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La gammapathie monoclonale d'importance indéterminée (MGUS) est un trouble des plasmocytes précancéreux asymptomatique qui se caractérise par la présence de protéines M sériques inférieures à 30 g/L ou 3 g/dL, des plasmocytes clonaux au niveau de la moelle osseuse inférieurs à 10 %, l'absence de lésions d'organes cibles liées au myélome multiple (symptômes du '''CRAB''' : hyper'''C'''alcémie, insuffisance '''R'''énale, '''A'''némie et lésions osseuses ['''''B'''ony lesions'']) et l<absence de lymphome à cellules B ou d'une autre maladie connue pour produire une protéine M.  
La gammapathie monoclonale d'importance indéterminée (MGUS ou ''Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance'') est un trouble des plasmocytes précancéreux asymptomatique qui se caractérise par la présence de protéines M sériques inférieures à 30 g/L ou 3 g/dL, des plasmocytes clonaux au niveau de la moelle osseuse inférieurs à 10 %, l'absence de lésions d'organes cibles liées au myélome multiple (symptômes du '''CRAB''' : hyper'''C'''alcémie, insuffisance '''R'''énale, '''A'''némie et lésions osseuses ['''''B'''ony lesions'']) et l<absence de lymphome à cellules B ou d'une autre maladie connue pour produire une protéine M.  
==Épidémiologie==
==Épidémiologie==
La gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) est observée chez environ 2 % à 3 % des adultes de plus de 50 ans et chez 5 % des adultes de plus de 70 ans. Le MGUS est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes (1,5 : 1) et 2 à 3 fois plus fréquent chez les afro-américains que chez les caucasiens. Les MGUS non-IgM représentent jusqu'à 85 % des cas de MGUS ; les MGUS à IgM représentent jusqu'à 15% des cas de MGUS.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Robert A.|nom1=Kyle|prénom2=S. Vincent|nom2=Rajkumar|titre=Monoclonal gammopathy of undetermined significance|périodique=British Journal of Haematology|volume=134|numéro=6|date=2006-09|issn=0007-1048|pmid=16938117|doi=10.1111/j.1365-2141.2006.06235.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16938117/|consulté le=2022-01-21|pages=573–589}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Niels|nom1=Weinhold|prénom2=David C.|nom2=Johnson|prénom3=Andrew C.|nom3=Rawstron|prénom4=Asta|nom4=Försti|titre=Inherited genetic susceptibility to monoclonal gammopathy of unknown significance|périodique=Blood|volume=123|numéro=16|date=2014-04-17|issn=1528-0020|pmid=24449210|doi=10.1182/blood-2013-10-532283|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24449210/|consulté le=2022-01-21|pages=2513–2517; quiz 2593}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hatem|nom1=Kaseb|prénom2=Pavan|nom2=Annamaraju|prénom3=Hani M.|nom3=Babiker|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29939657|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507880/|consulté le=2022-01-21}}</ref>
La gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) est observée chez environ 2 % à 3 % des adultes de plus de 50 ans et chez 5 % des adultes de plus de 70 ans. Le MGUS est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes (1,5 : 1) et 2 à 3 fois plus fréquent chez les afro-américains que chez les caucasiens. Les MGUS non-IgM représentent jusqu'à 85 % des cas de MGUS ; les MGUS à IgM représentent jusqu'à 15% des cas de MGUS.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Robert A.|nom1=Kyle|prénom2=S. Vincent|nom2=Rajkumar|titre=Monoclonal gammopathy of undetermined significance|périodique=British Journal of Haematology|volume=134|numéro=6|date=2006-09|issn=0007-1048|pmid=16938117|doi=10.1111/j.1365-2141.2006.06235.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16938117/|consulté le=2022-01-21|pages=573–589}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Niels|nom1=Weinhold|prénom2=David C.|nom2=Johnson|prénom3=Andrew C.|nom3=Rawstron|prénom4=Asta|nom4=Försti|titre=Inherited genetic susceptibility to monoclonal gammopathy of unknown significance|périodique=Blood|volume=123|numéro=16|date=2014-04-17|issn=1528-0020|pmid=24449210|doi=10.1182/blood-2013-10-532283|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24449210/|consulté le=2022-01-21|pages=2513–2517; quiz 2593}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hatem|nom1=Kaseb|prénom2=Pavan|nom2=Annamaraju|prénom3=Hani M.|nom3=Babiker|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29939657|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507880/|consulté le=2022-01-21}}</ref>


