« Fibrillation auriculaire » : différence entre les versions

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La fibrillation auriculaire est le type d'arythmie cardiaque le plus courant. Elle est due à une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur, les faisant fibriller. Elle se caractérise par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de son irrégularité du rythme, le flux sanguin dans le cœur devient turbulent et a de fortes chances de former un thrombus, qui peut finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Vias|nom1=Markides|prénom2=Richard J.|nom2=Schilling|titre=Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment|périodique=Heart (British Cardiac Society)|volume=89|numéro=8|date=2003-08|issn=1468-201X|pmid=12860883|pmcid=1767799|doi=10.1136/heart.89.8.939|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860883|consulté le=2020-05-09|pages=939–943}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Anish|nom1=Amin|prénom2=Aseel|nom2=Houmsse|prénom3=Abiodun|nom3=Ishola|prénom4=Jaret|nom4=Tyler|titre=The current approach of atrial fibrillation management|périodique=Avicenna Journal of Medicine|volume=6|numéro=1|date=2016-01|issn=2231-0770|pmid=26955600|pmcid=4759971|doi=10.4103/2231-0770.173580|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955600|consulté le=2020-05-13|pages=8–16}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=David D.|nom1=McManus|prénom2=Michiel|nom2=Rienstra|prénom3=Emelia J.|nom3=Benjamin|titre=An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation|périodique=Circulation|volume=126|numéro=10|date=2012-09-04|issn=1524-4539|pmid=22949543|pmcid=3678907|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129759|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949543|consulté le=2020-05-13|pages=e143–146}}</ref>
La fibrillation auriculaire est une des arythmies cardiaques les plus fréquemment rencontrée en clinique. Elle est causé par une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur. Elle se présente le plus souvent par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de la perte de la contraction auriculaire efficace, un phénomène de stase sanguine peut provoquer la formation spontanée de thrombus, qui peuvent finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Vias|nom1=Markides|prénom2=Richard J.|nom2=Schilling|titre=Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment|périodique=Heart (British Cardiac Society)|volume=89|numéro=8|date=2003-08|issn=1468-201X|pmid=12860883|pmcid=1767799|doi=10.1136/heart.89.8.939|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860883|consulté le=2020-05-09|pages=939–943}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Anish|nom1=Amin|prénom2=Aseel|nom2=Houmsse|prénom3=Abiodun|nom3=Ishola|prénom4=Jaret|nom4=Tyler|titre=The current approach of atrial fibrillation management|périodique=Avicenna Journal of Medicine|volume=6|numéro=1|date=2016-01|issn=2231-0770|pmid=26955600|pmcid=4759971|doi=10.4103/2231-0770.173580|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955600|consulté le=2020-05-13|pages=8–16}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=David D.|nom1=McManus|prénom2=Michiel|nom2=Rienstra|prénom3=Emelia J.|nom3=Benjamin|titre=An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation|périodique=Circulation|volume=126|numéro=10|date=2012-09-04|issn=1524-4539|pmid=22949543|pmcid=3678907|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129759|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949543|consulté le=2020-05-13|pages=e143–146}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Ct|prénom1=January|nom2=Ls|prénom2=Wann|titre=2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24682348/|site=Circulation|date=2014-12-02|pmid=24682348|consulté le=2020-05-21}}</ref>


