Fibrillation auriculaire
Classe de maladie | |||
Fibrillation auriculaire à l'ECG | |||
Vidéo | |||
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Caractéristiques | |||
Signes | Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle | ||
Symptômes |
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations | ||
Étiologies |
Embolie pulmonaire, Sepsis, Hypomagnésémie, Hyperthyroïdie, Cause idiopathique, Maladie coronarienne athérosclérotique, Myocardite, Chirurgie cardiaque, Chirurgie thoracique, Consommation d'alcool, ... [+] | ||
Informations | |||
Terme anglais | Atrial fibrillation | ||
Autres noms | Fibrillation atriale | ||
Wikidata ID | Q815819 | ||
SNOMED CT ID | 49436004 | ||
Spécialités | Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Médecine interne, Médecine familiale, Gériatrie, Soins intensifs | ||
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La fibrillation auriculaire (FA) est une tachyarythmie supraventriculaire irrégulièrement irrégulière. À l'ECG, elle se distingue par la présence d'oscillations de faible amplitude (ondes fibrillatoires) en provenance des oreillettes, à une fréquence de 300 à 600 battements par minute.
Selon la temporalité du début des symptômes de la FA, on peut faire face à de la FA paroxystique, persistante ou permanente.
Classification
Durée
On peut classifier la FA en fonction de la durée de l'épisode.
Sous-type | Définition |
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Paroxystique | Conversion en rythme sinusal de façon spontanée ou à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en < 7 jours |
Persistante | Durée > 7 jours, incluant les épisodes de FA convertis à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en ≥ 7 jours |
Persistante de longue durée[note 1] | Durée > 12 mois lorsqu'il a été décidé d'opter vers une approche thérapeutique de contrôle du rythme («rhythm control») |
Permanente | Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioversion (électrique ou chimique) pour rétablir un rythme sinusal, il s'agit de FA permanente. La FA est le rythme à long terme du patient. |
Subclinique | FA asymptomatique de courte durée détectée par un enregistrement continu de longue durée (ex.: un stimulateur cardiaque) |
Certains patients avec de la FA paroxystique peuvent présenter, par moment, des épisodes de FA permanente, et vice-versa. Dans ces cas, la classification devrait se faire selon la forme de FA qui prédomine en terme de fréquence.
Au-delà d'une simple classification, le type de FA a des répercussions cliniques et thérapeutiques importantes. En effet, un patient avec un premier épisode de FA symptomatique a plus de chances de répondre à une stratégie de contrôle du rythme qu'un patient chez qui on a documenté de la FA dans le passé ou qui présente de la FA persistante de longue durée.
Pour terminer, l'utilisation du terme « FA chronique » est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme « chronique » ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal.
L'acronyme « FAP », souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types.
Étiologie
La classification étiologique est essentiellement utile pour le choix d'agents anticoagulants. En effet, la warfarine devrait être privilégiée chez les patients souffrant de FA valvulaire.[1]
Sous-type | Description |
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Valvulaire | Lorsque la FA est associée à une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale) ou la présence d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique.[3] |
Non valvulaire | Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire. |
Finalement, l'utilisation du terme « FA valvulaire » devrait être évité. En effet, pour éviter toute confusion en pratique, le clinicien est invité à mentionner précisément l'atteinte valvulaire (ex.: FA secondaire à une sténose mitrale sévère) lorsqu'on aborde la fibrillation auriculaire.
Épidémiologie
La FA est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la FA augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la FA soit d'environ 1-2%, elle touche moins de 1% des patients âgés de moins de 50 ans, 4% des patients âgés de 65 ans et jusqu'à 12% des patients de 80 ans et plus[4]. De plus, la FA a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs, hispaniques et asiatiques. [5][6][7]
En pratique clinique, la FA est l'arythmie qui représente le plus gros fardeau en terme d'hospitalisations : environ 33% des hospitalisations pour arythmies y sont attribuables[8].
