Fibrillation auriculaire

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Fibrillation auriculaire
Maladie
Vidéo
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystole auriculaire, Flutter atypique, Flutter auriculaire avec aberration, Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable, Fibrillation auriculaire avec pré-excitation
Informations
Terme anglais Fibrillation auriculaire
Spécialité Cardiologie

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La fibrillation auriculaire est le type d'arythmie cardiaque le plus courant. Elle est due à une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur, les faisant fibriller. Elle se caractérise par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de son irrégularité du rythme, le flux sanguin dans le cœur devient turbulent et a de fortes chances de former un thrombus, qui peut finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. [1][2][3]

Épidémiologie

La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquemment rencontré. La prévalence de la fibrillation auriculaire a augmenté dans le monde entier. On sait que la prévalence de la fibrillation auriculaire augmente généralement avec l'âge. On estime que le nombre de personnes atteintes de fibrillation auriculaire doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se trouve dans environ 9% chez les personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [4][5]

On estime que 19,6% des patients de plus de 65 ans présenteront une fibrillation auriculaire apparente d'ici 2030.[Référence nécessaire]

Étiologies

Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA), mais elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont[6][7] :

Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut entraîner le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est idiopathique.

Physiopathologie

Il existe une grande variété de mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire ; cependant, c'est le remodelage cardiaque qui explique la plupart d'entre eux. Le remodelage cardiaque, en particulier des oreillettes, entraîne des changements structurels et électriques qui deviennent éventuellement la cause d'un rythme perturbé dans la FA. Le remodelage structurel est causé par les changements dans les myocytes et la matrice extracellulaire, et le dépôt de tissu fibreux joue également un rôle majeur dans certaines étiologies. En revanche, la tachycardie et le raccourcissement de la période réfractaire conduisent à un remodelage électrique.[Référence nécessaire]

Le plus souvent, l'hypertension, les cardiopathies structurelles, valvulaires et ischémiques sont responsables des formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire, mais la physiopathologie sous-jacente n'est pas bien comprise. Certaines chercheurs ont montré des preuves de causes génétiques de la fibrillation auriculaire impliquant le chromosome 10 (10q22-q24) qui consiste en une mutation du gène, la sous-unité alpha du Ik5 cardiaque, qui est responsable de la formation des pores. Il s'agit d'un gain de mutation fonctionnelle, permettant plus de pores, augmentant l'activité au sein des canaux ioniques du cœur, affectant ainsi la stabilité de la membrane et réduisant son temps réfractaire. [1]

La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques et sont liés aux maladies cardiovasculaires sous-jacentes : un déclencheur excite un foyer ectopique dans les oreillettes (le plus souvent autour de la zone des veines pulmonaires) et provoque un déclenchement non synchronisé d'impulsions électriques conduisant à une fibrillation des oreillettes. Ces impulsions sont irrégulières et les taux d'impulsions peuvent varier considérablement. Dans l'ensemble, la fibrillation auriculaire entraîne un flux sanguin turbulent et anormal à travers la cavité cardiaque, ce qui diminue l'efficacité cardiaque pour pomper le sang tout en augmentant la probabilité de formation de thrombus dans les oreillettes, le plus souvent à l'appendice auriculaire gauche.[7]

Classification

Durée

On classifie la FA en fonction du temps depuis le début de l'épisode[8].

  • FA paroxystique
    • Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.
    • Chez les patients plus jeunes, la FA paroxystique est souvent secondaire à des foyers électriquement actifs dans les veines pulmonaires. L'élimination de ces foyers s'avère efficace dans le traitement de ce type de FA, car elle élimine le déclencheur de tels épisodes.
  • FA persistante
    • Durée > 7 jours
  • FA chronique de longue date (ou persistante)
    • Durée > 12 mois
  • FA chronique (ou persistante)
    • Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.

Étiologique

La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[8].

  • Valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale ou que le patient a subi un remplacement valvulaire mitral.
  • Non valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA n'est pas liée aux valves cardiaques.

