Fibrillation auriculaire : Différence entre versions

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La complication la plus redoutée de la fibrillation auriculaire est l'{{Complication|nom=Accident vasculaire cérébral|texte=accident vasculaire cérébral}}, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. {{Référence nécessaire|Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.|date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}
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La complication la plus redoutée de la fibrillation auriculaire est l'{{Complication|nom=Accident vasculaire cérébral|texte=accident vasculaire cérébral}}, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.{{Référence nécessaire||date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}
 
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Version actuelle datée du 26 juillet 2020 à 12:25

Fibrillation auriculaire (FA)
Maladie
Atrial fibrillation 01.jpg
Vidéo
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulièrement irrégulier
Symptômes Syncope, Lipothymie, Vertige, Asymptomatique, Palpitations, Orthopnée, Dyspnée à l'effort, Dyspnée au repos, Détresse respiratoire
Diagnostic différentiel Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire
Informations
Terme anglais Atrial fibrillation
Wikidata ID Q815819
Spécialité Cardiologie
[ Classe (v3) ]

La fibrillation auriculaire est une des arythmies cardiaques les plus fréquemment rencontrée en clinique. Elle est causé par une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur. Elle se présente le plus souvent par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de la perte de la contraction auriculaire efficace, un phénomène de stase sanguine peut provoquer la formation spontanée de thrombus, qui peuvent finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. [1][2][3][4]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La fibrillation auriculaire est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la fibrillation auriculaire augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se retrouve chez environ 9% des personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [5][6]

2 Étiologies[modifier | w]

Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA) et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont[7][8][9] :

Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut favoriser le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est idiopathique.

3 Physiopathologie[modifier | w]

Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire (FA). Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.

3.1 Mécanismes structuraux[modifier | w]

Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la fibrillation auriculaire. La dilation progressive, la fibrose des parois, l'ischémie et l'infiltration des parois sont mécanismes structuraux. Par exemple, l'insuffisance mitrale entraine une surcharge de volume et de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'hypertension artérielle (HTA). L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.[10]

3.2 Mécanismes électrophysiologiques[modifier | w]

Le développement de la fibrillation auriculaire nécessite un déclencheur électrique et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. L'hétérogénéité du tissu de conduction, la diminution de la vitesse de conduction, la modification de la durée des potentiels d'action et la présence de foyer d'automaticité sont des mécanismes électrophysiologiques. Par exemple, une cicatrice chrurgicale au sein des oreillettes peut modifier la propagation de la dépolarisation électrique de l'oreillette et favoriser le développement d'un flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire.[11]

3.3 Autres mécanismes[modifier | w]

La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.

4 Classification[modifier | w]

4.1 Durée[modifier | w]

On classifie la FA essentiellement en fonction du temps depuis le début de l'épisode[12].

  • FA paroxystique
    • Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.
  • FA persistante
    • Durée > 7 jours
  • FA persistante de longue durée ("long-standing persistant")
    • Durée > 12 mois
  • FA permanente
    • Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.

L'utilisation du terme "FA chronique" est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme "chronique" ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal. L'acronyme "FAP", souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types.

4.2 Étiologique[modifier | w]

La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[12].

  • Valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale, une sténose mitrale non-rhumatismale modérée ou plus, ou en présence d'un remplacement valvulaire mitral mécanique (définition du CCS en 2018).[13]
  • Non valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire.

5 Présentation clinique[modifier | w]

La présentation clinique de la FA peut aller d'asymptomatique à des complications dévastatrices telles qu'un choc cardiogénique et un AVC ischémique. L'histoire et l'examen physique sont cruciaux pour diagnostiquer et stratifier les patients présentant une fibrillation auriculaire.

