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*Bêta-bloqueurs :
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**Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min q 5 mins x 3 si besoin  
**Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min q 5 mins x 3 si besoin
**Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min q 4 mins x 3 si besoin, puis 50 à 200 mcg/kg/min IV,
**Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min q 4 mins x 3 si besoin, puis 50 à 200 mcg/kg/min IV,
*BCC non DNP :
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**Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg (5-10 mg) IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min (des bolus additionnelles peuvent être répétés après le premier jusqu'à atteinte d'une fréquence cardiaque acceptable avant de passer à la perfusion),
**Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg (5-10 mg) IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min (des bolus additionnelles peuvent être répétés après le premier jusqu'à atteinte d'une fréquence cardiaque acceptable avant de passer à la perfusion),
*Digoxine  :
*Digoxine  :
**0.5 mg IV en bolus puis 0,25 mg IV q6-8h pour 2 doses  
**0.5 mg IV en bolus puis 0,25 mg IV q6-8h pour 2 doses
*Amiodarone:
**150 mg IV en bolus, un 2e bolus peut être répété dans 10 minutes, puis 40 mg/h


====Médicaments PO====
====Médicaments PO====

Version du 24 décembre 2021 à 10:58

Fibrillation auriculaire (FA)
Maladie

Vidéo
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystole auriculaire, Flutter atypique, Flutter auriculaire avec aberration, Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable, Fibrillation auriculaire avec pré-excitation
Informations
Terme anglais Atrial fibrillation
Wikidata ID Q815819
Spécialité Cardiologie

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La fibrillation auriculaire (FA) est une tachyarythmie causé par une activité électrique anarchique dans les oreillettes du cœur. En raison de la perte de la contraction auriculaire efficace, un phénomène de stase sanguine peut provoquer la formation spontanée de thrombus au niveau de l'appendice auriculaire gauche, qui peuvent finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. [1][2][3][4][Référence à actualiser]

Épidémiologie

La fibrillation auriculaire est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la fibrillation auriculaire augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1-2%, elle touche moins de 1% des patients âgés de moins de 50 ans, 4% des patients âgés de 65 ans et jusqu'à 12% des patients de 80 ans et plus[5]. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [6][7]

Étiologies

Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA) et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont[8][Référence à actualiser][9][Référence à actualiser][10] :

Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut favoriser le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est idiopathique.

Physiopathologie

Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire (FA). Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.

Mécanismes structuraux

Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la fibrillation auriculaire. La dilation progressive, la fibrose des parois, l'ischémie et l'infiltration des parois sont mécanismes structuraux. Par exemple, la sténose mitrale entraîne une surcharge de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'hypertension artérielle (HTA). L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.[11][Référence à actualiser]

Mécanismes électrophysiologiques

Le développement de la fibrillation auriculaire nécessite un déclencheur électrique et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. L'hétérogénéité du tissu de conduction, la diminution de la vitesse de conduction, la modification de la durée des potentiels d'action et la présence de foyer d'automaticité sont des mécanismes électrophysiologiques. Par exemple, une cicatrice chrurgicale au sein des oreillettes peut modifier la propagation de la dépolarisation électrique de l'oreillette et favoriser le développement d'un flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire.[12][Référence à actualiser]

Autres mécanismes

La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas d'ordre génétique, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.[Référence nécessaire]

Classification

Durée

On classifie la FA essentiellement en fonction du temps depuis le début de l'épisode[13][14].