Présentation clinique

La présentation clinique de la FA peut aller d'asymptomatique à des complications dévastatrices telles qu'un choc cardiogénique et un AVC ischémique. L'histoire et l'examen physique sont cruciaux pour diagnostiquer et stratifier les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent[6] :

  • l'âge avancé ;
  • être un homme ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • la maladie pulmonaire obstructive chronique ;
  • les maladies cardiaques sous-jacentes ;
    • les cardiopathies congénitales,
    • les valvulopathies,
    • l'insuffisance cardiaque,
    • la maladie coronarienne athérosclérotique,
  • la consommation d'alcool excessive ;
  • les maladies thyroïdiennes ;
  • l'apnée du sommeil ;
  • l'obésité.

Certains facteurs de risque ne sont pas encore reconnus, mais sont en investigation actuellement :

  • l'insuffisance rénale ;
  • le diabète ;
  • le tabagisme ;
  • des facteurs génétiques ;
  • les exercices d'endurance excessifs.

Questionnaire

Plusieurs patients présentants une FA sont totalement asymptomatiques.

D'autres patients se plaindront de palpitations, de dyspnée à l'effort, de dyspnée au repos, d'étourdissement ou de lipothymie.

Il est également important de questionner les éléments suivants, car ceux-ci ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge[6] :

  • le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;
    • établir le début de l'épisode actuel,
    • établir le type de FA (de novo, chronique, paroxystique),
    • établir l'impact sur la qualité de vie,
  • la présence de douleur thoracique angineuse (est considéré comme un signe d'instabilité) ;
  • la présence de symptômes compatibles avec un oedème aigu des poumons (dyspnée de repos, détresse respiratoire, oedème des membres inférieurs, anxiété, orthopnée) ;
    • en présence de ceux-ci, on considère le patient comme étant instable ;
  • vérifier les habitus (tabac, alcool, drogue) ;
  • tenter d'identifier des facteurs de risque qui diminueront la chance de maintien en rythme sinusal (HTA, SAHS, dysfonction ventriculaire gauche, valvulopathie)
  • s'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de connaître la méthode de cardioversion précédemment utilisée ;
  • l'utilisation de médicaments antiarythmiques, antihypertenseurs et anticoagulants ;
  • les antécédents familiaux de FA idiopathique (cause génétique ?) ;
  • déterminer le risque de saignement (score HASBLED) et le risque thromboembolique (score de CHADS2).

Examen clinique

L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension, des signes d'oedème pulmonaire aiguë ou d'hypoperfusion [note 1].

Au niveau des pouls périphériques, le pouls est irrégulièrement irrégulier (pathognomonique). Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.

Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.

  • Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.
  • Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Lorsque la tension est basse, il peut s'agir d'une indication de cardioversion électrique immédiate.

La prise de la température rectale est essentielle. Le patient qui se présente en FA à l'urgence dans un état septique, il faut d'abord et avant tout traiter l'état septique du patient. Tenter de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être dangereux.

Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.

Examens paracliniques

ECG

L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire.

Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[6].

Bilan sanguin

Voici le bilan sanguin suggéré[6] :

  • FSC (ou HbHt)
  • Électrolytes sanguins complets (Na, K, Cl, Ca ionisé, Mg)
  • Créatininémie (pour la clairance de la créatinine)
  • TSH (pour éliminer une dysthyroïdie cliniquement significative)
  • HbA1C et bilan lipidique PRN (pour gérer les facteurs de risque)
  • Troponine cardiaque PRN

Échocardiographie transthoracique (ETT)

  • Évaluer les cardiomyopathies structurelles (insuffisance cardiaque, cardiomyopathie congénitale, valvulopathie, etc.). En présence de ceux-ci, cela diminue les chances d'un maintien en rythme sinusal.
  • Estimer les pressions de remplissage du ventricule gauche et la pression de l'artère pulmonaire. Plus ces pressions sont élevées, plus cela se répercute dans les oreillettes, ce qui diminue les chances de retour et maintien en rythme sinusal.