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent[7] :

  • l'âge avancé ;
  • le sexe masculin ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • la maladie pulmonaire obstructive chronique ;
  • les maladies cardiaques sous-jacentes ;
    • les cardiopathies congénitales,
    • les valvulopathies,
    • l'insuffisance cardiaque,
    • la maladie coronarienne athérosclérotique,
  • la consommation d'alcool excessive ;
  • les maladies thyroïdiennes ;
  • l'apnée du sommeil ;
  • l'obésité.
  • l'insuffisance rénale ;
  • le diabète ;
  • le tabagisme ;
  • des facteurs génétiques ;
  • les exercices d'endurance excessifs.

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Plusieurs patients présentants une FA sont totalement asymptomatiques.

D'autres patients se plaindront de palpitations, de dyspnée à l'effort, de dyspnée au repos, d'étourdissement, de lipothymie ou de syncope.

Il est également important de questionner certains éléments qui ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge[7] :

  • le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;
    • établir le début de l'épisode actuel,
    • établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente),
    • établir l'impact sur la qualité de vie (échelle du CCS peut être un outil utile)[14],
  • la présence de douleur thoracique angineuse (pouvant être considéré comme un signe d'instabilité) ;
  • la présence de symptômes compatibles avec un oedème pulmonaire (dyspnée de repos, détresse respiratoire, anxiété, orthopnée) ;
  • vérifier les habitus (tabac, alcool, drogue) ;
  • tenter d'identifier des facteurs de risque qui diminueront la chance de maintien en rythme sinusal (voir section facteurs de risque) ;
  • s'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de connaître la méthode de cardioversion précédemment utilisée ;
  • l'utilisation de médicaments antiarythmiques, antihypertenseurs et anticoagulants ;
  • les antécédents familiaux de FA idiopathique (cause génétique) ;
  • déterminer le risque de saignement (score HAS-BLED) et le risque thromboembolique (scores CHADS2 ou CHA2DS2-Vasc).

5.3 Examen clinique[modifier | w]

L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension, des signes d'oedème pulmonaire aiguë ou d'hypoperfusion [note 1].

Au niveau des pouls périphériques, le pouls est irrégulièrement irrégulier. Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.

Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.

  • Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.
  • Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Lorsque la tension est basse, il peut s'agir d'une indication de cardioversion électrique immédiate.

La prise de la température rectale est essentielle. Lorsqu'un patient se présente en FA à l'urgence dans un état septique, il faut d'abord et avant tout traiter l'état septique du patient. Tenter agressivement de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être dangereux.

Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.

6 Examens paracliniques[modifier | w]

6.1 ECG[modifier | w]

L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire.

Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont :

  • Rythme irrégulièrement irrégulier
  • Absence d'onde P

Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[7].

6.2 Bilan sanguin[modifier | w]

Voici le bilan sanguin suggéré[7] :

  • FSC (ou HbHt)
  • Électrolytes sanguins complets (Na, K, Cl, Ca ionisé, Mg)
  • Créatininémie (pour calculer la clairance de la créatinine)
  • TSH (pour éliminer une dysthyroïdie cliniquement significative)
  • HbA1C et bilan lipidique PRN (pour gérer les facteurs de risque)
  • Troponine cardiaque PRN

6.3 Échocardiographie transthoracique (ETT)[modifier | w]

  • Évaluer la présence de cardiopathies structurelles et de valvulopathies. Ces trouvailles peuvent nécessiter une prise en charge particulière, en plus d'influencer la stratégie de traitement de la FA. Par exemple, la découverte d'une sténose mitrale pourrait modifier la stratégie d'anticoagulation et constitue une indication relative d'intervention.
  • Évaluer les fonctions systoliques et diastoliques ventriculaires.
  • Mesurer la taille de l'oreillette gauche. Plus la taille de l'oreillette est élevée, plus les risques de FA et de récidives sont grandes.

6.4 Radiographie pulmonaire[modifier | w]

  • Particulièrement utile si le patient se présente avec de la dyspnée pour évaluer une décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer l'image de base chez un patient qui recevra de l'amiodarone (en raison des risques de fibrose pulmonaire).

