers le site inflammatoire.<ref name=":0" />
 
Lésion précoce: ce stade se caractérise par une augmentation du nombre de neutrophiles. À ce stade, les signes cliniques de la gingivite, tels que les rougeurs et les saignements gingivaux, commencent à apparaître. Il y a une augmentation du liquide creviculaire gingival. Histologiquement, il y a une prolifération de l'épithélium pour former des chevilles retées. Les protéines du complément sont activées.<ref name=":0" />
 
Lésion établie: cette étape est marquée par un passage d'une réponse immunitaire innée à une réponse immunitaire acquise. Il y a une activité collagénolytique accrue à ce stade avec une augmentation du nombre de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes T et B. Cliniquement, des changements dans la couleur et le contour de la gencive peuvent être facilement observés avec des saignements gingivaux. Il est classé sous le stade modéré à sévère de la gingivite.<ref name=":0" />
 
Lésion avancée: cette étape est une transition vers la parodontite. Elle se caractérise par une perte d'attachement irréversible. Les changements inflammatoires et l'infection bactérienne commencent à affecter les tissus de soutien des dents et les structures environnantes telles que la gencive, le ligament parodontal et l'os alvéolaire, entraînant leur destruction et, éventuellement, une perte de dents.


La gingivite doit donc être différenciée de la parodontite sur le plan clinique, car les deux conditions peuvent présenter les mêmes caractéristiques, telles que des saignements gingivaux lors du sondage.<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Dietrich|prénom2=E. Krall|nom2=Kaye|prénom3=M. E.|nom3=Nunn|prénom4=T.|nom4=Van Dyke|titre=Gingivitis susceptibility and its relation to periodontitis in men|périodique=Journal of Dental Research|volume=85|numéro=12|date=2006-12|issn=0022-0345|pmid=17122168|pmcid=2170528|doi=10.1177/154405910608501213|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17122168/|consulté le=2020-07-28|pages=1134–1137}}</ref> Elles peuvent être différenciées histologiquement, radiologiquement. Le critère de différentiation majeur se situe au niveau de la présence de perte d'attache lors du sondage de plus de 3-3,5 mm lorsque l'on parle de parodontite.<ref name=":0" /><ref name=":6" /><ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=en-US|nom1=McCumber-262|prénom1=Krysten|titre=The New Global Classification System for Periodontal and Peri-Implant Diseases: An Executive Summary for the Busy Dental Professional|url=https://www.oralhealthgroup.com/features/the-new-global-classification-system-for-periodontal-and-peri-implant-diseases-an-executive-summary-for-the-busy-dental-professional/|site=Oral Health Group|date=2018-10-16|consulté le=2020-12-27}}</ref> Il est à noter qu'une gingivite peut être présente sur un parodonte réduit et se différenciera alors de la parodontite toujours par la présence qui de poches parodontales de plus de 3,5mm.<ref name=":6" />
== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
 
Le diagnostic de la gingivite est un diagnostic clinique. Celui-ci repose sur la présence des signes de l'inflammation, soit la rougeur, l'oedème gingival et la présence de saignement. Un sondage parodontal doit être effectué pour déterminer s'il y a présence ou non de perte d'attache. Il est important de pouvoir déterminer la présence ou non de plaque ainsi que de compléter l'histoire du patient et l'examen physique.<ref name=":11" /> S'il n'y a aucune présence de plaque dentaire, ou que celle-ci est présente en quantité minime, le diagnostic sera alors orienté vers une condition systémique, une gingivite secondaire à une maladie infectieuse, une réaction allergique ou une gingivite secondaire à une médication. 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
Le diagnostic différentiel de la gingivite induite par la plaque doit tenir compte les entités suivantes <ref name=":11" /><ref name=":17" /><ref name=":5" />:
* la {{Diagnostic différentiel|nom=fibromatose gingivale héréditaire}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=scorbut}}


La gingivite doit être différenciée de la parodontite sur le plan clinique, et les deux peuvent présenter les mêmes caractéristiques, telles que des saignements gingivaux lors du sondage.<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Dietrich|prénom2=E. Krall|nom2=Kaye|prénom3=M. E.|nom3=Nunn|prénom4=T.|nom4=Van Dyke|titre=Gingivitis susceptibility and its relation to periodontitis in men|périodique=Journal of Dental Research|volume=85|numéro=12|date=2006-12|issn=0022-0345|pmid=17122168|pmcid=2170528|doi=10.1177/154405910608501213|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17122168/|consulté le=2020-07-28|pages=1134–1137}}</ref> Elles peuvent être différenciées histologiquement et radiographiquement.<ref name=":0" />
* une gingivite secondaire à une infection :
 