Étiologies
Il existe de nombreuses causes de FA et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée, d'autant plus que le traitement de certaines causes peut diminuer la fréquence des épisodes de FA.
Les substrats les plus fréquemment rencontrées sont[9][10][11] :
- l'hypertension artérielle
- l'hypertrophie ventriculaire gauche
- la maladie coronarienne athérosclérotique
- la valvulopathie mitrale
- la cardiomyopathie hypertrophique et la cardiomyopathie dilatée.
Les facteurs précipitants les plus fréquemment rencontrés sont :
- la consommation excessive d'alcool
- après une chirurgie cardiaque/thoracique
- la péricardite et la myocardite
- l'embolie pulmonaire
- l'infarctus du myocarde
- l'hyperthyroïdie
- les dysélectrolytémies sévères (hypokaliémie, hypomagnésémie)
- le sepsis.
Les substrats les moins fréquemment rencontrées sont :
- les cardiomyopathies restrictives (amyloïdose cardiaque, péricardite constrictive)
- les cardiopathies congénitales ou structurelles (ex.: communication interauriculaire)
- l'hypertension artérielle pulmonaire
- les formes familiales
- l'électrisation.
Globalement, toute condition qui entraîne des modifications de la forme ou du tissu auriculaire (dilatation auriculaire, tissu auriculaire post-ablation), de l'inflammation, du stress, de la fibrose ou l'ischémie myocardique peut favoriser le développement de la FA. Par ailleurs, les innervations sympathiques et parasympathiques ont également un rôle à jouer dans la pathogenèse de la FA. Dans plusieurs cas, la cause demeure idiopathique (15-20 %)[12].
Physiopathologie
Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la FA. Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie ; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.
Mécanismes structuraux
Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la FA, notamment par les modifications structurales suivantes :
- la dilatation auriculaire
- la fibrose des parois
- l'ischémie
- l'infiltration des parois.
Par exemple, la sténose mitrale entraîne une surcharge de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilatation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'HTA. L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.[13]
Mécanismes électrophysiologiques
La survenue de FA nécessite un précipitant et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. Concrètement, les mécanismes suivants ont été proposés :
- la micro-réentrée
- l'automaticité accrue (ex.: état de thyrotoxicose, phéochromocytome)
- le mécanisme de post-dépolarisation
- la FA induite par une autre tachyarythmie supra-ventriculaire, en présence d'un faisceau d'un faisceau accessoire (ex.: Wolff-Parkinson-White)
Les mécanismes élucidés plus haut ont des implications thérapeutiques. En effet, des foyers d'automaticité accrue et de ré-entrée se retrouvent plus souvent au pourtour des veines pulmonaires, d'où l'intérêt de procédures en électrophysiologie telles que l'isolation des veines pulmonaires.
Par ailleurs, dans certaines situations, des mécanismes électrophysiologies et structuraux agissent de concert dans la genèse de cette arythmie. À titre d'exemple, un patient présentant une dilatation auriculaire gauche et de la fibrose myocardique est fortement prédisposé à développer de FA détectable cliniquement, en présence d'un déclencheur tel que le sepsis. Dans bien des cas, on parle de FA provoquée[4]. De l'autre côté, un facteur déclencheur très intense (ex.: embolie pulmonaire massive) pourrait être responsable de générer de la FA sans la présence d'un substrat sous-jacent. Dans le premier cas décrit, le risque de récurrence se veut beaucoup plus grand que dans le deuxième cas. Ainsi, en pratique clinique, il est primordial de bien identifier les substrats, les déclencheurs en tenant compte du risque de récurrence dans la prise de décision d'anticoagulation sur le long terme.
Autres mécanismes
La plupart des cas de FA ne sont pas d'ordre génétique, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de la FA recoupent plusieurs étiologies mentionnées précédemment :
- l'âge de plus de 65 ans
- l'obésité
- la consommation d'alcool
- la consommation de stimulants (caféine, amphétamines, métamphétamine, cocaïne, etc.)