6.5 Holter[modifier | w]

  • Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test. Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une fibrillation auriculaire paroxystique.
  • Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la fibrillation auriculaire n'exclue pas la présence d'autres arythmies.
  • Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours.

6.6 Échocardiographie transoesophagienne (ETO)[modifier | w]

  • Préciser la présence et la sévérité de certaines cardiopathies structurelles.
  • Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion (voir la section traitement).

6.7 Autres tests[modifier | w]

  • L'oxymétrie nocturne ou la polysomnographie peuvent être indiqués lorsque l'apnée du sommeil est suspectée.
  • La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est indiquée chez les patients qui ne sont pas diagnostiqués pour de l'hypertension artérielle ou pour valider si l'hypertension artérielle est contrôlée chez certains patients. Ce test n'est pas réalisé de routine.

7 Approche clinique[modifier | w]

7.1 Score de CHADS2[modifier | w]

Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.

CHADS2[15]
Affection Points
 C  Insuffisance cardiaque congestive[note 2][8]
1
 H HTA[note 3][8]
1
 A  Âge ≥ 75
1
 D Diabète sucré[note 4][8]
1
 S2 Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 5][8]
2

Risque annuel d'AVC[16][note 6]

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.5%


7.2 Score HAS-BLED[modifier | w]

Score HAS-BLED[19]
Signification Définition Point
H HTA Hypertension non contrôlée, TAS > 160 mmHg 1 pt
A Abnormal renal or liver test
  • Fonction rénale anormale : Dialyse, transplantation, Créatininémie > 200 µmol/L
  • Fonction hépatique anormale : Cirrhosis or Bilirubin >2x Normal or AST/ALT/AP >3x Normal
1 pt chacun
S Stroke ATCD d'AVC 1 pt
B Bleeding ATCD de saignement majeur ou prédisposition aux saignements 1 pt
L Labile INR INR instable, temps dans la zone thérapeutique <  60 % 1 pt
E Elderly Âge > 65 ans 1 pt
D Drugs or alcohol
  • Consommation d'alcool (≥ 8 consommations/semaine)
  • Médication qui prédispose aux saignements (antiplaquettaires, AINS, etc.)
1 pt chacun

Un score ≥ 3 est considéré comme un risque élevé de saignement. Par contre, un score élevé n'est pas une contre-indication à l'usage d'anticoagulants. Le risque de saignement permet au patient et au clinicien d'avoir une discussion éclairée sur le sujet.

Selon le pointage, il est possible d'estimer le risque de saignement à 1 an[20] :

  • 0 point = 1,13 %
  • 1 points = 1,02 %
  • 2 points = 1,88 %
  • 3 points = 3,74 %
  • 4 points = 8,70 %
  • 5 points = 12,5 %


8 Diagnostic[modifier | w]

Fibrillation auriculaire typique à QRS fin

À l'ECG, la fibrillation auriculaire se présente par un QRS étroit irrégulièrement irrégulier sans onde P distincte. La fréquence cardiaque se situe généralement entre 80 et 180/min au moment du diagnostic.

Fibrillation auriculaire avec BBG

Parfois, une FA peut se présenter avec un QRS large, comme par exemple lorsqu'un patient connu avec un BBG préexistant est en fibrillation auriculaire.

9 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel comprend :

  • Flutter auriculaire (avec bloc variable) - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulierement irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme habituellement régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes (présence d'une onde F).
  • Tachycardie auriculaire multifocale
  • Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable
  • Extrasystoles auriculaires fréquentes

10 Traitement[modifier | w]

La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.

Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable. La FA est instable lorsqu'il y a ischémie cardiaque, oedème aigu des poumons ou hypotension significative.

Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence (plutôt qu'un contrôle du rythme) et une anticoagulation adéquate.