==Étiologies==
==Étiologies==
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Aucune cause spécifique de MGUS non IgM n'a été identifiée. Cependant, la maladie peut être associée à certains troubles non malins tels que les troubles du tissu conjonctif, les neuropathies périphériques, les maladies dermatologiques telles que le déficit acquis en inhibiteur de la C1 estérase (œdème de Quincke), les maladies endocriniennes et les infections hépatiques telles que l'infection par le virus de l'hépatite C et le VIH.<ref name=":2" /><ref name=":4" /><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Steven H.|nom1=Swerdlow|prénom2=Elias|nom2=Campo|prénom3=Stefano A.|nom3=Pileri|prénom4=Nancy Lee|nom4=Harris|titre=The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms|périodique=Blood|volume=127|numéro=20|date=2016-05-19|issn=1528-0020|pmid=26980727|pmcid=4874220|doi=10.1182/blood-2016-01-643569|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26980727/|consulté le=2022-01-21|pages=2375–2390}}</ref> Des études basées sur la population en Europe du Nord et aux États-Unis montrent un risque accru de MGUS chez les parents au premier degré de personnes atteintes de MGUS ou de myélome multiple, soutenant un rôle pour les gènes de susceptibilité germinale, les influences environnementales partagées ou une interaction entre les deux.
Aucune cause spécifique de MGUS non IgM n'a été identifiée. Cependant, la maladie peut être associée à certains troubles non malins tels que les troubles du tissu conjonctif, les neuropathies périphériques, les maladies dermatologiques telles que le déficit acquis en inhibiteur de la C1 estérase (œdème de Quincke), les maladies endocriniennes et les infections hépatiques telles que l'infection par le virus de l'hépatite C et le VIH.<ref name=":2" /><ref name=":4" /><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Steven H.|nom1=Swerdlow|prénom2=Elias|nom2=Campo|prénom3=Stefano A.|nom3=Pileri|prénom4=Nancy Lee|nom4=Harris|titre=The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms|périodique=Blood|volume=127|numéro=20|date=2016-05-19|issn=1528-0020|pmid=26980727|pmcid=4874220|doi=10.1182/blood-2016-01-643569|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26980727/|consulté le=2022-01-21|pages=2375–2390}}</ref> Des études basées sur la population en Europe du Nord et aux États-Unis montrent un risque accru de MGUS chez les parents au premier degré de personnes atteintes de MGUS ou de myélome multiple, soutenant un rôle pour les gènes de susceptibilité germinale, les influences environnementales partagées ou une interaction entre les deux.
Les anomalies génétiques oncogéniques, les altérations chromosomiques et les facteurs de risques environnementaux potentiels sont décrits en détail sur la page [[myélome multiple]].
Les anomalies génétiques oncogéniques, les altérations chromosomiques et les facteurs de risques environnementaux potentiels sont décrits en détail sur la page [[myélome multiple]].
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Le MGUS est généralement considérée comme un trouble prénéoplasique qui n'évolue pas toujours vers une entité maligne. Il existe trois types distincts de MGUS : <ref name=":1" /><ref name=":0" />
Le MGUS est généralement considérée comme un trouble prénéoplasique qui n'évolue pas toujours vers une entité maligne. Il existe trois types distincts de MGUS : <ref name=":1" /><ref name=":0" />