- la déprivation du sommeil et l'apnée du sommeil[12]
- le stress émotionnel
- l'exercice physique intense
- une chirurgie récente (cardiaque ou non cardiaque)
- l'hypertension artérielle
- le diabète sucré
- l'insuffisance cardiaque
- l'infection.
Les facteurs de risque peuvent être séparés en facteurs de risque modifiables et non modifiables. Cette classification a un intérêt lorsque vient le temps d'individualiser l'approche thérapeutique du patient atteint de FA [9].
Questionnaire
Quoique la fibrillation peut être asymptomatique [Pr: 25 %], les principaux symptômes de la FA sont :
- les palpitations :
- établir la description de la palpitation :
- la présence d'une palpitation régulière (TSVP) avant le déclenchement de l'épisode de FA
- une palpitation irrégulièrement irrégulière
- établir le moment de journée où les symptômes prédominent (la FA se présentant durant les heures de sommeil est typique de la FA à médiation vagale)
- établir le début de l'épisode actuel ou la durée totale de l'épisode
- établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente)
- établir la sévérité des symptômes (incluant l'impact sur la qualité de vie)
- établir la description de la palpitation :
- la lipothymie
- la syncope (rarement)
- la fatigue et l'intolérance à l'effort
- la dyspnée à l'effort et au repos, qui est habituellement légère ou absente[note 2]
- la sensation de tête légère ou d'étourdissement.
Par ailleurs, certains éléments doivent être inclus au questionnaire pour anticiper la prise en charge :
- la fièvre et tous symptômes infectieux
- les symptômes d'AVC et d'ICT
- les hospitalisations dans le passé
- des antécédents de chirurgies cardiaques ou de procédures d'ablation
- la fièvre rhumatismale durant l'enfance (maladie valvulaire mitrale)
- le niveau d'aisance avec les technologies[note 3]
- la fiabilité et le niveau de littératie du patient[note 4]
- l'origine ethnique et géographique[note 5]
- les éléments nécessaires pour calculer le score CHADS2-65 (diabète, HTA, insuffisance cardiaque, âge, antécédents d'AVC/ICT)
- le risque hémorragique du patient (antécédents de saignements majeurs, antécédents de transfusion).
Examen clinique
L'examen physique de la FA démontrera les éléments suivants :
- aux signes vitaux :
- la tachycardie s'il s'agit d'une FA à réponse ventriculaire rapide
- la bradycardie s'il s'agit d'une FA à réponse ventriculaire lente
- la tension artérielle peut être normale, élevée (facteur de risque) ou abaissée ; en présence d'hypotension artérielle[note 6], il s'agit d'une FA hémodynamiquement instable
- si le patient présente une décompensation d'insuffisance cardiaque, il peut y avoir une tachypnée et de la désaturation ; autrement, ces paramètres sont normaux
- la fièvre est à rechercher systématiquement pour éliminer une infection sous-jacente comme déclencheur de la FA
- à l'examen cervical antérieur, on recherche la présence d'un goître ou d'une anomalie thyroïdienne
- évaluer la volémie du patient (l'hypovolémie étant un facteur déclencheur de la FA)
- à l'examen cardiovasculaire
- un pouls irrégulièrement irrégulier (pathognomonique)
- un déficit de pouls relatif à l'apex
- une perte de l'onde A à l'examen des jugulaires
- un B1 diminué
- une diminution des pouls périphériques
- rechercher la présence de souffles associées à une valvulopathie ou une cardiomyopathie
- rechercher la présence d'oedème des membres inférieurs (surtout si le patient présente une décompensation d'insuffisance cardiaque)
- l'examen pulmonaire doit être réalisée systématiquement : l'examen est normal, sauf s'il y a de la surcharge pulmonaire ou des maladies pulmonaires pré-existantes
- selon le contexte clinique, il peut être nécessaire de procéder à l'examen neurologique pour rechercher des signes d'AVC.
Examens paracliniques
ECG
L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de FA. Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont :
- le rythme irrégulièrement irrégulier
- l'absence d'onde P dans toutes les dérivations
- un QRS fin, sauf si aberration associée (ex.: FA en BBD ou BBG)
- la fréquence cardiaque peut être rapide, normale ou lente.