Distinguons donc les deux aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :

  • Stratégie d'anticoagulation ;
  • Stratégie de contrôle de l'arythmie ;
    • le contrôle de la fréquence
    • lecontrôle du rythme (incluant la cardioversion)

10.1 Anticoagulation[modifier | w]

Selon la CCS[7], l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :

  • âge ≥ 65 ans ;
  • CHADS2 ≥ 1

Le CCS propose d'utiliser le CHADS-65 comme algorythme décisionnel à l'anticoagulation.

Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire :

  • pour les patients avec FA valvulaire, la warfarin est indiquée.
  • pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs sont indiqués et privlégiés.

10.1.1 Durée[modifier | w]

Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation[7].

  1. Chez les patients avec CHADS2 ≥ 1 ou âgés ≥ 65 ans, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation.
  2. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de trois semaines avant la cardioversion, suivi de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • FA valvulaire,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 ≥ 2,
    • FA non valvulaire qui dure depuis > 48h.
  3. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2.

10.1.2 Anticoagulation chez les patients MCAS ou MVAS[modifier | w]

La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS dépend du traitement envisagé[7].

  • Chez les patients avec MCAS stable, l'anticoagulation seule sans ASA est indiquée à long terme.
  • Chez les patients qui subissent un coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, une bithérapie avec du clopidogrel et un anticoagulant oral est indiqué pour une période déterminée ci-dessous en fonction du type de tuteur, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
    • Pour les tuteurs non-médicamenteux, la durée de la bithérapie varie entre 1 et 12 mois.
    • Pour les tuteurs médicamenteux, la durée de la bithérapie varie entre 3 et 12 mois.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu sans angioplastie traités de manière conservatrice, la bithérapie est suggérée jusqu'à un maximum de 12 mois après l'événement, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu avec angioplastie avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, l'ASA, le clopidogrel et l'anticoagulant sont recommendés en trithérapie pour une période variant entre 1 journée et 6 mois, suivi d'une bithérapie de clopidogrel/anticoagulant pour un maximum de 12 mois post-tuteur, suivi d'une monothérapie par anticolagulant.
    • Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants[7] : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), ATCD de SCA, ATCD de thrombose de tuteur, maladies des trois vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe d'une bifurcation, > 60 mm de tuteur, implantation d'un BVS et une procédure rétrograde.

10.2 Contrôle de la fréquence[modifier | w]

Les médicaments utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque sont les suivants :

  • les bêta-bloqueurs ;
  • les bloqueurs de canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) ;
  • la digoxine.

Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.

Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient[7] :

  • les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque ;
  • les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS ;
  • les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.

La digoxine est un médicament d'appoint qui peut s'ajouter à une monothérapie composée d'un bêta-bloqueur ou d'un BCC. Il est rarement utilisé en monothérapie.

Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence se cardioverseront spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme).

10.2.1 Médicaments IV[modifier | w]

Plusieurs médicaments intraveineux existent[12] :

  • Bêta-bloqueurs :
    • Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min (max 3 doses),
    • Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min, puis 50 à 300 mcg/kg/min IV,
  • BCC non DNP :
    • Cardizem 0,25 mg/kg IV en bolus sur 2 min, puis 5-15 mg/h,
    • Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min infusion (2e bolus de 10 mg IV possible après 30 minutes si pas de réponse),
  • Digoxine :
    • 0,25 mg IV en doses répétées (max 1.5 mg/24 h).

10.2.2 Médicaments PO[modifier | w]

Lorsque la fréquence cardiaque est contrôlée, les médicaments PO peuvent être utilisés[12] :

  • Bêta-bloqueurs :
    • Betoprolol 25-100 mg BID ;
    • Atenolol 25-100 mg PO die ;
    • Carvedilol 3,125-25 mg BID ;
    • Bisoprolol 2.5-10 mg PO die ;
  • BCC non DNP :
    • Cardizem 120-360 mg PO die (formulation 24h) ;
    • Verapamil 180-480 mg PO die (formulation 24h) ;
  • Digoxine :
    • 0,125-0,25 mg PO die.