** bactérienne : ''Neisseria gonorrhea, {{Diagnostic différentiel|nom=syphilis}}''
** fongique : {{Diagnostic différentiel|nom=candidose buccale}}, {{Diagnostic différentiel|nom=histoplasmose}}
** virale : {{Diagnostic différentiel|nom=gingivostomatite herpétiforme}}, VIH, ''Varicella zoster, HSV-1, HSV-2, VPH, Coxackie''
* des réaction d'hypersensibilités
** une {{Diagnostic différentiel|nom=dermatite de contact}} : matériel dentaire nickel, acrylique), gomme à mâcher, les dentifrices et rince-bouches, la cannelle, la menthe et le poivre rouge
** une {{Diagnostic différentiel|nom=gingivite plasmocytaire}}
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=érythème multiforme}}
* des maladies auto-immunes : le {{Diagnostic différentiel|nom=pemphigus vulgaire}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=pemphigoïde}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=lichen plan buccal}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=lupus érythémateux}}
* des maladies granulomateuses : la {{Diagnostic différentiel|nom=maladie de Crohn}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=sarcoïdose}}
* des processus réactionnelles : {{Diagnostic différentiel|nom=épulide fibreux}}, {{Diagnostic différentiel|nom=granulome pyogénique}}, {{Diagnostic différentiel|nom=granulome fibroblastique calcifiant}}, {{Diagnostic différentiel|nom=granulome périphérique à cellule géante}}
* des lésions chimiques, physiques ou thermales
* une pigmentation gingivale particulière
** la {{Diagnostic différentiel|nom=mélanose du fumeur}}
** la {{Diagnostic différentiel|nom=maladie d'Addison}}
** le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome d'Albright}}
** le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome de Peutz-Jegher}}
* un {{Diagnostic différentiel|nom=corps étranger dentaire}}
* des processus néoplasiques
** la {{Diagnostic différentiel|nom=leucoplasie}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=érythroplasie}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=carcinome spinocellulaire}}, les {{Diagnostic différentiel|nom=leucémies}} et les {{Diagnostic différentiel|nom=lymphomes}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=gingivite ulcéronécrosante}}
* une {{Diagnostic différentiel|nom=hyperplasie gingivale médicamenteuse}}<ref group="note">On pense que le mécanisme derrière cette inflammation gingivale est la capacité des métabolites de certains médicaments à induire la prolifération des fibroblastes. Un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire conduit à l'accumulation de protéines immatures dans la matrice extracellulaire, notamment le collagène. Cela, à son tour, entraine une gingivite. Il est à noter que la sévérité de l'atteinte varie selon les facteurs de l'hôte ainsi que son niveau d'hygiène. Une hygiène buccale stricte permettrait de contrôler adéquatement l'hyperplasie, bien que cela semble avoir moins d'effet lors de la prise de cyclosporine. L'association entre la médication et la gingivite semble d'autant plus marquée chez les fumeurs.</ref><ref name=":11" /><ref name=":17" /><ref name=":0" />:
** les contraceptifs oraux
** la phénytoïne, l'interféron alpha, le méthotrexate ou le minocycline
** le diltiazem, le vérapamil et l'amlodipine (risque faible).
== Traitement ==
== Traitement ==


L'objectif principal du traitement de la gingivite est de réduire l'inflammation. Ceci est obtenu en utilisant différents instruments pour éliminer les dépôts de plaque dentaire. Si la condition persiste, cela peut être dû à d'autres facteurs étiologiques pour lesquels le patient doit consulter le dentiste. S'il est d'origine médicamenteuse, le médecin peut changer le médicament pour résoudre le problème. Si elle est due à une carence nutritionnelle, des suppléments peuvent être prescrits. Dans la majorité des cas, elle est induite par la plaque, et le dentiste doit donc retirer la plaque et / ou le tartre s'ils sont présents par des procédures de détartrage et de surfaçage radiculaire. Des médicaments sous forme de rince-bouche antiseptique contenant de la chlorhexidine peuvent également être utilisés par le patient pour désinfecter la bouche. Des puces antiseptiques et antibiotiques sont également disponibles, qui libèrent le médicament (chlorhexidine et minocycline) en permanence. Ceux-ci peuvent être insérés dans les poches après le détartrage et le surfaçage radiculaire. Dans les cas graves, des antibiotiques peuvent également être prescrits aux patients. D'autres causes, comme une prothèse défectueuse, doivent être identifiées par le dentiste et doivent être remplacées. <ref name=":0" />
L'objectif principal du traitement de la gingivite est de réduire l'inflammation.Le plan de traitement sera variable selon l'étiologie de la gingivite. Cependant, puisque la grande majorité des gingivites sont induites par la plaque, le traitement visera toujours à contrôler le niveau de plaque. Il est à noter que chaque patient nécessite un plan de traitement adapté à sa condition qui pourra être élaboré par le dentiste.  
 