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==


La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquemment rencontré. La prévalence de la fibrillation auriculaire a augmenté dans le monde entier. On sait que la prévalence de la fibrillation auriculaire augmente généralement avec l'âge. On estime que le nombre de personnes atteintes de fibrillation auriculaire doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se trouve dans environ 9% chez les personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Sanne A. E.|nom1=Peters|prénom2=Mark|nom2=Woodward|titre=Established and novel risk factors for atrial fibrillation in women compared with men|périodique=Heart (British Cardiac Society)|volume=105|numéro=3|date=02 2019|issn=1468-201X|pmid=30158135|doi=10.1136/heartjnl-2018-313630|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30158135|consulté le=2020-05-13|pages=226–234}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=You-Jung|nom1=Choi|prénom2=Eue-Keun|nom2=Choi|prénom3=Kyung-Do|nom3=Han|prénom4=Jin-Hyung|nom4=Jung|titre=Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study|périodique=International Journal of Cardiology|volume=273|date=2018-12-15|issn=1874-1754|pmid=30150122|doi=10.1016/j.ijcard.2018.08.038|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30150122|consulté le=2020-05-13|pages=130–135}}</ref>
La fibrillation auriculaire est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la fibrillation auriculaire augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se retrouve chez environ 9% des personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Sanne A. E.|nom1=Peters|prénom2=Mark|nom2=Woodward|titre=Established and novel risk factors for atrial fibrillation in women compared with men|périodique=Heart (British Cardiac Society)|volume=105|numéro=3|date=02 2019|issn=1468-201X|pmid=30158135|doi=10.1136/heartjnl-2018-313630|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30158135|consulté le=2020-05-13|pages=226–234}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=You-Jung|nom1=Choi|prénom2=Eue-Keun|nom2=Choi|prénom3=Kyung-Do|nom3=Han|prénom4=Jin-Hyung|nom4=Jung|titre=Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study|périodique=International Journal of Cardiology|volume=273|date=2018-12-15|issn=1874-1754|pmid=30150122|doi=10.1016/j.ijcard.2018.08.038|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30150122|consulté le=2020-05-13|pages=130–135}}</ref>
 
{{Référence nécessaire|On estime que 19,6% des patients de plus de 65 ans présenteront une fibrillation auriculaire apparente d'ici 2030.|date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}


== Étiologies ==
== Étiologies ==


Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA), mais elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont<ref name=":12" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Sanghamitra|nom1=Mohanty|prénom2=Chintan|nom2=Trivedi|prénom3=Carola|nom3=Gianni|prénom4=Andrea|nom4=Natale|titre=Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a review|périodique=Expert Opinion on Pharmacotherapy|volume=19|numéro=4|date=2018-03-04|issn=1465-6566|issn2=1744-7666|doi=10.1080/14656566.2018.1434144|lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14656566.2018.1434144|consulté le=2020-05-13|pages=365–374}}</ref> :  
Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA) et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont<ref name=":12" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Sanghamitra|nom1=Mohanty|prénom2=Chintan|nom2=Trivedi|prénom3=Carola|nom3=Gianni|prénom4=Andrea|nom4=Natale|titre=Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a review|périodique=Expert Opinion on Pharmacotherapy|volume=19|numéro=4|date=2018-03-04|issn=1465-6566|issn2=1744-7666|doi=10.1080/14656566.2018.1434144|lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14656566.2018.1434144|consulté le=2020-05-13|pages=365–374}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Js|prénom1=Healey|nom2=R|prénom2=Parkash|titre=Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Etiology and Initial Investigations|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21329860/|site=The Canadian journal of cardiology|date=2011-01|pmid=21329860|consulté le=2020-05-21}}</ref> :  
* Maladie cardiaque sous-jacente
* Maladie cardiaque sous-jacente
** {{Étiologie|nom=Maladie cardiaque congénitale}} (dont la {{Étiologie|nom=Communication interauriculaire|texte=communication interauriculaire}})
** {{Étiologie|nom=Maladie cardiaque congénitale}} (dont la {{Étiologie|nom=Communication interauriculaire|texte=communication interauriculaire}})
** {{Étiologie|nom=Maladie coronarienne athérosclérotique}} (avec événement dans le passé), {{Étiologie|nom=Ischémie auriculaire}}
** {{Étiologie|nom=Maladie coronarienne athérosclérotique}} (avec événement dans le passé)
** {{Étiologie|nom=Maladie cardiaque structurelle}}, {{Étiologie|nom=Dysfonction ventriculaire gauche systolique}}, {{Étiologie|nom=Dysfonction ventriculaire gauche diastolique}}, {{Étiologie|nom=Cardiomyopathie dilatée}}, {{Étiologie|nom=Cardiomyopathie hypertrophique}}, {{Étiologie|nom=Cardiomyopathie restrictive}}, {{Étiologie|nom=Insuffisance cardiaque}}
** {{Étiologie|nom=Maladie cardiaque structurelle}}, {{Étiologie|nom=Dysfonction ventriculaire gauche systolique}}, {{Étiologie|nom=Dysfonction ventriculaire gauche diastolique}}, {{Étiologie|nom=Cardiomyopathie dilatée}}, {{Étiologie|nom=Cardiomyopathie hypertrophique}}, {{Étiologie|nom=Cardiomyopathie restrictive}}, {{Étiologie|nom=Insuffisance cardiaque}}
** {{Étiologie|nom=Maladie valvulaire}} : {{Étiologie|nom=Maladie valvulaire tricuspidienne}}, {{Étiologie|nom=Maladie valvulaire mitrale}}
** {{Étiologie|nom=Maladie valvulaire}} : {{Étiologie|nom=Maladie valvulaire tricuspidienne}}, {{Étiologie|nom=Maladie valvulaire mitrale}}
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* {{Étiologie|nom=Diabète}}, {{Étiologie|nom=Phéochromocytome}} et {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}}
* {{Étiologie|nom=Diabète}}, {{Étiologie|nom=Phéochromocytome}} et {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}}
* {{Étiologie|nom=Facteurs génétiques}}  
* {{Étiologie|nom=Facteurs génétiques}}  
* {{Étiologie|nom=Stress}}, {{Étiologie|nom=Hémorragie sous-arachnoïdienne}}, {{Étiologie|nom=Accident vasculaire cérébrale}}
* {{Étiologie|nom=Stress}}
* {{Étiologie|nom=Hémorragie sous-arachnoïdienne}}, {{Étiologie|nom=Accident vasculaire cérébrale}}
* {{Étiologie|nom=Apnée obstructive du sommeil}}
* {{Étiologie|nom=Apnée obstructive du sommeil}}
* {{Étiologie|nom=Obésité}}
* {{Étiologie|nom=Obésité}}
* {{Étiologie|nom=Activité physique aérobique}}
* {{Étiologie|nom=Activité physique aérobique}} (bradycardie de repos)
Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut entraîner le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est {{Étiologie|nom=Idiopathique|texte=idiopathique}}.
Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut favoriser le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est {{Étiologie|nom=Idiopathique|texte=idiopathique}}.