*les MGUS non-IgM (IgG, IgA, IgD) représentant la majorité des cas de MGUS  
*les MGUS non-IgM (IgG, IgA, IgD) représentant la majorité des cas de MGUS
*le MGUS à IgM
*le MGUS à IgM
*le MGUS à chaînes légères<ref name=":0" />
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Le MGUS peut être diagnostiqué lorsque<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-US|titre=International Myeloma Working Group (IMWG) criteria for the diagnosis of multiple myeloma|url=https://www.myeloma.org/international-myeloma-working-group-imwg-criteria-diagnosis-multiple-myeloma|site=International Myeloma Foundation|consulté le=2022-01-21}}</ref><ref>Munshi NC, Longo DL, Anderson KC. Plasma Cell Disorders. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. '<nowiki/>'''Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e''''. McGraw Hill; 2018. Accessed November 06, 2021. <nowiki>https://accessmedicine-mhmedical-com.acces.bibl.ulaval.ca/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192018291</nowiki></ref>:
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# les protéines monoclonales sériques < 30g/L '''ET'''
#les protéines monoclonales sériques < 30g/L '''ET'''
# les plasmocytes clonaux sont <10% dans la moelle osseuse '''ET'''
#les plasmocytes clonaux sont <10% dans la moelle osseuse '''ET'''
# il y a une absence d'atteinte CRAB ou d’amyloïdose attribuable à un syndrome lymphoprolifératif
#il y a une absence d'atteinte CRAB ou d’amyloïdose attribuable à un syndrome lymphoprolifératif
# le sous-type de MGUS à chaînes légères est diagnostiqué selon la présence de tous les critères suivants:
#le sous-type de MGUS à chaînes légères est diagnostiqué selon la présence de tous les critères suivants:
## un ratio de chaînes légères libres >1.65 ou <0.26
##un ratio de chaînes légères libres >1.65 ou <0.26
## une augmentation du taux de la chaînes légère impliquée
##une augmentation du taux de la chaînes légère impliquée
## une absence d'expression de chaînes lourdes à l'immunofixation
##une absence d'expression de chaînes lourdes à l'immunofixation
## une absence d'atteinte d'organe cible
##une absence d'atteinte d'organe cible
## des plasmocytes clonaux <10% dans la moelle osseuse
##des plasmocytes clonaux <10% dans la moelle osseuse
## protéinurie monoclonale <500mg / 24h
##protéinurie monoclonale <500mg / 24h


==Diagnostic différentiel==
==Diagnostic différentiel==

Version du 21 janvier 2022 à 20:36

Gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS)
Maladie
Caractéristiques
Signes Aucun signe clinique
Symptômes
Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Myélome multiple, Macroglobulinémie de Waldenstrom, Leucémie à plasmocytes, Plasmocytose réactive, Myélome multiple indolent, Amyloidose à chaînes légères
Informations
Terme anglais Monoclonal gammopathy of undetermined significance
Spécialité hématologie
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[ Classe (v4) ]

La gammapathie monoclonale d'importance indéterminée (MGUS ou Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance) est un trouble des plasmocytes précancéreux asymptomatique qui se caractérise par la présence de protéines M sériques inférieures à 30 g/L ou 3 g/dL, des plasmocytes clonaux au niveau de la moelle osseuse inférieurs à 10 %, l'absence de lésions d'organes cibles liées au myélome multiple (symptômes du CRAB : hyperCalcémie, insuffisance Rénale, Anémie et lésions osseuses [Bony lesions]) et l<absence de lymphome à cellules B ou d'une autre maladie connue pour produire une protéine M.

Épidémiologie

La gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) est observée chez environ 2 % à 3 % des adultes de plus de 50 ans et chez 5 % des adultes de plus de 70 ans. Le MGUS est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes (1,5 : 1) et 2 à 3 fois plus fréquent chez les afro-américains que chez les caucasiens. Les MGUS non-IgM représentent jusqu'à 85 % des cas de MGUS ; les MGUS à IgM représentent jusqu'à 15% des cas de MGUS.[1][2][3]

Étiologies

étiologie

Aucune cause spécifique de MGUS non IgM n'a été identifiée. Cependant, la maladie peut être associée à certains troubles non malins tels que les troubles du tissu conjonctif, les neuropathies périphériques, les maladies dermatologiques telles que le déficit acquis en inhibiteur de la C1 estérase (œdème de Quincke), les maladies endocriniennes et les infections hépatiques telles que l'infection par le virus de l'hépatite C et le VIH.[1][2][4] Des études basées sur la population en Europe du Nord et aux États-Unis montrent un risque accru de MGUS chez les parents au premier degré de personnes atteintes de MGUS ou de myélome multiple, soutenant un rôle pour les gènes de susceptibilité germinale, les influences environnementales partagées ou une interaction entre les deux. Les anomalies génétiques oncogéniques, les altérations chromosomiques et les facteurs de risques environnementaux potentiels sont décrits en détail sur la page myélome multiple.