* Le traitement primaire de la gingivite reste cependant pratiquement toujours le contrôle de l'{{Traitement|nom=hygiène dentaire|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} pour réduire au maximum la plaque dentaire. Celui-ci consiste à effectuer un {{Traitement|nom=détartrage|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} au cabinet dentaire, en utilisant différents instruments pour éliminer les dépôts de plaque dentaire et de tartre. Ceux-ci seront alors répétés de façon récurrente selon le risque du patient, variant de quelques fois par an à une fois tous les ans.  
Il existe des études sur l'effet des plantes médicinales ou à base de plantes sur la gestion de la gingivite. Le mécanisme d'action de ces plantes sur la gingivite est dû à leur propriété anti-inflammatoire. Ces plantes médicinales comprennent la grenade, le thé et la camomille. Les flavonoïdes et les tanins présents dans ces plantes sont de puissants phytochimiques anti-inflammatoires et astringents. Par conséquent, ils peuvent résoudre à la fois les saignements gingivaux et l'inflammation.<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Hannaneh|nom1=Safiaghdam|prénom2=Vahideh|nom2=Oveissi|prénom3=Roodabeh|nom3=Bahramsoltani|prénom4=Mohammad Hosein|nom4=Farzaei|titre=Medicinal plants for gingivitis: a review of clinical trials|périodique=Iranian Journal of Basic Medical Sciences|volume=21|numéro=10|date=2018-10|issn=2008-3866|pmid=30524670|pmcid=6281068|doi=10.22038/IJBMS.2018.31997.7690|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30524670/|consulté le=2020-07-28|pages=978–991}}</ref> Certaines études ont prouvé qu'il existe un effet synergique lorsque les plantes à base de plantes sont prescrites ainsi que des procédures mécaniques conventionnelles d'élimination de la plaque, telles que le détartrage.<ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Neha|nom1=Ajmera|prénom2=Anirban|nom2=Chatterjee|prénom3=Vikas|nom3=Goyal|titre=Aloe vera: It's effect on gingivitis|périodique=Journal of Indian Society of Periodontology|volume=17|numéro=4|date=2013-07|issn=0972-124X|pmid=24174720|pmcid=3800403|doi=10.4103/0972-124X.118312|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24174720/|consulté le=2020-07-28|pages=435–438}}</ref><ref name=":0" />
* Des médicaments sous forme de {{Traitement|nom=rince-bouche antiseptique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} contenant de la chlorhexidine peuvent également être utilisés par le patient pour désinfecter la bouche.
* D'autres facteurs locaux contributoires, comme une prothèse ou une restauration défectueuse, doivent être identifiés par le dentiste et être adressés pour diminuer l'irritation gingivale.<ref name=":0" /><ref name=":11" />
* Le plan de traitement du contrôle de la plaque dentaire doit également passer par les techniques d'hygiène buccale du patient. La technique de {{Traitement|nom=brossage des dents|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, le {{Traitement|nom=passage de la soie dentaire|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ainsi que les habitudes alimentaires doivent être revus par le professionnel. <ref name=":17" /> Le patient doit également comprendre sa condition et être motivé à effectuer les changements nécessaires pour contrôler sa maladie.<ref name=":11" /> L'utilisation d'une {{Traitement|nom=brosse à dents électrique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} peut également être suggérée au patient et semble être bénéfique pour le contrôle de la gingivite. La brosse à dents électrique sera également recommandée pour les patients ayant une difficulté particulière pour le maniement de la brosse à dents conventionnel, notamment au sein de la population vieillissante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Renzo Alberto|nom1=Ccahuana-Vasquez|prénom2=Ralf|nom2=Adam|prénom3=Erinn|nom3=Conde|prénom4=Julie M.|nom4=Grender|titre=A 5-week randomized clinical evaluation of a novel electric toothbrush head with regular and tapered bristles versus a manual toothbrush for reduction of gingivitis and plaque|périodique=International Journal of Dental Hygiene|volume=17|numéro=2|date=2019-05|issn=1601-5037|pmid=30375187|pmcid=7379728|doi=10.1111/idh.12372|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30375187|consulté le=2021-01-04|pages=153–160}}</ref>
* Si malgré un contrôle efficace de la plaque dentaire, la gingivite est toujours présente, il est alors possible d'investiguer davantage pour trouver l'étiologie en cause et ainsi effectuer le traitement associé. <ref name=":17" /> Selon l'étiologie en cause, d'autres traitements que ceux abordés peuvent être utilisés dont la gingivectomie, les antibiotiques, la modification de la médication du patient, etc.<ref name=":11" />


== Suivi ==
== Suivi ==
 
Un suivi suite à l'évaluation initiale du patient et le détartrage est essentiel pour réévaluer la condition du patient et continuer le renforcement de l'hygiène oral. Le suivi doit être effectué au moins 4 semaines suivant la thérapie initiale pour permettre la guérison du tissu gingival. Il permettra de voir s'il y a persistance de signes et symptômes ainsi que de cibler ce qui peut être fait pour augmenter le contrôle de la plaque par le patient. <ref name=":17" /><ref name=":11" />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}


== Complications ==
== Complications ==


La complication ou les séquelles les plus courantes de la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, est la progression de l'inflammation vers les tissus et les os sous-jacents, entraînant une parodontite. La conséquence ultime d'un tel événement est la perte de dents. La gingivite précède toujours la parodontite. Cependant, la gingivite ne progresse pas toujours en parodontite. La gingivite chronique peut évoluer vers une gingivite ulcéreuse nécrosante aiguë, également connue sous le nom de bouche de tranchée si elle n'est pas traitée et lorsque le patient néglige complètement l'hygiène buccale ou lorsque le système immunitaire du patient est compromis. La condition est courante dans les pays en développement les conditions de vie sont mauvaises. Il est classé sous une forme grave de gingivite associée à des douleurs, des saignements gingivaux et des ulcérations. Elle se caractérise par un œdème gingival marqué, des saignements spontanés ou des saignements en réponse à un traumatisme local minimal. Il peut être associé à une douleur localisée, à une altération du goût (goût métallique principalement) et à une halitose.<ref name=":0" />
Les complications ou séquelles les plus courantes de la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, sont :
* la {{Complication|nom=parodontite|RR=|référence_RR=|RC=}} <ref group="note">Par progression de l'inflammation vers les tissus et les os sous-jacents. La gingivite précède toujours la parodontite bien qu'elle n'évolue pas toujours vers la celle-ci. On note cependant qu'une susceptibilité marquée à la gingivite augmenterait les chances de développer une parodontite future.</ref><ref name=":17" /><ref name=":0" /><ref name=":16">{{Citation d'un ouvrage|nom1=Wolf, Herbert F.|nom2=Rateitschak, Edith M.|titre=Parodontologie|éditeur=Masson|date=2005|isbn=2-294-01139-2|isbn2=978-2-294-01139-9|oclc=174128993|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/174128993|consulté le=2020-08-04}}</ref>
* la {{Complication|nom=perte des dents|RR=|référence_RR=|RC=}}
* la {{Complication|nom=gingivite ulcéronécrosante|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">La gingivite ulcéronécrosante (GUN) est un type de gingivite sévère qui peut survenir entre autres lorsque le patient néglige complètement l'hygiène buccale ou lorsque le système immunitaire du patient est compromis. Elle est associée à diverses bactéries dont ''Bacillus fusiformis'', ''Borrelia vincentti'', ''P. intermedia''. Cette infection se présente souvent à la suite d'un stress psychologique important et a notamment été observée chez les militaires de la Première Guerre mondiale, d'son surnom de ''trench mouth''. Elle peut également être vue dans des cas d'immunosuppression, de tabagisme, de déficit en hygiène buccale et nutritive. Avec une prévalence de moins de 0,1%, la GUN se présente sous l'aspect de papilles dites tronchées, très oedématiées et hémorragiques. Il peut y avoir recouvrement d'une pseudomembrane au niveau des zones de nécrose. Celle-ci s'accompagne d'une halitose, d'un goût métallique, de douleur importante ainsi que de saignement spontané. Si elle n'est pas traitée, la gingivite ulcéronécrosante peut évoluer vers la parodontite ulcéronécrosante ou la stomatite nécrotique. Le traitement constitué d'un débridement et d'un détartrage avec une anesthésie locale est nécessaire. L'ajout d'un rince-bouche à la chlorexidine, une augmentation de l'hygiène par le patient sont également à inclure. L'antibiothérapie peut selon le cas être bénéfique surtout en cas de fièvre. S'il n'y a pas de résolution, il faudra investiguer pour éliminer une infection au VIH ou la mononucléose.</ref><ref name=":0" /><ref name=":17" />.