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==


{{Référence nécessaire|Il existe une grande variété de mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire ; cependant, c'est le remodelage cardiaque qui explique la plupart d'entre eux. Le remodelage cardiaque, en particulier des oreillettes, entraîne des changements structurels et électriques qui deviennent éventuellement la cause d'un rythme perturbé dans la FA. Le remodelage structurel est causé par les changements dans les myocytes et la matrice extracellulaire, et le dépôt de tissu fibreux joue également un rôle majeur dans certaines étiologies. En revanche, la tachycardie et le raccourcissement de la période réfractaire conduisent à un remodelage électrique.|date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}
Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire (FA). Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.  


Le plus souvent, l'hypertension, les cardiopathies structurelles, valvulaires et ischémiques sont responsables des formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire, mais la physiopathologie sous-jacente n'est pas bien comprise. Certaines chercheurs ont montré des preuves de causes génétiques de la fibrillation auriculaire impliquant le chromosome 10 (10q22-q24) qui consiste en une mutation du gène, la sous-unité alpha du Ik5 cardiaque, qui est responsable de la formation des pores. Il s'agit d'un gain de mutation fonctionnelle, permettant plus de pores, augmentant l'activité au sein des canaux ioniques du cœur, affectant ainsi la stabilité de la membrane et réduisant son temps réfractaire. <ref name=":1" />  
=== Mécanismes structuraux ===
Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la fibrillation auriculaire. La dilation progressive, la fibrose des parois, l'ischémie et l'infiltration des parois sont mécanismes structuraux. Par exemple, l'insuffisance mitrale entraine une surcharge de volume et de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'hypertension artérielle (HTA). L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Ct|prénom1=January|nom2=Ls|prénom2=Wann|titre=2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24682348/|site=Circulation|date=2014-12-02|pmid=24682348|consulté le=2020-05-21}}</ref>


La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques et sont liés aux maladies cardiovasculaires sous-jacentes : un déclencheur excite un foyer ectopique dans les oreillettes (le plus souvent autour de la zone des veines pulmonaires) et provoque un déclenchement non synchronisé d'impulsions électriques conduisant à une fibrillation des oreillettes. Ces impulsions sont irrégulières et les taux d'impulsions peuvent varier considérablement. Dans l'ensemble, la fibrillation auriculaire entraîne un flux sanguin turbulent et anormal à travers la cavité cardiaque, ce qui diminue l'efficacité cardiaque pour pomper le sang tout en augmentant la probabilité de formation de thrombus dans les oreillettes, le plus souvent à l'appendice auriculaire gauche.<ref name=":0" />
=== Mécanismes électrophysiologiques ===
Le développement de la fibrillation auriculaire nécessite un déclencheur électrique et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. L'hétérogénéité du tissu de conduction, la diminution de la vitesse de conduction, la modification de la durée des potentiels d'action et la présence de foyer d'automaticité sont des mécanismes électrophysiologiques. Par exemple, une cicatrice chrurgicale au sein des oreillettes peut modifier la propagation de la dépolarisation électrique de l'oreillette et favoriser le développement d'un flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Ct|prénom1=January|nom2=Ls|prénom2=Wann|titre=2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24682348/|site=Circulation|date=2014-12-02|pmid=24682348|consulté le=2020-05-21}}</ref>