Physiopathologie

Les plasmocytes clonaux produisant des MGUS non-IgM résident dans la moelle osseuse.[5][4][3]

Le MGUS est généralement considérée comme un trouble prénéoplasique qui n'évolue pas toujours vers une entité maligne. Il existe trois types distincts de MGUS : [5][3]

  • les MGUS non-IgM (IgG, IgA, IgD) représentant la majorité des cas de MGUS
  • le MGUS à IgM
  • le MGUS à chaînes légères[3]

Le MGUS non-IgM peut évoluer vers une tumeur maligne des plasmocytes, tel un myélome multiple. Le MGUS à IgM peut évoluer vers une macroglobulinémie de Waldenstrom, une amyloïdose à chaînes légères d'immunoglobulines (AL) ou un lymphome. Le MGUS à chaînes légères (kappa ou lambda) est caractérisé par une protéine monoclonale dépourvue du composant de la chaîne lourde formant l'immunoglobuline. Le MGUS à chaînes légères peut montrer une progression vers une protéinurie de Bence Jones idiopathique, un myélome multiple à chaînes légères, une amyloïdose (AL) ou une maladie de dépôt de chaînes légères.

Présentation clinique

La majorité des patients MGUS non IgM sont asymptomatiques. Selon les critères mis à jour de 2014 du Groupe de travail international sur le myélome, le diagnostic de MGUS non IgM est basé sur trois critères : [3]


  • Protéine monoclonale sérique inférieure à 30 g/L (3 g/dL)
  • Moins de 10 % de plasmocytes clonaux dans la moelle osseuse
  • L'absence de symptômes de CRAB (hypercalcémie, insuffisance rénale, anémie et, lésions osseuses suspectes de PCM)[3]

La MGUS non IgM est généralement diagnostiquée comme une découverte fortuite lors de l'électrophorèse des protéines réalisée dans le cadre d'une évaluation des troubles ou de la présentation de la maladie comme une neuropathie périphérique, une vascularite, une anémie hémolytique, des éruptions cutanées, une hypercalcémie, une vitesse de sédimentation érythrocytaire élevée. La MGUS non IgM n'est généralement pas considérée comme un processus néoplasique, avec un risque annuel de progression de 1 %. La MGUS non IgM peut évoluer vers une MCP, un plasmocytome solitaire ou une amylose. Deux facteurs importants influencent la progression de la MGUS non IgM. Le premier est la taille et le type de protéine M, et le second est le niveau d'immunoglobuline (inférieur à 5 g/L et supérieur à 25 g/L).[6][5][4][3]

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les facteurs de risque sont :

Questionnaire

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Les symptômes de cette maladie sont :

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Les examens paracliniques pertinents sont :

La MGUS non IgM nécessite un ensemble complet d'investigations pour exclure cette entité pathologique des autres néoplasmes plasmocytaires. Les investigations doivent inclure une numération formule sanguine (CBC), une ponction/biopsie de moelle osseuse (BMA/BMB), une analyse immunohistochimique (IHC), une calcémie et une créatinine, une électrophorèse et une immunofixation des protéines sériques, une électrophorèse et une immunofixation des protéines urinaires, des chaînes légères sans sérum ( FLC), quantification des immunoglobulines, immunophénotypage par cytométrie en flux et études d'imagerie transversale.[6][5][3]