== Évolution ==
== Évolution ==


La gingivite, si elle est identifiée et traitée, peut être facilement résolue car la condition est réversible à ses débuts. Cependant, la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, peut évoluer vers une parodontite et peut finalement entraîner une destruction osseuse, entraînant une perte de dents.<ref name=":0" />
La gingivite, si elle est identifiée et traitée, peut être facilement résolue, car la condition est réversible à ses débuts. Cependant, la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, peut évoluer vers une parodontite et peut finalement entrainer une destruction osseuse, pouvant entrainer une mobilité dentaire et la perte des dents.<ref name=":0" />


== Prévention ==
== Prévention ==


Le patient doit être éduqué sur l'importance de maintenir une bonne hygiène buccale, ce qui peut empêcher la formation de plaque et, par conséquent, la gingivite. Les patients doivent apprendre la bonne technique de brossage, la fréquence de brossage (deux fois par jour) ainsi que l'utilisation de la soie dentaire. Il convient également de souligner l'importance d'une alimentation équilibrée et de visites dentaires régulières tous les six mois. Le bain de bouche et le gel contenant des propriétés antiseptiques et anti-inflammatoires peuvent également être conseillés au patient.
La prévention et le maintien d'une bonne hygiène orale sont les pierres angulaires du traitement des maladies parodontales.<ref name=":11" /> Le patient doit être éduqué sur l'importance de celle-ci, pour empêcher la formation de plaque et, par conséquent, la gingivite. La technique de brossage, la fréquence de brossage (deux fois par jour) ainsi que l'utilisation de la soie dentaire sont tous des sujets qui doivent être abordés avec le patient par le dentiste ou l'hygiéniste dentaire. Des adjuvants, tel les brossettes interdentaires et les rince-bouches peuvent également être discutés selon le cas. Un suivi régulier chez le dentiste doit également faire partie du plan de prévention pour le suivi et le maintien de la santé buccodentaire. <ref name=":11" /> Il convient également de souligner l'importance d'une alimentation équilibrée, de saines habitudes de vies ainsi que la cessation du tabagisme.  
 
== Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé ==


Pour améliorer les résultats du traitement de la gingivite, une approche interprofessionnelle est nécessaire pour identifier les causes de la gingivite et d'intervenir à un stade précoce avant sa progression vers la parodontite. En outre, une connaissance approfondie du modèle épidémiologique est nécessaire pour planifier les services de santé publique, car la gingivite induite par la plaque peut être observée à tout âge de la population dentée. La complication de la gingivite, c'est-à-dire la parodontite, ne se limite pas à la perte des dents, mais elle a également un effet sur la santé générale du système. Ainsi, les dentistes et les médecins doivent être conscients des effets néfastes de la parodontite sur la santé systémique du patient.<ref name=":0" />
== Notes ==
<references group="note" />


== Références ==
== Références ==
<references />
{{Article importé d'une source
{{Article importé d'une source
| accès = 2020/07/11
| accès = 2020/07/11
| source = StatPearls
| source = StatPearls
| version_outil_d'importation = 0.2a
| version_outil_d'importation = 0.2a
| révisé = 0
| révisé = 1
| révision = 2020/05/03
| révision = 2020/05/03
| pmid = 32491354
| pmid = 32491354
| nom = Gingivitis
| nom = Gingivitis
}}
|url=}}


{{Invitation
<references />
|corriger_structure=1
|ajouter_propriétés_sémantiques=1
}}

Dernière version du 9 juin 2021 à 15:37

Gingivite induite par le biofilm dentaire
Maladie

Caractéristiques
Signes Plaque dentaire, Tartre, Gencive marginale oedématiée, Gencive marginale rougeâtre, Gencive marginale avec perte de la texture en pelure d'orange, Gencive qui peut saigner au sondage, Absence de perte d'attache
Symptômes
Halitose, Gingivorrhagie , Douleur gingivale, Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Dermatite de contact, Sarcoïdose, Granulome pyogénique, Maladie d'Addison, Leucémies, Histoplasmose, Syphilis, Pemphigoïde, Gingivite ulcéronécrosante, Fibromatose gingivale héréditaire, ... [+]
Informations
Terme anglais Gingivitis
Wikidata ID Q673083
Spécialités Médecine dentaire, chirurgie maxillofaciale, ORL

Page non révisée

La gingivite est une affection inflammatoire de la gencive marginale. Plus spécifiquement, il s'agit d'une inflammation qui se limite au tissu épithélial et conjonctif de celle-ci, et qui n'induit aucune perte d'attache, comparativement à la parodontite.[1][2] Parmi toutes les maladies parodontales, la gingivite est considérée comme la plus courante.