Lorsque le QRS est large, il est primordial de distinguer la FA avec aberration d'une tachycardie ventriculaire (TV). Les éléments suivants orientent généralement davantage vers une TV :
- l'absence de morphologie de bloc de branche droit ou gauche sur l'ECG en rythme sinusal,
- la présence d'un axe extrême (QRS positif en aVR et négatif en D1, aVL)
- la présence de complexes très larges (QRS >160 ms)
- la présence d'une dissociation auriculo-ventriculaire
- la présence de complexes de capture ou de fusion.
Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[9].
Bilan sanguin
Voici le bilan sanguin suggéré[9] :
- une FSC pour éliminer une leucocytose pouvant suggérer une infection ou une anémie
- les ions, la calcémie, la magnésémie et la phophatémie pour éliminer des désordres électrolytes sévères comme une hypokaliémie ou une hypomagnésémie
- la créatininémie pour l'innocuité des médicaments administrés en FA
- la TSH pour éliminer une hyperthyroïdie
- les troponines pour éliminer une ischémique myocardique, selon le contexte clinique
- un bilan hépatique pour l'innocuité des médicaments administrés en FA
- l'INR et le TCA
- la digoxinémie si le patient est déjà sous digoxine
- l'HbA1c, le bilan lipidique, la glycémie à jeun pour l'évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires.
Imageries
Modalité | Explications | |
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Échocardiographie transthoracique |
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Radiographie pulmonaire |
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Holter |
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cardiostimulateur et défibrillateurs |
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Échocardiographie transoesophagienne |
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Oxymétrie nocturne et polysomnographie |
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Mesure ambulatoire de la pression artérielle |
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Approche clinique
Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.
Score de CHADS-65
Affection | Points | |
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C | Insuffisance cardiaque congestive[note 8] | |
H | HTA[note 9] | |
A | Âge ≥ 65 | |
D | Diabète sucré[note 10] | |
S2 | Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 11] |
Risque annuel d'AVC[14][note 12]
- 0: 1.9%
- 1: 2.8%
- 2: 4.0%
- 3: 5.9%
- 4: 8.5%
- 5: 12.5%
- 6: 18.5%
Score HAS-BLED
Signification | Définition | Point | |
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H | HTA | Hypertension non contrôlée, TAS > 160 mmHg | 1 pt |
A | Abnormal renal or liver test |
|
1 pt chacun |
S | Stroke | ATCD d'AVC | 1 pt |
B | Bleeding | ATCD de saignement majeur ou prédisposition aux saignements | 1 pt |
L | Labile INR | INR instable, temps dans la zone thérapeutique < 60 % | 1 pt |
E | Elderly | Âge > 65 ans | 1 pt |
D | Drugs or alcohol |
|
1 pt chacun |
Un score ≥ 3 est considéré comme un risque élevé de saignement. Par contre, un score élevé n'est pas une contre-indication à l'usage d'anticoagulants. Le risque de saignement permet au patient et au clinicien d'avoir une discussion éclairée sur le sujet.
Selon le pointage, il est possible d'estimer le risque de saignement à 1 an[16] :
- 0 point = 1,13 %
- 1 points = 1,02 %
- 2 points = 1,88 %
- 3 points = 3,74 %
- 4 points = 8,70 %
- 5 points = 12,5 %
Diagnostic
Le diagnostic se suspecte cliniquement et se confirme à l'ECG.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel comprend :
- le flutter auriculaire (avec bloc variable) [note 13]
- le flutter atypique (non-isthme cavo-tricuspidien dépendant)
- la fibrillation auriculaire avec pré-excitation (ex. Wolff-Parkinson-White)
- la flutter auriculaire avec aberration (ex.: présence d'un bloc de branche droit)
- la tachycardie auriculaire multifocale
- la tachycardie auriculaire focale avec bloc variable
- les extrasystoles auriculaires fréquentes.