=== Autres mécanismes ===
La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.
== Classification ==
== Classification ==


=== Durée ===
=== Durée ===
On classifie la FA en fonction du temps depuis le début de l'épisode<ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Craig T.|nom1=January|prénom2=L. Samuel|nom2=Wann|prénom3=Joseph S.|nom3=Alpert|prénom4=Hugh|nom4=Calkins|titre=2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=64|numéro=21|date=2014-12-02|issn=0735-1097|doi=10.1016/j.jacc.2014.03.022|lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109714017409|consulté le=2020-05-13|pages=e1–e76}}</ref>.
On classifie la FA essentiellement en fonction du temps depuis le début de l'épisode<ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Craig T.|nom1=January|prénom2=L. Samuel|nom2=Wann|prénom3=Joseph S.|nom3=Alpert|prénom4=Hugh|nom4=Calkins|titre=2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=64|numéro=21|date=2014-12-02|issn=0735-1097|doi=10.1016/j.jacc.2014.03.022|lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109714017409|consulté le=2020-05-13|pages=e1–e76}}</ref>.
* FA paroxystique
* FA paroxystique
** Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.  
** Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.  
** Chez les patients plus jeunes, la FA paroxystique est souvent secondaire à des foyers électriquement actifs dans les veines pulmonaires. L'élimination de ces foyers s'avère efficace dans le traitement de ce type de FA, car elle élimine le déclencheur de tels épisodes.
* FA persistante
* FA persistante
** Durée > 7 jours
** Durée > 7 jours
* FA chronique de longue date (ou persistante)
* FA persistante de longue durée ("long-standing persistant")
** Durée > 12 mois
** Durée > 12 mois
* FA chronique (ou persistante)
* FA permanente
** Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.
** Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.
L'utilisation du terme "FA chronique" est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme "chronique" ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal. L'acronyme "FAP", souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types.


=== Étiologique ===
=== Étiologique ===
La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient<ref name=":4" />.
La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient<ref name=":4" />.
* Valvulaire
* Valvulaire
** Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale ou que le patient a subi un remplacement valvulaire mitral.
** Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale, une sténose mitrale non-rhumatismale modérée ou plus, ou en présence d'un remplacement valvulaire mitral mécanique (définition du CCS en 2018).<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Jg|prénom1=Andrade|nom2=A|prénom2=Verma|titre=2018 Focused Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404743/|site=The Canadian journal of cardiology|date=2018 Nov|pmid=30404743|consulté le=2020-05-21}}</ref>
* Non valvulaire
* Non valvulaire
** Lorsque la cause de la FA n'est pas liée aux valves cardiaques.
** Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire.


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
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Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent<ref name=":12" /> :  
Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent<ref name=":12" /> :  
* l'{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|texte=âge avancé}} ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|texte=âge avancé}} ;
* être un {{Facteur de risque|nom=Homme|texte=homme}} ;
* le sexe masculin ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Hypertension artérielle|texte=hypertension artérielle}} ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Hypertension artérielle|texte=hypertension artérielle}} ;
* la {{Facteur de risque|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|texte=maladie pulmonaire obstructive chronique}} ;
* la {{Facteur de risque|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|texte=maladie pulmonaire obstructive chronique}} ;
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* l'{{Facteur de risque|nom=Apnée du sommeil|texte=apnée du sommeil}} ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Apnée du sommeil|texte=apnée du sommeil}} ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Obésité|texte=obésité}}.
* l'{{Facteur de risque|nom=Obésité|texte=obésité}}.
Certains facteurs de risque ne sont pas encore reconnus, mais sont en investigation actuellement :
 
* l'insuffisance rénale ;
* l'insuffisance rénale ;
* le diabète ;
* le diabète ;
* le {{Facteur de risque|nom=Tabagisme|texte=tabagisme}} ;
* le {{Facteur de risque|nom=Tabagisme|texte=tabagisme}} ;
* des facteurs génétiques.  
* des facteurs génétiques ;
* les exercices d'endurance excessifs.  