Épidémiologie

La gingivite est une maladie inflammatoire très répandue. Elle est principalement causée par un manque d'hygiène, entrainant l'accumulation de plaque et de tartre. Cette affection peut être vue chez tous les groupes d'âge, avec un pic de prévalence à la puberté, entre 9 et 14 ans. La prévalence diminue pour ensuite remonter et atteindre une prévalence de près de 100% dès 60 ans. Pour un même niveau de plaque dentaire, l'adulte sera cependant plus sévèrement atteint que l'enfant d'âge moyen.[3][4]

La gingivite touche préférentiellement les hommes comparativement aux femmes, car il a été démontré que celles-ci ont tendance à maintenir une meilleure hygiène buccale. La gingivite serait également plus prévalente au sein de la population ayant un faible statut socioéconomique, ceux-ci ayant généralement un accès plus restreint aux soins buccodentaires, ainsi qu'un moins bon maintien de l'hygiène buccale.[3][4]

La gingivite serait finalement plus fréquente et de forme plus sévère chez la femme enceinte.[4][5]

La sévérité de l'atteinte varie en fonction des caractéristiques individuelles de l'hôte, et ce, indépendamment du niveau de plaque et la susceptibilité de chacun a développé la gingivite, varie au sein d'une même population. [3]

Étiologies

Les maladies parodontales sont des affectations multifactorielles qui requièrent souvent la collaboration de divers facteurs locaux, systémiques, génétiques, pharmacologiques et environnementaux.[2] Sur la base de l'étiologie, la gingivite est principalement induite par la plaque dentaire. Cependant il faut savoir qu'une gingivite peut également apparaitre sans présence de plaque dentaire, secondairement à des maladies ou affections systémiques.[2]

La plaque est la cause la plus courante de gingivite. La plaque dentaire est un biofilm qui se forme à la surface des dents et qui est essentiel pour induire ce type de gingivite. Lorsque l'hygiène dentaire est déficiente et que cette plaque n'est pas retirée régulièrement, et celle-ci peut se minéraliser, durcir et former du tartre. Comme la plaque abrite un grand nombre de bactéries, une inflammation peut se produire dans la gencive en raison de celles-ci. [2][4] Les bactéries principalement impliquées dans la gingivite sont également celles pouvant être retrouvées dans un parodonte sain. Ces espèces, dont Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Veillonella parvula et Actinomyces odontolyticus, sont des colonisateurs dits primaires.[2] Puisque la colonisation de ces pathogènes ne peut expliquer à elle seule le développement de la gingivite, l'inflammation débutera généralement lorsque la réponse du système immunitaire sera diminuée en raison de certaines conditions locales ou systémiques.[4][2]

Physiopathologie

Lors de l'accumulation de plaque dentaire, celle déclenche une réponse inflammatoire aigüe en moins d'une semaine. [4] La réaction inflammatoire sera induite par des cytokines pro-inflammatoires.[6] Au stade initial, on notera une infiltration de neutrophiles polymorphonucléaires dans le tissu conjonctif et dans le liquide creviculaire.[4][3] Par la suite, une infiltration lymphocytaire, de cellules plasmatiques et inflammatoires s'en suivent pour donner un infiltrat mixte.[3][4]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Il existe différents facteurs de risque locaux à la gingivite [2][3][4] :

Par ailleurs, certains facteurs de risque systémique peuvent influencer l'apparition de la gingivite[2][3][4][7][8].:

Questionnaire

Dans la plupart des cas, la gingivite peut passer inaperçue chez le patient, car la maladie peut exister et progresser sans aucun symptôme.

S'il est symptomatique, le patient peut se plaindre[4][3] :

  • de saignement gingival lors du brossage, de la soie dentaire et parfois de la consommation d'aliments particulièrement durs
  • d'une halitose qui ne disparait pas, même après le brossage
  • d'une douleur gingivale peut être présente.

Examen clinique

L'examen physique de la cavité buccale peut révéler la présence[4] :

L'indice PSR, est un outil de dépistage de plus en plus utilisé par les dentistes, qui permet le dépistage rapide des maladies parodontales et permet ensuite d'orienter le plan de traitement et de promouvoir la prévention.[4][9] Dans le cas de la gingivite, le code PSR utilisé sera de 1, s'il y a inflammation gingivale sans présence de plaque et tartre, et de 2, si ceux-ci sont présents ou qu'il y a présence de facteurs de risque locaux.[9] La présence de saignement au sondage s'avère être une indication fidèle de l'inflammation gingivale et un des premiers signes de la maladie. Il permet également d'avoir un signe clinique objectif qui peut également être un outil d'information et de motivation pour les patients. [4][10]

L'inflammation peut être classifiée selon l'index gingival suivant:

  • Grade 0: gencive normale, aucun signe d'inflammation gingivale
  • Grade I: inflammation légère; changement minime de coloration et de texture, sans saignement gingival au sondage
  • Grade II: Inflammation modérée; rougeur, oedème, hypertrophie de la gencive avec saignement au sondage
  • Grade III: Inflammation sévère; rougeur et oedème important avec une gencive sujette au saignement spontané et ulcération possible[4][10]