Traitement
La prise en charge de la FA en aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.
- Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement (ischémie myocardique, surcharge pulmonaire ou hypotension significative), il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable.
- Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence ou du rythme ainsi qu'une anticoagulation adéquate.
Distinguons donc les trois aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :
- le traitement de la cause sous-jacente
- l'anticoagulation
- le contrôle de l'arythmie :
- le contrôle de la fréquence
- le contrôle du rythme (cardioversion chimique)
- les approches chirurgicales.
Traitement de la cause sous-jacente
Avant même de commencer la prise en charge de l'arythmie elle-même, il est important de développer un réflexe clinique important. Quelle est la cause sous-jacente de la FA ?
- En cas de FA dans un contexte de sepsis, le traitement le plus efficace de la FA est d'abord la correction de la volémie, des antibiotiques et potentiellement des amines. Il est important de souligner qu'une température rectale doit être obtenue pour TOUS les cas de FA.
- Dans un contexte d'anémie sévère/choc hémorragique, le traitement inclut la transfusion du patient.
- Si le patient est hypovolémique, le traitement consiste à la correction de l'hypovolémie.
- Si le patient est intoxiqué à un stimulant, il faut s'attarder au traitement de cette intoxication.
- Le patient est-il en anaphylaxie ET en FA ? Dans ce contexte, le traitement comportera de l'épinéphrine.
Cette liste est non exhaustive, mais il faut rester à l'affût de ces situations.
Selon le contexte clinique, le risque de saignements du patient, la durée de la FA, le nombre de récidives et l'élément déclencheur, il est également important de considérer une anticoagulation thérapeutique.
Anticoagulation
- CV155: AOD en FA non valvulaire
À noter, l'anticoagulation est également indiquée dans certains contextes cliniques :
- Post-chirurgie non cardiaque si FA persiste ≥ 48h (ou plusieurs épisodes de FA < 48h) ET CHADS ≥ 2 (après discussion avec le chirurgien sur le moment optimal de débuter l'anticoagulation). Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
- Post-chirurgie cardiaque si FA persiste ≥ 24-48h (ou plusieurs épisodes de FA <24-48h) après discussion avec le chirurgien cardiaque. Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
Dans ces deux cas, si l'option d'opter pour une anticoagulation sur le long terme est choisie, l'anticoagulant est généralement poursuivie à vie.
Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire. Dans la FA paroxystique, le risque d'embolisation est le même que pour la FA permanente donc le même régime d'anticoagulation s'impose[12].
Médicaments | Indications | Dosage | Commentaires |
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Warfarine |
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Anticoagulation oraux directs |
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La durée de l'anticoagulation doit être adapté à chaque patient.
Durée de l'anticoagulation | Critères |
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À vie |
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3 semaines |
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4 semaines |
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2-3 mois |
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Par la suite, la décision d'anticoaguler dépend du risque embolique qu'on détermine avec le score CHADS-65 ainsi que le jugement clinique. Par exemple, un patient avec une FA valvulaire CHADS-65 = 0 se mériterait une anticoagulation à long terme.
Anticoagulation chez les patients atteints de MCAS
La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS et atteints de FA dépend du traitement envisagé[9].
Contexte clinique | Stratégie anticoagulant/antiplaquettaire |
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MCAS stable |
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Coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires[note 16] |
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Syndrome coronarien aigu sans angioplastie[note 18] | |
Syndrome coronarien aigu avec angioplastie |
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Coronarographie élective avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires[note 16] |
Gastroprotection
Les patients atteints de FA sont souvent exposés à la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires. Ainsi, ces patients s'exposent à un risque accru de saignements gastro-intestinaux. Dans la pratique courante, il est commun d'ajouter une prophylaxie gastroprotectrice pour réduire ce risque de saignements (ex.: pantoprazole 40 mg po die). Quoi qu'il n'existe pas de lignes directrices claires à ce sujet, la décision d'ajouter une gastroprotection se base sur la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires, l'âge du patient (> 65 ans), des antécédents d'ulcère compliqué ou la présence d'autres comorbidités.