  • FA paroxystique
    • Conversion en rythme sinusal de façon spontanée ou à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en < 7 jours
  • FA persistante
    • Durée > 7 jours, incluant les épisodes de FA convertis à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en ≥ 7 jours
  • FA persistante de longue durée ("long-standing persistant")
    • Durée > 12 mois lorsqu'il a été décidé d'opter vers une approche thérapeutique de contrôle du rythme ("rhythm control")
  • FA permanente
    • Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser (électriquement ou chimiquement) le patient pour rétablir un rythme sinusal et de demeurer en FA à long terme. Dans l'éventualité où une approche de contrôle du rythme serait reconsidérée, on parlerait de FA persistante de longue durée

L'utilisation du terme "FA chronique" est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme "chronique" ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal. L'acronyme "FAP", souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types. Finalement, l'utilisation des tes termes "FA valvulaire" devrait être évité pour distinguer les patients atteints de FA avec une sténose mitrale modérée-sévère ou porteurs d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique des autres patients.

Étiologique

La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[13].

  • Valvulaire
    • Lorsque la FA est associée à une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale) ou la présence d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique (définition du CCS en 2020).[15]
  • Non valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire.

Présentation clinique

La présentation clinique de la FA peut aller d'asymptomatique à des complications dévastatrices telles qu'un choc cardiogénique et un AVC ischémique. L'histoire et l'examen physique sont cruciaux pour diagnostiquer et stratifier les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent[8] :

  • l'âge avancé ;
  • le sexe masculin ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • la maladie pulmonaire obstructive chronique ;
  • les maladies cardiaques sous-jacentes ;
    • les cardiopathies congénitales,
    • les valvulopathies,
    • l'insuffisance cardiaque,
    • la maladie coronarienne athérosclérotique,
  • les anomalies structurelles du coeur;
    • la dilatation de l'oreillette gauche
    • l'hypertrophie ventriculaire gauche
  • la consommation d'alcool excessive ;
  • les maladies thyroïdiennes (surtout l'hyperthyroïdie) ;
  • l'apnée du sommeil ;
  • l'obésité.
  • l'insuffisance rénale chronique ;
  • le diabète ;
  • le tabagisme ;
  • des facteurs génétiques ;
  • les exercices d'endurance excessifs;
  • l'inactivité physique

Questionnaire

Plusieurs patients présentants une FA sont totalement asymptomatiques.

D'autres patients se plaindront de palpitations, de dyspnée, d'étourdissements, de fatigue, de faiblesse, de douleurs thoraciques, de lipothymie ou de syncope.

Il est également important de questionner certains éléments qui ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge[8] :

  • le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;
    • établir le début de l'épisode actuel,
    • établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente),
    • établir la sévérité des symptôme (incluant l'impact sur la qualité de vie)
  • reconnaître les facteurs de risque décrits plus haut (dont l'histoire familiale à la recherche d'une contribution héréditaire)
  • identifier les facteurs déclencheurs de fibrillation auriculaire
    • Prise de stimulants
    • Prise d'alcool
    • Déprivation du sommeil
    • Stress émotionnel
    • Exercice physique intense
    • Sommeil (activité autonome ou détresse respiratoire)
    • Chirurgie récente (cardiaque ou non-cardiaque)
    • Infection
    • Tachycardie supraventriculaire (palpitations régulières avant le déclenchement de l'épisode de fibrillation auriculaire) ;
  • S'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de questionner les approches pharmacologiques et non pharmacologiques précédemment utilisés (efficacité, innocuité)  ;
  • évaluer le risque thromboembolique (score CHADS-65) ainsi que le risque de saignement (score HASBLED)

Examen clinique

L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension (tension artérielle systolique < 90 mm Hg ou chute de TAs de ≥30 mm Hg si le patient était hypertendu avant de tomber en fibrillation auriculaire, des signes cliniques ou radiologiques d'oedème pulmonaire aiguë ou d'ischémie myocardique (douleurs angineuses, hausse des troponines) [note 1].[Référence nécessaire]

Au niveau des pouls périphériques, le pouls est irrégulièrement irrégulier. Par contre, il est à noter que, lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.

Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.

  • Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.
  • Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Tel que mentionné plus haut, l'hypotension s'avère un indice d'instabilité de la fibrillation auriculaire. Selon le degré de sévérité de l'hypotension, une cardioversion pourrait être indiquée

La prise de la température est essentielle. Lorsqu'un patient se présente en FA à l'urgence, il faut s'assurer d'éliminer une infection sous-jacente telle qu'une pneumonie en faisant une revue de systèmes complète. Tenter agressivement de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être dangereux.

Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.

Examens paracliniques

ECG

L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire.

Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont :

  • Rythme irrégulièrement irrégulier
  • Absence d'onde P
  • QRS généralement fins sauf si aberrance associée (ex.: BBD)

Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[8].

Bilan sanguin

Voici le bilan sanguin suggéré[8] :

  • FSC
  • Électrolytes sanguins complets (Na, K, Cl, Ca, Mg, PO4)
  • Créatinine sérique
  • TSH (pour éliminer une hyperthyroïdie)
  • Troponines (pour éliminer une ischémique myocardique, selon le contexte clinique)
  • Bilan hépatique de base
  • Tests de coagulation (INR, PTT)
  • +/- Digoxinémie selon prise de digoxine au préalable
  • HbA1c, bilan lipidique, glucose à jeun (pour l'évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires)

Échocardiographie transthoracique (ETT)

  • [Référence nécessaire]
  • Évaluer la présence de cardiopathies structurelles et de valvulopathies. Ces trouvailles peuvent nécessiter une prise en charge particulière, en plus d'influencer la stratégie de traitement de la FA. Par exemple, la découverte d'une sténose mitrale pourrait modifier la stratégie d'anticoagulation et constitue une indication relative d'intervention. De plus, la présence d'oreillettes sévèrement dilatées militerait en défaveur d'une approche de contrôle du rythme étant donné que les taux de récidive sont élevés et les taux de succès d'une cardioversion faibles. Par ailleurs, la présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche de > 14 mm serait une contre-indication à l'utilisation de certains agents tels que la flécaïnide, le propafénone ou le sotalol.
  • Évaluer les fonctions systoliques et diastoliques ventriculaires. Ces informations auront également une influence sur le choix de l'anti-arythmique utilisé. À titre exemple, il serait contre-indiqué d'utiliser un bloqueur des canaux calciques de type non-dihydropyridine tel que le diltiazem chez un patient avec une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection ventriculaire réduite.
  • Évaluer s'il y a la présence d'un thrombus intra-cardiaque comme complication de la fibrillation auriculaire

Radiographie pulmonaire

  • [Référence nécessaire]
  • Particulièrement utile si le patient se présente avec de la dyspnée pour évaluer une décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque.
  • Permet d'obtenir une imagerie pulmonaire de base si le patient débute de l'amiodarone (RXP à faire annuellement)

Holter

  • Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test. Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une fibrillation auriculaire paroxystique.
  • Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la fibrillation auriculaire n'exclue pas la présence d'autres arythmies.
  • Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours (fardeau d'arythmies).
  • À noter, au cours des dernières années, on note une émergence importante d'outils de moniteurs d'événements tels que Spider Flash (enregistrement avec un algorithme de détection automatique), l'application Kardia (AliveCor) pour téléphones intelligents, l'Apple Watch, le Fitbit et le CardioSTAT (appareil permettant un enregistrement ECG en continu de 7 jours)

Échocardiographie transoesophagienne (ETO)

  • [Référence nécessaire]
  • Préciser la présence et la sévérité de certaines cardiopathies structurelles telles qu'une insuffisance mitrale.
  • Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion (voir la section traitement).

Autres tests

  • [Référence nécessaire]
  • L'oxymétrie nocturne ou la polysomnographie peuvent être indiqués lorsque l'apnée du sommeil est suspectée.
  • La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est indiquée chez les patients qui ne sont pas diagnostiqués pour de l'hypertension artérielle ou pour valider si l'hypertension artérielle est contrôlée chez certains patients. Ce test n'est pas réalisé de routine.

Approche clinique


Score de CHADS-65

Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.