10.3 Contrôle du rythme[modifier | w]

Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.

Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :

  • les patients qui n'ont pas de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO ;
  • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2 ;
  • tous les autres patients avec un CHADS2 = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis trois semaines avant la cardioversion.

10.3.1 Cardioversion chimique[modifier | w]

  • Procaïnamide 17 mg/kg IV sur 60 minutes
  • Amiodarone 150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
  • Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bêta-bloqueurs ou de bloqueurs des canaux calciques. Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS ou maladie cardiaque structurelle.
    • Flecaïnide
      • 300 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 200 mg PO X 1 (< 70 kg)
    • Propafenone
      • 600 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 450 mg PO X 1 (< 70 kg)
  • Ibutilide 1 mg IV sur 10 min (répétable X 1)
    • Il faut éviter de le donner si hypokaliémie, QT allongé ou maladie cardiaque structurelle.

10.3.2 Cardioversion électrique[modifier | w]

La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.

Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.

La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone[7].

11 Suivi[modifier | w]

  • La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm.
  • Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
    • pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
    • pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinémie et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
  • Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
  • Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
  • Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.

12 Complications[modifier | w]

La complication la plus redoutée de la fibrillation auriculaire est l'accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.[Référence nécessaire]

13 Évolution[modifier | w]

La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.[Référence nécessaire]

14 Prévention[modifier | w]

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).


15 Notes[modifier | w]

  1. Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme).
  2. Selon le CCS:
    • Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
    • Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
    • Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
  3. Selon le CSS:
    • TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
    • Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
  4. Selon le CSS:
    • Patient traité pour le diabète ;
    • Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
  5. * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
  6. Intervalles de confiance:
    • 0: 1.2–3.0
    • 1: 2.0–3.8
    • 2: 3.1–5.1
    • 3: 4.6–7.3
    • 4: 6.3–11.1
    • 5: 8.2–17.5
    • 6: 10.5–27.4
  7. Selon le CCS:
    • Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
    • Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
    • Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
  8. Selon le CSS:
    • TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
    • Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
  9. Selon le CSS:
    • Patient traité pour le diabète ;
    • Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
  10. * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
  11. Intervalles de confiance:
    • 0: 1.2–3.0
    • 1: 2.0–3.8
    • 2: 3.1–5.1
    • 3: 4.6–7.3
    • 4: 6.3–11.1
    • 5: 8.2–17.5
    • 6: 10.5–27.4