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
Plusieurs patients présentants une FA sont totalement {{Symptôme|nom=Asymptomatique|texte=asymptomatiques}}.   
Plusieurs patients présentants une FA sont totalement {{Symptôme|nom=Asymptomatique|texte=asymptomatiques}}.   


D'autres patients se plaindront de {{Symptôme|nom=Palpitations|texte=palpitations}}, de {{Symptôme|nom=Dyspnée à l'effort|texte=dyspnée à l'effort}}, de {{Symptôme|nom=Dyspnée au repos|texte=dyspnée au repos}}, d'{{Symptôme|nom=Étourdissement|texte=étourdissement}} ou de {{Symptôme|nom=Lipothymie|texte=lipothymie}}.   
D'autres patients se plaindront de {{Symptôme|nom=Palpitations|texte=palpitations}}, de {{Symptôme|nom=Dyspnée à l'effort|texte=dyspnée à l'effort}}, de {{Symptôme|nom=Dyspnée au repos|texte=dyspnée au repos}}, d'{{Symptôme|nom=Étourdissement|texte=étourdissement}}, de {{Symptôme|nom=Lipothymie|texte=lipothymie}} ou de {{Symptôme|nom=Syncope|texte=syncope}}.   


Il est également important de questionner les éléments suivants, car ceux-ci ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Management of Atrial Fibrillation: Complete CCS Guidelines Listing|url=https://www.ccs.ca/images/Guidelines/Guidelines_POS_Library/2018%20AF%20Update_Supplement_Final.pdf|site=|date=|consulté le=14 mai 2020}}</ref> :   
Il est également important de questionner certains éléments qui ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Management of Atrial Fibrillation: Complete CCS Guidelines Listing|url=https://www.ccs.ca/images/Guidelines/Guidelines_POS_Library/2018%20AF%20Update_Supplement_Final.pdf|site=|date=|consulté le=14 mai 2020}}</ref> :   
* le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;  
* le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;  
** établir le début de l'épisode actuel,  
** établir le début de l'épisode actuel,  
** établir le type de FA (de novo, chronique, paroxystique),  
** établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente),  
** établir l'impact sur la qualité de vie,  
** établir l'impact sur la qualité de vie (échelle du CCS peut être un outil utile)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=P|prénom1=Dorian|nom2=Ss|prénom2=Cvitkovic|titre=A Novel, Simple Scale for Assessing the Symptom Severity of Atrial Fibrillation at the Bedside: The CCS-SAF Scale|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16639472/|site=The Canadian journal of cardiology|date=2006 Apr|pmid=16639472|consulté le=2020-05-21}}</ref>,  
* la présence de douleur thoracique angineuse (est considéré comme un signe d'instabilité) ;  
* la présence de douleur thoracique angineuse (pouvant être considéré comme un signe d'instabilité) ;  
* la présence de symptômes compatibles avec un oedème aigu des poumons (dyspnée de repos, détresse respiratoire, oedème des membres inférieurs, anxiété, orthopnée) ;
* la présence de symptômes compatibles avec un oedème pulmonaire (dyspnée de repos, {{Symptôme|nom=Détresse respiratoire|texte=détresse respiratoire}}, anxiété, {{Symptôme|nom=Orthopnée|texte=orthopnée}}) ;
** en présence de ceux-ci, on considère le patient comme étant instable ;  
* vérifier les habitus (tabac, alcool, drogue) ;  
* vérifier les habitus (tabac, alcool, drogue) ;  
* tenter d'identifier des facteurs de risque qui diminueront la chance de maintien en rythme sinusal (HTA, SAHS, dysfonction ventriculaire gauche, valvulopathie)  
* tenter d'identifier des facteurs de risque qui diminueront la chance de maintien en rythme sinusal (voir section facteurs de risque) ;
* s'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de connaître la méthode de cardioversion précédemment utilisée ;  
* s'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de connaître la méthode de cardioversion précédemment utilisée ;  
* l'utilisation de médicaments antiarythmiques, antihypertenseurs et anticoagulants ;  
* l'utilisation de médicaments antiarythmiques, antihypertenseurs et anticoagulants ;  
* les antécédents familiaux de FA idiopathique (cause génétique ?) ;  
* les antécédents familiaux de FA idiopathique (cause génétique) ;  
* déterminer le risque de saignement (score HASBLED) et le risque thromboembolique (score de CHADS2).  
* déterminer le risque de saignement (score HAS-BLED) et le risque thromboembolique (scores CHADS2 ou CHA2DS2-Vasc).  