Le frottis sanguin/périphérique est généralement normal. Cependant, certains cas peuvent montrer la formation de rouleaux. Le BMB montre généralement 3 à 5 % de plasmocytes matures (moins de 10 %) uniformément dispersés ou en petits amas occasionnels. CD138 est utile pour mettre en évidence ces plasmocytes dans le BMB. L'IHC des plasmocytes pour kappa et lambda démontrera une restriction monoclonale. La MGUS est caractérisée par la présence d'une protéine monoclonale (M) qui est produite par des plasmocytes clonaux et détectée par électrophorèse des protéines sériques et urinaires, et par immunofixation du sérum et de l'urine. L'immunophénotypage montre des plasmocytes monoclonaux qui sont des cellules CD38+ (brillantes) avec une population CD56 aberrante (peut également être négative). Les tests moléculaires pour la MGUS non IgM ont montré que cette entité pathologique présente généralement un caryotype normal en raison du nombre relativement faible de plasmocytes. Certains patients présentent des altérations chromosomiques du PCM qui incluent : t(11;14), t(4;14), t(14;16), délétions de 13q et hyperdiploïde. Aucune corrélation clinique pour ces altérations génétiques n'a été trouvée chez les MGUS non IgM.[7][5][3]

Le groupe de travail international sur le myélome (IMWG) 2019 recommande l'approche suivante pour l'imagerie transversale dans la MGUS :[8][3]

L'imagerie du corps entier n'est recommandée que dans les cas de MGUS à haut risque. Étant donné que l'IgM-MGUS évolue généralement vers la macroglobulinémie de Waldenstrom et non vers le myélome multiple, l'imagerie osseuse de routine n'est pas recommandée.[3]

En cas de suspicion de MGUS non IgM à haut risque, un scanner du corps entier pour exclure un myélome multiple est recommandé. La tomodensitométrie a une sensibilité supérieure par rapport à une enquête squelettique pour la détection des lésions ostéolytiques chez les patients atteints de myélome multiple.[3]

Si la TDM corps entier n'est pas disponible, une étude squelettique conventionnelle ou une IRM corps entier sont des alternatives.[3]

Chez les patients présentant des résultats équivoques à la TDM corps entier (ou à une enquête squelettique conventionnelle) et chez qui il existe un risque de développement d'un myélome, une IRM corps entier est recommandée (ou une IRM de la colonne vertébrale et du bassin si l'IRM corps entier n'est pas disponible) .[3]

Si la TDM corps entier est positive, une TEP/TDM doit être réalisée. Une imagerie osseuse de suivi n'est pas recommandée à moins qu'il n'y ait des signes de progression vers une maladie symptomatique (par exemple, douleur ou augmentation des paramètres sérologiques).[3]

Chez les patients atteints de MGUS avec des résultats d'imagerie positifs pour les lésions focales et ostéolytiques, d'autres tumeurs malignes doivent également être exclues. Si nécessaire, une biopsie d'une telle lésion doit être réalisée.[3]

Approche clinique

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Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

Le MGUS peut être diagnostiqué lorsque[9][10]:

  1. les protéines monoclonales sériques < 30g/L ET
  2. les plasmocytes clonaux sont <10% dans la moelle osseuse ET
  3. il y a une absence d'atteinte CRAB ou d’amyloïdose attribuable à un syndrome lymphoprolifératif
  4. le sous-type de MGUS à chaînes légères est diagnostiqué selon la présence de tous les critères suivants:
    1. un ratio de chaînes légères libres >1.65 ou <0.26
    2. une augmentation du taux de la chaînes légère impliquée
    3. une absence d'expression de chaînes lourdes à l'immunofixation
    4. une absence d'atteinte d'organe cible
    5. des plasmocytes clonaux <10% dans la moelle osseuse
    6. protéinurie monoclonale <500mg / 24h

Diagnostic différentiel

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Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel de la classe de maladie est :

Il est crucial de distinguer les MGUS non IgM des autres néoplasmes plasmocytaires avancés, car ces maladies nécessiteront une approche de gestion différente. Le diagnostic différentiel de la MGUS non IgM comprend : [3]