16 Références[modifier | w]

  1. Vias Markides et Richard J. Schilling, « Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment », Heart (British Cardiac Society), vol. 89, no 8,‎ , p. 939–943 (ISSN 1468-201X, PMID 12860883, PMCID 1767799, DOI 10.1136/heart.89.8.939, lire en ligne)
  2. Anish Amin, Aseel Houmsse, Abiodun Ishola et Jaret Tyler, « The current approach of atrial fibrillation management », Avicenna Journal of Medicine, vol. 6, no 1,‎ , p. 8–16 (ISSN 2231-0770, PMID 26955600, PMCID 4759971, DOI 10.4103/2231-0770.173580, lire en ligne)
  3. David D. McManus, Michiel Rienstra et Emelia J. Benjamin, « An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation », Circulation, vol. 126, no 10,‎ , e143–146 (ISSN 1524-4539, PMID 22949543, PMCID 3678907, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129759, lire en ligne)
  4. (en) January Ct et Wann Ls, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », sur Circulation, (PMID 24682348, consulté le 21 mai 2020)
  5. Sanne A. E. Peters et Mark Woodward, « Established and novel risk factors for atrial fibrillation in women compared with men », Heart (British Cardiac Society), vol. 105, no 3,‎ , p. 226–234 (ISSN 1468-201X, PMID 30158135, DOI 10.1136/heartjnl-2018-313630, lire en ligne)
  6. You-Jung Choi, Eue-Keun Choi, Kyung-Do Han et Jin-Hyung Jung, « Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study », International Journal of Cardiology, vol. 273,‎ , p. 130–135 (ISSN 1874-1754, PMID 30150122, DOI 10.1016/j.ijcard.2018.08.038, lire en ligne)
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 et 7,10 (en) « Management of Atrial Fibrillation: Complete CCS Guidelines Listing » (consulté le 14 mai 2020)
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 8,7 et 8,8 (en) Sanghamitra Mohanty, Chintan Trivedi, Carola Gianni et Andrea Natale, « Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a review », Expert Opinion on Pharmacotherapy, vol. 19, no 4,‎ , p. 365–374 (ISSN 1465-6566 et 1744-7666, DOI 10.1080/14656566.2018.1434144, lire en ligne) Erreur de référence : Balise <ref> non valide ; le nom « :0 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents Erreur de référence : Balise <ref> non valide ; le nom « :0 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents
  9. (en) Healey Js et Parkash R, « Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Etiology and Initial Investigations », sur The Canadian journal of cardiology, (PMID 21329860, consulté le 21 mai 2020)
  10. (en) January Ct et Wann Ls, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », sur Circulation, (PMID 24682348, consulté le 21 mai 2020)
  11. (en) January Ct et Wann Ls, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », sur Circulation, (PMID 24682348, consulté le 21 mai 2020)
  12. 12,0 12,1 12,2 et 12,3 (en) Craig T. January, L. Samuel Wann, Joseph S. Alpert et Hugh Calkins, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 21,‎ , e1–e76 (ISSN 0735-1097, DOI 10.1016/j.jacc.2014.03.022, lire en ligne)
  13. (en) Andrade Jg et Verma A, « 2018 Focused Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation », sur The Canadian journal of cardiology, 2018 nov (PMID 30404743, consulté le 21 mai 2020)
  14. (en) Dorian P et Cvitkovic Ss, « A Novel, Simple Scale for Assessing the Symptom Severity of Atrial Fibrillation at the Bedside: The CCS-SAF Scale », sur The Canadian journal of cardiology, 2006 apr (PMID 16639472, consulté le 21 mai 2020)
  15. « Risk of stroke with AF », sur www.cardiology.org (consulté le 12 février 2019)
  16. (en) S. H. Hohnloser, G. Z. Duray, U. Baber et J. L. Halperin, « Prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: current strategies and future directions », European Heart Journal Supplements, vol. 10, no Suppl H,‎ , H4–H10 (ISSN 1520-765X, DOI 10.1093/eurheartj/sun029, lire en ligne)
  17. « Risk of stroke with AF », sur www.cardiology.org (consulté le 12 février 2019)
  18. (en) S. H. Hohnloser, G. Z. Duray, U. Baber et J. L. Halperin, « Prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: current strategies and future directions », European Heart Journal Supplements, vol. 10, no Suppl H,‎ , H4–H10 (ISSN 1520-765X, DOI 10.1093/eurheartj/sun029, lire en ligne)
  19. 19,0 et 19,1 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées pmid20299623
  20. (en) Ron Pisters, Deirdre A. Lane, Robby Nieuwlaat et Cees B. de Vos, « A Novel User-Friendly Score (HAS-BLED) To Assess 1-Year Risk of Major Bleeding in Patients With Atrial Fibrillation », Chest, vol. 138, no 5,‎ , p. 1093–1100 (DOI 10.1378/chest.10-0134, lire en ligne)
  21. (en) Ron Pisters, Deirdre A. Lane, Robby Nieuwlaat et Cees B. de Vos, « A Novel User-Friendly Score (HAS-BLED) To Assess 1-Year Risk of Major Bleeding in Patients With Atrial Fibrillation », Chest, vol. 138, no 5,‎ , p. 1093–1100 (DOI 10.1378/chest.10-0134, lire en ligne)