=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===
L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension, des signes d'oedème pulmonaire aiguë ou d'hypoperfusion <ref group="note">Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme). </ref>.  
L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension, des signes d'oedème pulmonaire aiguë ou d'hypoperfusion <ref group="note">Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme). </ref>.  


Au niveau des pouls périphériques, le pouls est {{Signe clinique|nom=Pouls irrégulièrement irrégulier|texte=irrégulièrement irrégulier}} (pathognomonique). Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.  
Au niveau des pouls périphériques, le pouls est {{Signe clinique|nom=Pouls irrégulièrement irrégulier|texte=irrégulièrement irrégulier}}. Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.  


Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.  
Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.  
* Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.  
* Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.  
* Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Lorsque la tension est basse, il peut s'agir d'une indication de cardioversion électrique immédiate.   
* Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Lorsque la tension est basse, il peut s'agir d'une indication de cardioversion électrique immédiate.   
La prise de la température rectale est '''essentielle.''' Le patient qui se présente en FA à l'urgence dans un état septique, il faut d'abord et avant tout traiter l'état septique du patient. Tenter de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être '''dangereux'''.
La prise de la température rectale est '''essentielle.''' Lorsqu'un patient se présente en FA à l'urgence dans un état septique, il faut d'abord et avant tout traiter l'état septique du patient. Tenter agressivement de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être '''dangereux'''.


Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.
Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.
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== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==


Mis à part une histoire détaillée et un examen, l'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire. À l'ECG, la fibrillation auriculaire présente le motif complexe étroit irrégulièrement irrégulier typique sans onde p distincte. des ondes fibrillaires peuvent être observées ou absentes. La fréquence ventriculaire se situe généralement entre 80 et 180 / min
=== ECG ===
L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire.
 
Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont : 
* Rythme irrégulièrement irrégulier 
* Absence d'onde P 
Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie<ref name=":12" />.
 
=== Bilan sanguin ===
Voici le bilan sanguin suggéré<ref name=":12" /> : 
* FSC (ou HbHt)
* Électrolytes sanguins complets (Na, K, Cl, Ca ionisé, Mg)
* Créatininémie (pour calculer la clairance de la créatinine)
* TSH (pour éliminer une dysthyroïdie cliniquement significative)
* HbA1C et bilan lipidique PRN (pour gérer les facteurs de risque)
* Troponine cardiaque PRN 


Des travaux de laboratoire sont nécessaires pour évaluer les causes de la fibrillation auriculaire, par exemple, une numération globulaire complète (CBC) pour l'infection, un tableau métabolique de base (BMP) pour les anomalies électrolytiques, des tests de la fonction thyroïdienne pour évaluer l'hyperthyroïdie et une radiographie pulmonaire pour évaluer le thorax pour toute anomalie.  
=== Échocardiographie transthoracique (ETT) ===
* Évaluer la présence de cardiopathies structurelles et de valvulopathies. Ces trouvailles peuvent nécessiter une prise en charge particulière, en plus d'influencer la stratégie de traitement de la FA. Par exemple, la découverte d'une sténose mitrale pourrait modifier la stratégie d'anticoagulation et constitue une indication relative d'intervention.
* Évaluer les fonctions systoliques et diastoliques ventriculaires.
* Mesurer la taille de l'oreillette gauche. Plus la taille de l'oreillette est élevée, plus les risques de FA et de récidives sont grandes.  


Plusieurs maladies cardiaques sont associées à la FA; il est donc essentiel d'envoyer des biomarqueurs cardiaques et du peptide natriurétique de type B (BNP) pour empêcher le trouble cardiaque sous-jacent. Des interventions telles que le cathétérisme cardiaque peuvent également être nécessaires dans certains cas si les antécédents et les constatations physiques sont évocateurs.
=== Radiographie pulmonaire ===
* Particulièrement utile si le patient se présente avec de la dyspnée pour évaluer une décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque.
* Permet d'évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque.
* Permet d'évaluer l'image de base chez un patient qui recevra de l'amiodarone (en raison des risques de fibrose pulmonaire).