Stades cliniques

Les quatre stades cliniques de la gingivite[4][11]
Stade Description
Lésion initiale Il s'agit de la première étape de la gingivite caractérisée par la réponse des leucocytes et des cellules endothéliales. Cette étape est dépourvue de tout signe clinique d'inflammation. Cependant, dans les coupes histologiques, les changements sont évidents. Les vaisseaux sanguins locaux se dilatent, en réponse aux neuropeptides produits par les cytokines en raison des produits métaboliques des bactéries. Les neutrophiles commencent également à migrer vers le site inflammatoire à ce stade.
Lésion précoce Ce stade se caractérise par une augmentation du nombre de neutrophiles. Les signes cliniques de la gingivite, tels que la rougeur et les saignements gingivaux, commencent à apparaitre.
Lésion établie Cette étape est marquée par un passage d'une réponse immunitaire innée à une réponse immunitaire acquise. Il y a une activité collagénolytique accrue à ce stade avec une augmentation du nombre de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes T et B. Cliniquement, des changements dans la couleur et le contour de la gencive peuvent être facilement observés avec des saignements gingivaux. Ce stade correspond à gingivite modérée à sévère.
Lésion avancée Cette étape est une transition vers la parodontite.

Examens paracliniques

La gingivite étant une maladie des tissus mous, l'évaluation radiologique n'est pas utile. Aucune prise de sang n'est nécessaire.[4]

Les examens paracliniques possibles incluent la culture bactérienne, la biopsie et la cytologie.[2]

Approche clinique

L'approche clinique de la gingivite début par une entrevue médicale et dentaire complète. Lors de celle-ci, le clinicien doit revoir les habitudes d'hygiène du patient et sa motivation vis-à-vis sa santé buccale. Il est important de vérifier ses habitudes de vies, ses habitudes orales, son alimentation, son historique médical et dentaire, pour y déceler des éléments qui peuvent contribuer à la maladie parodontale.[2] Lors du questionnaire, le clinicien doit être attentif aux facteurs systémiques qui peuvent exacerber ou induire la présence de gingivite telle que mentionnée précédemment, dont les affectations endocriniennes, les réactions allergiques, la présence de lésions traumatiques ou d'infections systémiques.

Lors de l'examen intra-oral, le clinicien regardera alors l'état clinique de la gencive, la présence de saignement gingivale, de plaque dentaire ou de tarte. Lorsqu'un patient est atteint de gingivite cliniquement, il s'agira, dans la majorité du temps, d'une gingivite induite par la plaque dentaire. Lorsque la présence d'inflammation gingivale est notée, le clinicien doit par la suite regarder si des facteurs de risque locaux, telles des restaurations défectueuses, des appareils amovibles, etc. sont présents. Ceux-ci ainsi que la présence de tartre et de plaque doivent alors être adressés prioritairement dans le plan de traitement, car ces éléments sont toujours considérés comme contributoires. Si le contrôle de la plaque dentaire et de l'hygiène bucco-dentaire est optimal, s'il n'y a pas de facteurs de risque locaux, mais qu'une gingivite persiste, le clinicien doit alors se tourner vers un diagnostic différentiel par des atteintes systémiques. [2]

La gingivite doit donc être différenciée de la parodontite sur le plan clinique, car les deux conditions peuvent présenter les mêmes caractéristiques, telles que des saignements gingivaux lors du sondage.[12] Elles peuvent être différenciées histologiquement, radiologiquement. Le critère de différentiation majeur se situe au niveau de la présence de perte d'attache lors du sondage de plus de 3-3,5 mm lorsque l'on parle de parodontite.[4][9][13] Il est à noter qu'une gingivite peut être présente sur un parodonte réduit et se différenciera alors de la parodontite toujours par la présence qui de poches parodontales de plus de 3,5mm.[9]

Diagnostic

Le diagnostic de la gingivite est un diagnostic clinique. Celui-ci repose sur la présence des signes de l'inflammation, soit la rougeur, l'oedème gingival et la présence de saignement. Un sondage parodontal doit être effectué pour déterminer s'il y a présence ou non de perte d'attache. Il est important de pouvoir déterminer la présence ou non de plaque ainsi que de compléter l'histoire du patient et l'examen physique.[2] S'il n'y a aucune présence de plaque dentaire, ou que celle-ci est présente en quantité minime, le diagnostic sera alors orienté vers une condition systémique, une gingivite secondaire à une maladie infectieuse, une réaction allergique ou une gingivite secondaire à une médication.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la gingivite induite par la plaque doit tenir compte les entités suivantes [2][3][13]:

Traitement

L'objectif principal du traitement de la gingivite est de réduire l'inflammation.Le plan de traitement sera variable selon l'étiologie de la gingivite. Cependant, puisque la grande majorité des gingivites sont induites par la plaque, le traitement visera toujours à contrôler le niveau de plaque. Il est à noter que chaque patient nécessite un plan de traitement adapté à sa condition qui pourra être élaboré par le dentiste.