CHADS-65[15]
Affection Points
C Insuffisance cardiaque congestive[2][9] 1
H Hypertension artérielle[3][9] 1
A Âge ≥ 65 ans 1
D Diabète sucré[4][9] 1
S2 Antécédents d'AVC ou d'ICT[5][9] 2

Risque annuel ajusté d'AVC

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.2%


Score HAS-BLED [Référence à actualiser]

Score HAS-BLED[16]
Signification Définition Point
H HTA Hypertension non contrôlée, TAS > 160 mmHg 1 pt
A Abnormal renal or liver test
  • Fonction rénale anormale : Dialyse, transplantation, Créatininémie > 200 µmol/L
  • Fonction hépatique anormale : Cirrhosis or Bilirubin >2x Normal or AST/ALT/AP >3x Normal
1 pt chacun
S Stroke ATCD d'AVC 1 pt
B Bleeding ATCD de saignement majeur ou prédisposition aux saignements 1 pt
L Labile INR INR instable, temps dans la zone thérapeutique <  60 % 1 pt
E Elderly Âge > 65 ans 1 pt
D Drugs or alcohol
  • Consommation d'alcool (≥ 8 consommations/semaine)
  • Médication qui prédispose aux saignements (antiplaquettaires, AINS, etc.)
1 pt chacun

Un score ≥ 3 est considéré comme un risque élevé de saignement. Par contre, un score élevé n'est pas une contre-indication à l'usage d'anticoagulants. Le risque de saignement permet au patient et au clinicien d'avoir une discussion éclairée sur le sujet.

Selon le pointage, il est possible d'estimer le risque de saignement à 1 an[17] :

  • 0 point = 1,13 %
  • 1 points = 1,02 %
  • 2 points = 1,88 %
  • 3 points = 3,74 %
  • 4 points = 8,70 %
  • 5 points = 12,5 %

Diagnostic

Fibrillation auriculaire typique à QRS fin

[Référence nécessaire]

À l'ECG, la fibrillation auriculaire se présente par un QRS étroit irrégulièrement irrégulier sans onde P distincte. La fréquence cardiaque se situe généralement entre 80 et 180/min au moment du diagnostic.

Fibrillation auriculaire avec BBG

Parfois, une FA peut se présenter avec un QRS large, comme par exemple lorsqu'un patient connu avec un BBG préexistant est en fibrillation auriculaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend :[Référence nécessaire]

  • Flutter auriculaire (avec bloc variable) - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulierement irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme habituellement régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes (présence d'une onde F).
  • Tachycardie auriculaire multifocale
  • Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable
  • Extrasystoles auriculaires fréquentes

Traitement

[Référence nécessaire]

La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.

Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement (ischémie myocardique, surcharge pulmonaire ou hypotension significative), il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable.

Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence ou du rythme ainsi qu'une anticoagulation adéquate.

Distinguons donc les deux aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :

  • Stratégie d'anticoagulation ;
  • Stratégie de contrôle de l'arythmie ;
    • le contrôle de la fréquence
    • le contrôle du rythme (cardioversion chimique)

Anticoagulation

Selon la CCS[15], l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :

  • CHADS-65 et plus;

À noter, l'anticoagulation est également indiquée dans certains contextes cliniques :

  • Post-ablation de fibrillation auriculaire en électrophysiologie pendant 2-3 mois (même si le CHADS-65 = 0). Après cette période de 2-3 mois, l'anticoagulation est poursuivi si le CHADS-65 ≥ 1
  • Post-chirurgie non-cardiaque si FA persiste ≥ 48h (ou plusieurs épisodes de FA < 48h) ET CHADS ≥ 2 (après discussion avec le chirurgien sur le moment optimal de débuter l'anticoagulation). Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
  • Post-chirurgie cardiaque si si FA persiste ≥ 24-48h (ou plusieurs épisodes de FA <24-48h) après discussion avec le chirurgien cardiaque. Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
  • Post-chirurgie d'ablation de fibrillation auriculaire (MAZE) : anticoagulation d'emblée pour les 2 mois après la chirurgie. Par la suite, l'anticoagulation doit être évalué en tenant compte du risque thromboembolique du patient (particulièrement si CHADS ≥ 2 ).

Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire, quoi qu'on devrait éviter l'emploi de ces termes en pratique clinique :

  • Pour les patients atteints d'une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale): Warfarine
  • Pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs (AOD) sont indiqués et privilégiés.
  • Chez les patients dialysés, l'anticoagulation demeure controversée et devrait faire l'objet de discussions avec le patient en présentant les risques et bénéfices. Du côté des AOD, il existe quelques données avec l'emploi de l'Apixaban. Des études sont actuellement en cours pour mieux guider l'approche anticoagulante chez cette clientèle de patients.

Durée

Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation[15].

  1. Chez les patients avec CHADS-65 ≥ 1, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation.
  2. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de trois semaines avant la cardioversion, suivi de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • FA valvulaire,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 ≥ 2,
    • FA non valvulaire qui dure depuis > 48h

Il est à noter qu'une alternative à l'anticoagulation 3 semaines avant la cardioversion serait de réaliser une ETO.

Anticoagulation chez les patients atteints de MCAS

La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS dépend du traitement envisagé[8].

  • Chez les patients avec MCAS stable, l'anticoagulation seule sans ASA est indiquée à long terme.
  • Chez les patients qui subissent un coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, une bi-thérapie avec du clopidogrel et un anticoagulant oral est indiqué pour une période de 1 à 12 mois, à la discrétion de l'hémodynamicien.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu sans angioplastie traités de manière conservatrice, la bi-thérapie est suggérée pour une période de 1 à 12 mois, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu avec angioplastie OU les patients admis en coronarographie élective avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, l'ASA, le clopidogrel et l'anticoagulant sont recommandés en tri-thérapie pour une période variant entre 1 journée et 1 mois, suivi d'une bi-thérapie de clopidogrel/anticoagulant pour un maximum de 12 mois post-tuteur, suivi d'une monothérapie à base d'anticolagulant.
    • Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants[8] : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), antécédents de SCA dans le passé, antécédents de thrombose de tuteur, maladie multi-vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe de bifurcation, > 60 mm de longueur de tuteur implanté, occlusion coronaire totale chronique ("CTO" en anglais), échafaudage vasculaire biorésorbable.

Contrôle de la fréquence

Les médicaments utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque sont les suivants :[Référence nécessaire]

  • les bêta-bloqueurs ;
  • les bloqueurs de canaux calciques non dihydropyridine (diltiazem, vérapamil) ;
  • la digoxine;
  • l'amiodarone en IV (lorsqu'administré IV, l'amiodarone agit surtout comme un ralentisseur du noeud AV et présente peu ou pas d'effets anti-arythmiques)

Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.

Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient[8] :

  • les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque ;
  • les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS ;
  • les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.

La digoxine est un médicament d'appoint qui peut s'ajouter à une monothérapie composée d'un bêta-bloqueur ou d'un BCC. Il est rarement utilisé en monothérapie.

Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence pourraient éventuellement se cardioverser spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme). Dans certains cas réfractaires, l'ablation du noeud AV suivi d'une pose de pacemaker permanent peut être considéré.

Médicaments IV

Plusieurs médicaments intraveineux existent[13] :

  • Bêta-bloqueurs :
    • Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min q 5 mins x 3 si besoin
    • Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min q 4 mins x 3 si besoin, puis 50 à 200 mcg/kg/min IV,
  • BCC non DNP :
    • Cardizem 0,25 mg/kg IV en bolus sur 2 min, 0.35 mg/kg IV en 2e bolus si besoin, puis 5-15 mg/h,
    • Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg (5-10 mg) IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min (des bolus additionnelles peuvent être répétés après le premier jusqu'à atteinte d'une fréquence cardiaque acceptable avant de passer à la perfusion),
  • Digoxine  :
    • 0.5 mg IV en bolus puis 0,25 mg IV q6-8h pour 2 doses
  • Amiodarone:
    • 150 mg IV en bolus, un 2e bolus peut être répété dans 10 minutes, puis 40 mg/h