Choisir la stratégie : contrôle de la fréquence cardiaque ou un contrôle du rythme
En pratique clinique, les experts s'entendent généralement pour dire que l'approche du contrôle de la fréquence cardiaque est équivalente à celle du contrôle du rythme. L'approche du contrôle du rythme confère probablement un bénéfice sur la survie.[17] Jusqu'à ce que ces données soient appliqués à l'ensemble de la population, on se fie sur les critères suivants incluant les préférences du patient pour décider de l'approche thérapeutique.
Facteurs favorisant un contrôle de la fréquence cardiaque | Facteurs favorisant un contrôle du rythme |
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Contrôle de la fréquence
Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.
Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient[9] :
- les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque
- les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS
- les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.
Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence pourraient éventuellement se cardioverser spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme). Dans certains cas réfractaires, l'ablation du noeud AV suivi d'une pose de pacemaker permanent peut être considéré.
Administration | Classe | Posologie | Commentaires |
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IV | Bêta-bloqueurs |
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BCC non DNP |
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Digoxine |
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Amiodarone |
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PO | Bêta-bloqueurs |
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BCC non DNP |
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Digoxine |
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Contrôle du rythme
Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.
Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :
- une absence de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO
- une instabilité hémodynamique qui doivent être cardioversés en STAT
- la FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent
- la FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2
- CHADS2 = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis 3 semaines avant la cardioversion.
Cardioversion chimique
Il est à noter que la cardioversion chimique devrait, si possible, être tentée dans un contexte monitorisé avec un accès rapide à un défibrillateur et pacemaker externe étant donné le risque de bradycardies sévères et pauses de conversion en rythme sinusale avec l'utilisation de ces agents.
Médicament | Doses | Commentaires |
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Procaïnamide |
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Agent de choix si syndrome de pré-excitation associé (syndrome de Wolff-Parkinson White) |
Amiodarone | En trois étapes
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Flecaïnide |
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Propafénone |
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Sur une autre note, chez certains patients fiables atteints de FA bien sélectionnés (FA symptomatique soutenue ≥ 2h et survenant < 1 fois par mois), il est possible d'opter vers l'approche « pill-in-the-pocket » où le patient l'un des anti-arythmiques de classe Ic mentionnés plus haut. Étant donné que ces agents favorisent la conduction 1:1 au niveau du noeud AV, il est primordial de prendre un agent bloquant le noeud AV (bêta-bloquant ou bloqueur des canaux calciques non-dihydropyridinique) 30 minutes avant.
Cardioversion électrique
La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitorage cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.
Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.
La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone.
Approches chirurgicales
L'ablation par radiofréquence ou cryothérapie, le pacing auriculaire préventif, l'ablation du noeud auriculo-ventriculaire avec installation de cardiostimulateur concomittant, la procédure chirurgicale de MAZE, l'occlusion chirurgicale interventionnelle de l'appendice auriculaire gauche sont autant de procédure chirurgicale pouvant être proposées aux patients avec FA.
Les procédures chirurgicales peuvent être proposées chez les patients suivants[19] :
- pour les patients chez qui l'utilisation des antiarrythmiques de classe I ou III est non toléré, inefficace ou contre-indiqué en présence de FA persistante ou paroxystique
- les jeunes patients asymptomatiques
- les patients avec insuffisance cardiaque.
Le cardiologue spécialisé en électrophysiologie est normalement le spécialiste qui s'occupera du choix de la procédure en fonction du contexte clinique.
Suivi
- La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm (<110 bpm à l'effort).
- Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
- pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
- pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinine sérique et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
- Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
- Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
- Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.
Complications
Les complications de la FA sont[Référence nécessaire] :
- l'accident vasculaire cérébral[note 21]
- l'insuffisance cardiaque décompensée[note 22]
- le choc cardiogénique[note 23].