  • Le traitement primaire de la gingivite reste cependant pratiquement toujours le contrôle de l'hygiène dentaire pour réduire au maximum la plaque dentaire. Celui-ci consiste à effectuer un détartrage au cabinet dentaire, en utilisant différents instruments pour éliminer les dépôts de plaque dentaire et de tartre. Ceux-ci seront alors répétés de façon récurrente selon le risque du patient, variant de quelques fois par an à une fois tous les ans.
  • Des médicaments sous forme de rince-bouche antiseptique contenant de la chlorhexidine peuvent également être utilisés par le patient pour désinfecter la bouche.
  • D'autres facteurs locaux contributoires, comme une prothèse ou une restauration défectueuse, doivent être identifiés par le dentiste et être adressés pour diminuer l'irritation gingivale.[4][2]
  • Le plan de traitement du contrôle de la plaque dentaire doit également passer par les techniques d'hygiène buccale du patient. La technique de brossage des dents, le passage de la soie dentaire ainsi que les habitudes alimentaires doivent être revus par le professionnel. [3] Le patient doit également comprendre sa condition et être motivé à effectuer les changements nécessaires pour contrôler sa maladie.[2] L'utilisation d'une brosse à dents électrique peut également être suggérée au patient et semble être bénéfique pour le contrôle de la gingivite. La brosse à dents électrique sera également recommandée pour les patients ayant une difficulté particulière pour le maniement de la brosse à dents conventionnel, notamment au sein de la population vieillissante. [14]
  • Si malgré un contrôle efficace de la plaque dentaire, la gingivite est toujours présente, il est alors possible d'investiguer davantage pour trouver l'étiologie en cause et ainsi effectuer le traitement associé. [3] Selon l'étiologie en cause, d'autres traitements que ceux abordés peuvent être utilisés dont la gingivectomie, les antibiotiques, la modification de la médication du patient, etc.[2]

Suivi

Un suivi suite à l'évaluation initiale du patient et le détartrage est essentiel pour réévaluer la condition du patient et continuer le renforcement de l'hygiène oral. Le suivi doit être effectué au moins 4 semaines suivant la thérapie initiale pour permettre la guérison du tissu gingival. Il permettra de voir s'il y a persistance de signes et symptômes ainsi que de cibler ce qui peut être fait pour augmenter le contrôle de la plaque par le patient. [3][2]

Complications

Les complications ou séquelles les plus courantes de la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, sont :

Évolution

La gingivite, si elle est identifiée et traitée, peut être facilement résolue, car la condition est réversible à ses débuts. Cependant, la gingivite chronique, si elle n'est pas traitée, peut évoluer vers une parodontite et peut finalement entrainer une destruction osseuse, pouvant entrainer une mobilité dentaire et la perte des dents.[4]

Prévention

La prévention et le maintien d'une bonne hygiène orale sont les pierres angulaires du traitement des maladies parodontales.[2] Le patient doit être éduqué sur l'importance de celle-ci, pour empêcher la formation de plaque et, par conséquent, la gingivite. La technique de brossage, la fréquence de brossage (deux fois par jour) ainsi que l'utilisation de la soie dentaire sont tous des sujets qui doivent être abordés avec le patient par le dentiste ou l'hygiéniste dentaire. Des adjuvants, tel les brossettes interdentaires et les rince-bouches peuvent également être discutés selon le cas. Un suivi régulier chez le dentiste doit également faire partie du plan de prévention pour le suivi et le maintien de la santé buccodentaire. [2] Il convient également de souligner l'importance d'une alimentation équilibrée, de saines habitudes de vies ainsi que la cessation du tabagisme.

Notes

  1. Il existe une interrelation importante entre la présence de maladie parodontale et le diabète. En effet le contrôle du diabète aide à diminuer l'inflammation gingivale tandis qu'un contrôle de l'inflammation parodontal serait associé à une diminution de 0,4% HbA1c.
  2. La puberté, le cycle menstruel et la grossesse sont les conditions endocriniennes principalement associées à la gingivite et sont médiés par un changement au niveau de la sécrétion d'hormones stéroïdiennes, principalement la sécrétion d'estrogène et de progestérone. Dans le cytoplasme des cellules de la gencive, des récepteurs pour l'estrogène et la testostérone sont présents et ont une grande affinité pour ces hormones. Les récepteurs des estrogènes sont spécifiquement présents dans les couches basales et épineuses de l'épithélium, tandis que dans le tissu conjonctif, ces récepteurs se trouvent dans les fibroblastes et les cellules endothéliales des petits vaisseaux. Par conséquent, lorsque ces hormones sont présentes en grande quantité chez l'hôte, ceux-ci lient les récepteurs dans la gencive et entrainent une gingivite. Lors de la grossesse, les femmes sont également plus susceptibles de développer un granulome pyogène.
  3. On pense que le mécanisme derrière cette inflammation gingivale est la capacité des métabolites de certains médicaments à induire la prolifération des fibroblastes. Un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire conduit à l'accumulation de protéines immatures dans la matrice extracellulaire, notamment le collagène. Cela, à son tour, entraine une gingivite. Il est à noter que la sévérité de l'atteinte varie selon les facteurs de l'hôte ainsi que son niveau d'hygiène. Une hygiène buccale stricte permettrait de contrôler adéquatement l'hyperplasie, bien que cela semble avoir moins d'effet lors de la prise de cyclosporine. L'association entre la médication et la gingivite semble d'autant plus marquée chez les fumeurs.
  4. Par progression de l'inflammation vers les tissus et les os sous-jacents. La gingivite précède toujours la parodontite bien qu'elle n'évolue pas toujours vers la celle-ci. On note cependant qu'une susceptibilité marquée à la gingivite augmenterait les chances de développer une parodontite future.
  5. La gingivite ulcéronécrosante (GUN) est un type de gingivite sévère qui peut survenir entre autres lorsque le patient néglige complètement l'hygiène buccale ou lorsque le système immunitaire du patient est compromis. Elle est associée à diverses bactéries dont Bacillus fusiformis, Borrelia vincentti, P. intermedia. Cette infection se présente souvent à la suite d'un stress psychologique important et a notamment été observée chez les militaires de la Première Guerre mondiale, d'où son surnom de trench mouth. Elle peut également être vue dans des cas d'immunosuppression, de tabagisme, de déficit en hygiène buccale et nutritive. Avec une prévalence de moins de 0,1%, la GUN se présente sous l'aspect de papilles dites tronchées, très oedématiées et hémorragiques. Il peut y avoir recouvrement d'une pseudomembrane au niveau des zones de nécrose. Celle-ci s'accompagne d'une halitose, d'un goût métallique, de douleur importante ainsi que de saignement spontané. Si elle n'est pas traitée, la gingivite ulcéronécrosante peut évoluer vers la parodontite ulcéronécrosante ou la stomatite nécrotique. Le traitement constitué d'un débridement et d'un détartrage avec une anesthésie locale est nécessaire. L'ajout d'un rince-bouche à la chlorexidine, une augmentation de l'hygiène par le patient sont également à inclure. L'antibiothérapie peut selon le cas être bénéfique surtout en cas de fièvre. S'il n'y a pas de résolution, il faudra investiguer pour éliminer une infection au VIH ou la mononucléose.