  • Myélome plasmocytaire (couvant ou symptomatique) : tout patient présentant une protéine monoclonale sérique non IgM supérieure ou égale à 30 g/L ou présentant une concentration supérieure ou égale à 10 % de plasmocytes clonaux dans la moelle osseuse ne doit pas être diagnostiqué comme MGUS non IgM. De nombreux prestataires considèrent la PCM couvante comme une étape de transition entre la MGUS non IgM et la PCM symptomatique. La PCM Smoldering se distingue de la MGUS en fonction de la taille de la protéine M et du pourcentage de plasmocytes clonaux dans la moelle osseuse. Le PCM couvant se distingue du PCM symptomatique par la présence de symptômes de CRAB.[4]
  • Macroglobulinémie de Waldenström (coulante ou symptomatique) : la MW est un trouble clinicopathologique distinct qui montre un lymphome lymphoplasmocytaire (LPL) dans la moelle osseuse et une gammapathie monoclonale IgM. Les symptômes comprennent une hyperviscosité sanguine, une lymphadénopathie ou une splénomégalie. Les critères de diagnostic de la MW de l'OMS (2017) incluent : [4]
  • Gammopathie monoclonale IgM
  • Cellules plasmatiques clonales inférieures à 10 %
  • Absence de lésions des organes cibles (symptômes du CRAB)
  • Absence de symptômes ou de signes d'amylose

[3]


  • Gammopathie monoclonale d'importance rénale : cette entité pathologique est diagnostiquée lorsque le patient présente des critères diagnostiques pour la MGUS ainsi qu'une insuffisance rénale et des dépôts d'immunoglobulines monoclonales dans le rein par immunofluorescence.[11]
  • Myélome multiple latent à chaînes légères (protéinurie de Bence Jones idiopathique) : les critères diagnostiques de la LC-SMM comprennent :
  • Chaînes légères monoclonales dans l'urine (protéinurie de Bence Jones)
  • Pas d'expression des chaînes lourdes des immunoglobulines dans le sérum ou l'urine
  • Aucun symptôme de PCM, de MW ou d'amylose à chaîne légère amyloïde

[3]


  • Amylose primaire (chaîne légère amyloïde) et maladie des dépôts de chaînes légères : cette entité des néoplasmes plasmocytaires est associée au dépôt pathologique de chaînes légères monoclonales dans les tissus. Les critères de diagnostic comprennent la présence d'amyloïde dans les tissus et des signes de néoplasme des plasmocytes.
  • Trouble lymphoprolifératif à cellules B[3]

Traitement

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Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Les traitements suggérés sont les suivants :

Le traitement n'est généralement pas recommandé pour les patients atteints de MGUS. Comme il existe un risque de progression vers une malignité lymphoproliférative, un suivi à long terme est conseillé.[3]

Si un patient a une protéine M IgM, une biopsie de la moelle osseuse et une tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen peuvent être utiles pour détecter la macroglobulinémie de Waldenström ou d'autres troubles lymphoprolifératifs.[3]

Les neuropathies associées à la MGUS ne sont généralement pas traitées, sauf en cas de gammapathie monoclonale IgM invalidante ou de MGUS IgG/IgA associée à une neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP). Environ 80 % des patients atteints de CIDP IgG/IgA MGUS répondent à l'un des traitements typiques de la CIDP et certains patients se stabilisent sans traitement. Les patients atteints de MGUS présentant une ostéopénie ou une ostéoporose associée peuvent bénéficier d'un traitement par bisphosphonates intraveineux.[3]

L'intensité du suivi chez les patients atteints de MGUS est guidée par la stratification du risque. Un suivi initial à six mois est recommandé, avec des visites ultérieures programmées en fonction du niveau de risque. Si des essais cliniques de stratégies préventives sont disponibles, les patients à haut risque de progression doivent être encouragés à participer.[3]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

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Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Les complications de cette classe de maladie sont :

La gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) peut évoluer pour développer des troubles myéloprolifératifs ou d'autres affections graves telles que :[3]


  • Myélome multiple
  • Amylose à chaîne légère
  • Macroglobulinémie de Waldenstrom
  • Lymphome
  • Ostéoporose
  • Thromboembolie veineuse[3]

Évolution

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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Selon une étude de cohorte basée sur la population, le risque de progression vers un myélome multiple chez les patients atteints de MGUS à chaîne légère est de 0,3 %.[1][12][3]