Radiographie pulmonaire

  • Particulièrement utile si le patient se présente avec de la dyspnée pour évaluer une décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer l'image de base chez un patient qui recevra de l'amiodarone (en raison des risques de fibrose pulmonaire).

Holter

  • Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test. Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une fibrillation auriculaire paroxystique.
  • Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la fibrillation auriculaire n'exclue pas la présence d'autres arythmies.
  • Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours.

Échocardiographie transoesophagienne (ETO)

  • Évaluer les cardiomyopathies structurelles.
  • Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion (voir la section traitement).

Autres tests

L'oxymétrie nocturne ou la polysomnographie peuvent être indiqués lorsque l'apnée du sommeil est suspectée.

La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est indiquée chez les patients qui ne sont pas diagnostiqués pour de l'hypertension artérielle ou pour valider si l'hypertension artérielle est contrôlée chez certains patients. Ce test n'est pas réalisé de routine.

Approche clinique

Score de CHADS2

Il est essentiel de calculer le score pour tous les patients, car cela aura un impact sur l'anticoagulation.

CHADS2-65[9]
Affection Points
 C  Insuffisance cardiaque congestive[note 2]
1
 H HTA[note 3]
1
 A  Âge ≥ 65
1
 D Diabète sucré[note 4]
1
 S2 Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 5]
2

Risque annuel d'AVC[10][note 6]

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.5%

Diagnostic

Fibrillation auriculaire typique à QRS fin

À l'ECG, la fibrillation auriculaire se présente par un QRS étroit irrégulièrement irrégulier sans onde P distincte. La fréquence cardiaque se situe généralement entre 80 et 180/min.

Fibrillation auriculaire avec BBG

Parfois, une FA peut se présenter avec un QRS large, comme par exemple lorsqu'un patient connu avec un BBG préexistant tombe en fibrillation auriculaire.

Diagnostic différentiel

L'histoire et l'examen jouent un rôle crucial dans la distinction des diverses causes de la fibrillation auriculaire. Différentes présentations sur l'électrocardiographie sont une pierre angulaire dans l'établissement de l'étiologie de la FA.

Les diagnostics différentiels comprennent :

  • Flutter auriculaire - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulier irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes.
  • Tachycardie auriculaire

Traitement

Anticoagulation

Selon la CCS[6], l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :

  • âge ≥ 65 ans ;
  • CHADS2 ≥ 1.

Le choix de l'anticoagulation varie en fonction de s'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire :

  • pour les patients avec FA valvulaire, la warfarin est indiquée.
  • pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs sont indiqués.

Durée

Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation[6].

  1. Chez les patients avec CHADS2 ≥ 1 ou âgés ≥ 65 ans, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation.
  2. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de trois semaines avant la cardioversion, suivi de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • FA valvulaire,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 ≥ 2,
    • FA non valvulaire qui dure depuis > 48h.
  3. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2.

Instable hémodynamiquement

Dans les cas où le patient est hémodynamiquement instable, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec un traitement anticoagulant. Si le patient est hémodynamiquement instable en raison d'une réponse ventriculaire rapide, une cardioversion peut être indiquée sans ETO préalable.

La FA est instable lorsqu'il y a ischémie cardiaque, oedème aigu des poumons ou hypotension significative.

Stable hémodynamiquement

La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend de la stabilité hémodynamique et de la stratification du risque.

S'il existe des signes de réponse ventriculaire rapide, un bêtabloquant ou un bloqueur des canaux calciques doit être instauré pour le contrôle de la fréquence. Ces options peuvent être utilisées sous forme intraveineuse (IV) pour une réponse rapide. Habituellement, un bolus est administré au patient, puis commencé au goutte-à-goutte si les symptômes ne disparaissent pas. La digoxine peut être envisagée pour le contrôle du débit mais n'est pas conseillée en tant qu'agent de première intention en ce qui concerne ses effets indésirables et sa tolérance. L'amiodarone peut également être administré en tant qu'agent de contrôle du rythme mais n'est pas non plus une option de première ligne dans le contexte aigu. Dans tous les cas, si la décision de débuter l'amiodarone est prise, la cardiologie doit être consultée avant son administration.