Références

__NOVEDELETE__
  1. Julie T. Marchesan, Mustafa Saadat Girnary, Kevin Moss et Eugenia Timofeev Monaghan, « Role of inflammasomes in the pathogenesis of periodontal disease and therapeutics », Periodontology 2000, vol. 82, no 1,‎ , p. 93–114 (ISSN 1600-0757, PMID 31850638, Central PMCID 6927484, DOI 10.1111/prd.12269, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 et 2,22 Serio, Francis G.,, Hawley, Charles E., et Tsukiyama, Teppei,, Manual of clinical periodontics (ISBN 978-1-59195-332-6 et 1-59195-332-4, OCLC 880844151, lire en ligne)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 et 3,14 Neville, Brad W., Oral & maxillofacial pathology, W.B. Saunders, (ISBN 0-7216-9003-3 et 978-0-7216-9003-2, OCLC 48132363, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 et 4,23 (en) Rathee M et Jain P, « Gingivitis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 32491354, consulté le 11 août 2020)
  5. Meena Kashetty, Sagar Kumbhar, Smita Patil et Prashant Patil, « Oral hygiene status, gingival status, periodontal status, and treatment needs among pregnant and nonpregnant women: A comparative study », Journal of Indian Society of Periodontology, vol. 22, no 2,‎ , p. 164–170 (ISSN 0972-124X, PMID 29769772, Central PMCID 5939025, DOI 10.4103/jisp.jisp_319_17, lire en ligne)
  6. Yasuko Shimada, Koichi Tabeta, Noriko Sugita et Hiromasa Yoshie, « Profiling biomarkers in gingival crevicular fluid using multiplex bead immunoassay », Archives of Oral Biology, vol. 58, no 6,‎ , p. 724–730 (ISSN 1879-1506, PMID 23395670, DOI 10.1016/j.archoralbio.2012.11.012, lire en ligne)
  7. Serhat Demirer, Hakan Ozdemir, Mehmet Sencan et Ismail Marakoglu, « Gingival hyperplasia as an early diagnostic oral manifestation in acute monocytic leukemia: a case report », European Journal of Dentistry, vol. 1, no 2,‎ , p. 111–114 (ISSN 1305-7456, PMID 19212486, Central PMCID 2609944, lire en ligne)
  8. Margarethe M. Bosma-den Boer, Marie-Louise van Wetten et Leo Pruimboom, « Chronic inflammatory diseases are stimulated by current lifestyle: how diet, stress levels and medication prevent our body from recovering », Nutrition & Metabolism, vol. 9, no 1,‎ , p. 32 (ISSN 1743-7075, PMID 22510431, Central PMCID 3372428, DOI 10.1186/1743-7075-9-32, lire en ligne)
  9. 9,0 9,1 9,2 et 9,3 Marianne Morand, « LE PSR, UN OUTIL DE DÉPISTAGE À BIEN MAÎTRISER », Journal de l’Ordre des dentistes du Québec,‎ , p. 12-14 (lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 (en) Leonardo Trombelli, Roberto Farina, Cléverson O. Silva et Dimitris N. Tatakis, « Plaque-induced gingivitis: Case definition and diagnostic considerations », Journal of Periodontology, vol. 89, no S1,‎ , S46–S73 (ISSN 1943-3670, DOI 10.1002/JPER.17-0576, lire en ligne)
  11. R. C. Page et H. E. Schroeder, « Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work », Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology, vol. 34, no 3,‎ , p. 235–249 (ISSN 0023-6837, PMID 765622, lire en ligne)
  12. T. Dietrich, E. Krall Kaye, M. E. Nunn et T. Van Dyke, « Gingivitis susceptibility and its relation to periodontitis in men », Journal of Dental Research, vol. 85, no 12,‎ , p. 1134–1137 (ISSN 0022-0345, PMID 17122168, Central PMCID 2170528, DOI 10.1177/154405910608501213, lire en ligne)
  13. 13,0 et 13,1 (en-US) Krysten McCumber-262, « The New Global Classification System for Periodontal and Peri-Implant Diseases: An Executive Summary for the Busy Dental Professional », sur Oral Health Group, (consulté le 27 décembre 2020)
  14. Renzo Alberto Ccahuana-Vasquez, Ralf Adam, Erinn Conde et Julie M. Grender, « A 5-week randomized clinical evaluation of a novel electric toothbrush head with regular and tapered bristles versus a manual toothbrush for reduction of gingivitis and plaque », International Journal of Dental Hygiene, vol. 17, no 2,‎ , p. 153–160 (ISSN 1601-5037, PMID 30375187, Central PMCID 7379728, DOI 10.1111/idh.12372, lire en ligne)
  15. Wolf, Herbert F. et Rateitschak, Edith M., Parodontologie, Masson, (ISBN 2-294-01139-2 et 978-2-294-01139-9, OCLC 174128993, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

Est une complication de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.