Médicaments PO

Lorsque la fréquence cardiaque est contrôlée, les médicaments PO peuvent être utilisés[13] :

  • Bêta-bloqueurs :
    • Betoprolol 25-100 mg BID ;
    • Atenolol 25-100 mg PO die ;
    • Carvedilol 3,125-25 mg BID ;
    • Bisoprolol 2.5-10 mg PO die ;
  • BCC non DNP :
    • Cardizem 120-360 mg PO die (formulation 24h) ;
    • Verapamil 180-480 mg PO die (formulation 24h) ;
  • Digoxine  :
    • 0,125-0,25 mg PO die.

Contrôle du rythme

Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.[Référence nécessaire]

Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :[Référence nécessaire]

  • les patients qui n'ont pas de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO ;
  • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2 ;
  • tous les autres patients avec un CHADS2 = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis trois semaines avant la cardioversion.

Cardioversion chimique

  • [Référence nécessaire]
  • Procaïnamide 17 mg/kg IV sur 60 minutes
  • Amiodarone 150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
  • Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bêta-bloqueurs ou de bloqueurs des canaux calciques. Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS ou maladie cardiaque structurelle.
    • Flecaïnide
      • 300 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 200 mg PO X 1 (< 70 kg)
    • Propafenone
      • 600 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 450 mg PO X 1 (< 70 kg)
  • Ibutilide 1 mg IV sur 10 min (répétable X 1)
    • Il faut éviter de le donner si hypokaliémie, QT allongé ou maladie cardiaque structurelle.

Cardioversion électrique

La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.[Référence nécessaire]

Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.

La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone[8].

Suivi

  • [Référence nécessaire]
  • La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm.
  • Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
    • pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
    • pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinémie et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
  • Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
  • Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
  • Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.

Complications

La complication la plus redoutée de la fibrillation auriculaire est l'accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.[Référence nécessaire]

Évolution

La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.[Référence nécessaire]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Notes

  1. Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme).

Références

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  1. Vias Markides et Richard J. Schilling, « Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment », Heart (British Cardiac Society), vol. 89, no 8,‎ , p. 939–943 (ISSN 1468-201X, PMID 12860883, Central PMCID 1767799, DOI 10.1136/heart.89.8.939, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 Anish Amin, Aseel Houmsse, Abiodun Ishola et Jaret Tyler, « The current approach of atrial fibrillation management », Avicenna Journal of Medicine, vol. 6, no 1,‎ , p. 8–16 (ISSN 2231-0770, PMID 26955600, Central PMCID 4759971, DOI 10.4103/2231-0770.173580, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 David D. McManus, Michiel Rienstra et Emelia J. Benjamin, « An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation », Circulation, vol. 126, no 10,‎ , e143–146 (ISSN 1524-4539, PMID 22949543, Central PMCID 3678907, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129759, lire en ligne)
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  7. You-Jung Choi, Eue-Keun Choi, Kyung-Do Han et Jin-Hyung Jung, « Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study », International Journal of Cardiology, vol. 273,‎ , p. 130–135 (ISSN 1874-1754, PMID 30150122, DOI 10.1016/j.ijcard.2018.08.038, lire en ligne)
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  16. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées pmid20299623
  17. (en) Ron Pisters, Deirdre A. Lane, Robby Nieuwlaat et Cees B. de Vos, « A Novel User-Friendly Score (HAS-BLED) To Assess 1-Year Risk of Major Bleeding in Patients With Atrial Fibrillation », Chest, vol. 138, no 5,‎ , p. 1093–1100 (DOI 10.1378/chest.10-0134, lire en ligne)
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