Dans le cas d'une fibrillation auriculaire préexistante, le patient doit être stratifié en fonction du risque en utilisant le score CHADs-2-Vasc, qui est utile pour estimer le risque d'AVC par an. Si le patient reçoit un score de 0, il est considéré comme «à faible risque» et l'anticoagulation n'est pas recommandée dans de tels cas. Si le patient obtient un score de 1, il tombe dans la catégorie de risque "faible-modéré"; les prestataires devraient envisager un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire. Si le patient obtient un score supérieur à 2, il se trouve dans la catégorie de risque «modéré-élevé» et un traitement anticoagulant est indiqué. [2] Un contrôle du rythme ou du rythme doit également être administré au patient; des médicaments tels que les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, l'amiodarone, la dronédarone et la digoxine sont des options disponibles. HAS-BLED est également un système de notation qui peut être utilisé pour évaluer le risque de saignement pour le patient. Il s'agit d'un bon indicateur du risque de saignement pour un patient qui est envisagé pour l'anticoagulation.

La thérapie non pharmacologique comprend la thérapie d'ablation. La mise en place d'un stimulateur cardiaque est envisagée dans les cas graves entraînant une insuffisance cardiaque dans la fibrillation auriculaire.[9][11][12]

Lignes directrices actuelles

Chez les patients atteints de FA et d'un score CHA2DS2-VASc élevé de 2 ou plus, une anticoagulation orale est recommandée.Les femmes avec l'absence de facteurs de risque de FA et les hommes avec CHA2DS2-VASc de 1 ou 0 ont un faible risque d'AVC.Anticoagulants oraux sans vitamine K (apixaban, dabigatran, edoxaban et rivaroxaban) sont recommandés par rapport à la warfarine, sauf pour les patients atteints de SE modérée à sévère avec une valve cardiaque mécanique en place.Pour tous les patients atteints de FA, le score CHA2DS2-VASc est recommandé pour évaluer le risque d'AVC. fonction rénale et hépatique avant d'initier des anticoagulants oraux non vitaminiques K. L'aspirine n'est pas recommandée chez les patients ayant de faibles scores CHA2DS2-VASc. L'idarucizumab est recommandé pour l'inversion du dabigatran en cas d'urgence ou de saignement. Andexanet alfa est recommandé pour inverser les saignements associés au rivaroxaban et à l'apixaban.L'occlusion de l'appendice auriculaire gauche est recommandée chez les patients atteints de FA présentant un risque d'accident vasculaire cérébral qui ont des contre-indications à l'anticoagulation à long terme.Si la durée de la FA est inférieure à 48 heures ou si le temps est inconnue, commencer l'anticoagulation et maintenir l'INR entre 2-3 ou commencer un inhibiteur du facteur Xa pendant au moins trois semaines avant et au moins quatre semaines après la cardioversion.L'ablation par cathéter est une option chez les patients avec une fraction d'éjection faible.Recommande la perte de poids chez les patients obèses avec AF.

Suivi

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

L'effet secondaire le plus redouté de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral aigu, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Il a été démontré que 60% des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le principal effet secondaire de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral. Un accident vasculaire cérébral (AVC) peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par anticoagulation avec une thérapie de rythme / rythme d'appoint. Les autres complications comprennent les maladies cardiaques et l'insuffisance cardiaque secondaire. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.

Évolution

La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Références

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  1. Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme).
  2. Selon le CCS:
    • Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
    • Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
    • Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
  3. Selon le CSS:
    • TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
    • Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
  4. Selon le CSS:
    • Patient traité pour le diabète ;
    • Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
  5. * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
  6. Intervalles de confiance:
    • 0: 1.2–3.0
    • 1: 2.0–3.8
    • 2: 3.1–5.1
    • 3: 4.6–7.3
    • 4: 6.3–11.1
    • 5: 8.2–17.5
    • 6: 10.5–27.4
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