La MGUS non IgM est considérée comme une affection prénéoplasique avec un risque annuel de progression d'environ 1 %. Le risque de progression est augmenté lorsque la protéine M est supérieure ou égale à 15 g/L et avec un ratio de chaînes légères libres anormal. La MGUS non IgM ne nécessite pas de traitement. Cependant, la prise en charge des patients atteints de MGUS non IgM nécessite une compréhension du risque de progression de la maladie. Généralement, un suivi étroit est recommandé pour ces patients. La plupart des prestataires pensent que tous les patients atteints de MGUS non IgM doivent subir un examen clinique et une évaluation en laboratoire de la progression de la maladie chaque année.


  • Taux de protéine monoclonale sérique supérieur ou égal à 15 g/L (1,5 g/dL)
  • MGUS non IgG (c'est-à-dire IgA, IgM et IgD MGUS)
  • Ratio anormal de chaînes légères libres de sérum[3]

Les patients présentant trois facteurs de risque sont classés comme MGUS à haut risque ; les patients présentant deux facteurs de risque sont classés comme MGUS à risque intermédiaire élevé. Les patients présentant un facteur de risque sont classés comme MGUS à faible risque intermédiaire. Les patients sans facteurs de risque sont classés comme MGUS à faible risque. Malgré une observation étroite, certains patients MGUS non IgM peuvent présenter une progression brutale vers la PCM.[7][4][13][14][15][3]

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Les patients atteints de gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) n'ont pas de traitement spécifique, ils doivent subir un examen clinique détaillé, une électrophorèse des protéines sériques et urinaires régulièrement tous les six à douze mois pour rechercher une progression de la maladie. Les patients souffrant d'ostéopénie ou d'ostéoporose peuvent bénéficier d'un traitement par bisphosphonates.[3]

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,0 1,1 et 1,2 Robert A. Kyle et S. Vincent Rajkumar, « Monoclonal gammopathy of undetermined significance », British Journal of Haematology, vol. 134, no 6,‎ , p. 573–589 (ISSN 0007-1048, PMID 16938117, DOI 10.1111/j.1365-2141.2006.06235.x, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Niels Weinhold, David C. Johnson, Andrew C. Rawstron et Asta Försti, « Inherited genetic susceptibility to monoclonal gammopathy of unknown significance », Blood, vol. 123, no 16,‎ , p. 2513–2517; quiz 2593 (ISSN 1528-0020, PMID 24449210, DOI 10.1182/blood-2013-10-532283, lire en ligne)
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 et 3,29 Hatem Kaseb, Pavan Annamaraju et Hani M. Babiker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939657, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 et 4,5 Steven H. Swerdlow, Elias Campo, Stefano A. Pileri et Nancy Lee Harris, « The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms », Blood, vol. 127, no 20,‎ , p. 2375–2390 (ISSN 1528-0020, PMID 26980727, Central PMCID 4874220, DOI 10.1182/blood-2016-01-643569, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 et 5,4 S. Vincent Rajkumar, Meletios A. Dimopoulos, Antonio Palumbo et Joan Blade, « International Myeloma Working Group updated criteria for the diagnosis of multiple myeloma », The Lancet. Oncology, vol. 15, no 12,‎ , e538–548 (ISSN 1474-5488, PMID 25439696, DOI 10.1016/S1470-2045(14)70442-5, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 et 6,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144643
  7. ↑ 7,0 et 7,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29342381
  8. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31162104
  9. ↑ (en-US) « International Myeloma Working Group (IMWG) criteria for the diagnosis of multiple myeloma », sur International Myeloma Foundation (consulté le 21 janvier 2022)
  10. ↑ Munshi NC, Longo DL, Anderson KC. Plasma Cell Disorders. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. 'Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e'. McGraw Hill; 2018. Accessed November 06, 2021. https://accessmedicine-mhmedical-com.acces.bibl.ulaval.ca/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192018291
  11. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23047823
  12. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20472173
  13. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8562962
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17418070
  15. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11896113
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