Évolution
En s'attardant aux nombres d'hospitalisations pour arythmies toutes causes confondues, 33% des raisons d'admissions sont attribuables à la FA. Ainsi, afin de réduire le fardeau de cette arythmie, le clinicien doit s'attarder sur les mesures préventives (ex.: perte de poids, réduction de la consommation d'alcool) tout en maximisant un contrôle adéquat du rythme ou de la fréquence cardiaque selon l'approche. Une FA non adressée de façon optimale peut avoir des conséquences délétères : thrombo-embolie (AVC), cardiomyopathie tachyarythmique et de décès.
Prévention
Il est recommandé de dépister la FA par une simple vérification de la FC chez tout patient > 65 ans lors des visites médicales (Number needed to screen de 69) [Forte, Faible][20].
Par ailleurs, la modification des habitudes de vie et des facteurs de risque modifiables permettent de réduire le fardeau de la FA (la perte de poids chez le patient obèse et l'abstinence de la consommation d'alcool).
Notes
- ↑ « Long-standing-persistant » en anglais
- ↑ Si elle est sévère, il faut penser à un oedème aigu du poumon, qui est une complication.
- ↑ Dans l'éventualité où on proposerait au patient une modalité d'investigation technologique (surtout chez le patient non diagnostiqué mais peut être utile pour le suivi), tels que les modalités via téléphones intelligents ou le monitorage cardiaque intelligent.
- ↑ Dans l'éventualité où une approche «pill-in-the-pocket» serait envisagée
- ↑ En vertu de l'incidence variable selon les populations et des facteurs de risque ethno-géographiques de la fièvre rhumatismale
- ↑ TAS <90 mm Hg ou chute de TAS de ≥30 mm Hg si le patient était hypertendu avant de tomber en FA
- ↑ L'apnée du sommeil provoque une HTAP qui provoque la FA.
- ↑ Selon le CCS:
- Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
- Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
- Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
- ↑ Selon le CSS:
- TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
- Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
- ↑ Selon le CSS:
- Patient traité pour le diabète ;
- Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
- ↑ * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
- ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
- Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
- ↑ Intervalles de confiance:
- 0: 1.2–3.0
- 1: 2.0–3.8
- 2: 3.1–5.1
- 3: 4.6–7.3
- 4: 6.3–11.1
- 5: 8.2–17.5
- 6: 10.5–27.4
- ↑ Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulierement irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme habituellement régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes (présence d'une onde F).
- ↑ Chez les patients dialysés, l'anticoagulation demeure controversée et devrait faire l'objet de discussions avec le patient en présentant les risques et bénéfices. Du côté des AOD, il existe quelques données avec l'emploi de l'Apixaban. Des études sont actuellement en cours pour mieux guider l'approche anticoagulante chez cette clientèle de patients.
- ↑ Par la suite, l'anticoagulation doit être évalué en tenant compte du risque thromboembolique du patient (particulièrement si CHADS ≥ 2 ).
- ↑ 16,0 et 16,1 Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), antécédents de SCA dans le passé, antécédents de thrombose de tuteur, maladie multi-vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe de bifurcation, > 60 mm de longueur de tuteur implanté, occlusion coronaire totale chronique («CTO» en anglais), échafaudage vasculaire biorésorbable.
- ↑ Traitement à individualiser avec l'hémodynamicien ou le cardiologue
- ↑ Traitement conservateur
- ↑ Controversé, surtout si non associé à une dysfonction systolique du ventricule gauche
- ↑ Dysfonction systolique du ventricule gauche, maladie valvulaire, hypertrophie ventriculaire gauche > 14 mm
- ↑ Par l'embolisation d'un caillot formé dans l'oreillette en fibrillation. 60 % des AVC secondaires à la FA peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une FA connue par rapport au grand public.
- ↑ Par la perte de la contribution de l'oreillette dans le débit cardiaque
- ↑ Surtout chez les patients déjà atteinte d'insuffisance cardiaque
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/09 à partir de Atrial Fibrillation (A Fib) (StatPearls / Atrial Fibrillation (A Fib) (2020/02/14)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252328 (livre).
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