Il est impératif d'évaluer le patient pour une embolie pulmonaire (avec le test des d-dimères ou la tomodensitométrie en spirale) car la tension cardiaque droite peut entraîner un dysfonctionnement auriculaire et une fibrillation auriculaire. Le patient doit être stratifié en fonction du risque d'embolie pulmonaire en utilisant les critères PERC et / ou Wells. De plus, un échocardiogramme transœsophagien doit être effectué pour ces patients afin d'évaluer le thrombus auriculaire secondaire à la fibrillation auriculaire et à la structure cardiaque. Il est important de noter que l'échocardiogramme transœsophagien (ETO) doit toujours être effectué avant la cardioversion chez ces patients afin de minimiser le risque d'accident vasculaire cérébral.<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Raphael|nom1=Robert|prénom2=Guillaume|nom2=Porot|prénom3=Clémence|nom3=Vernay|prénom4=Philippe|nom4=Buffet|titre=Incidence, Predictive Factors, and Prognostic Impact of Silent Atrial Fibrillation After Transcatheter Aortic Valve Implantation|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=122|numéro=3|date=08 01, 2018|issn=1879-1913|pmid=30201110|doi=10.1016/j.amjcard.2018.04.029|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30201110|consulté le=2020-05-13|pages=446–454}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Eric|nom1=Tarride|prénom2=F. Russell|nom2=Quinn|prénom3=Gord|nom3=Blackhouse|prénom4=Roopinder K.|nom4=Sandhu|titre=Is Screening for Atrial Fibrillation in Canadian Family Practices Cost-Effective in Patients 65 Years and Older?|périodique=The Canadian Journal of Cardiology|volume=34|numéro=11|date=11 2018|issn=1916-7075|pmid=30144961|doi=10.1016/j.cjca.2018.05.016|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30144961|consulté le=2020-05-13|pages=1522–1525}}</ref>
=== Holter ===
* Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test. Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une fibrillation auriculaire paroxystique.
* Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la fibrillation auriculaire n'exclue pas la présence d'autres arythmies.  
* Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours.  


Chest radiography Exclude concomitant lung disease, heart failure, baseline in patients receiving amiodarone Ambulatory electrocardiography (holter monitor, event monitor, loop monitor) Document AF, exclude alternative diagnosis (atrial tachycardia, atrial flutter. AVNRT/AVRT, ventricular tachycardia), symptom-rhythm correlation, assessment of ventricular rate control Treadmill exercise test Investigation of patients with symptoms of coronary artery disease, assessment of ventricular rate control Trans-esophageal echocardiography Rule out left atrial appendage thrombus, facilitate cardioversion in patients not receiving oral anticoagulation, more precise characterization of structural heart disease (mitral valve disease, atrial septal defects, cor triatriatum, etc) Electrophysiologic Study Patients with documented regular supraventricular tachycardia (i.e. atrial tachycardia, AVNRT/AVRT, atrial flutter) that is amenable to catheter ablation Serum calcium and magnesium In cases of suspected deficiency (i.e. diuretic use, gastrointestinal losses) which could influence therapy (i.e. sotalol) Sleep Study (ambulatory oximetry or polysomnography) In patients with symptoms of obstructive sleep apnea or in select patients with advanced symptomatic heart failure Ambulatory blood pressure monitoring In cases of borderline hypertension Genetic testing In rare cases of apparent familial AF (particularly with onset at a young age) with additional features of conduction disease, Brugada syndrome or cardiomyopathy
=== Échocardiographie transoesophagienne (ETO) ===
* Préciser la présence et la sévérité de certaines cardiopathies structurelles.
* Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion (voir la section traitement).  
 
=== Autres tests ===
* L'oxymétrie nocturne ou la polysomnographie peuvent être indiqués lorsque l'apnée du sommeil est suspectée.  
* La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est indiquée chez les patients qui ne sont pas diagnostiqués pour de l'hypertension artérielle ou pour valider si l'hypertension artérielle est contrôlée chez certains patients. Ce test n'est pas réalisé de routine.


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==


La FA paroxystique survient lorsque les épisodes se terminent spontanément ou avec un traitement dans les 7 jours. Mais ils peuvent se reproduire avec une fréquence imprévisible La FA persistante est lorsque la FA est continue et dure plus de 7 jours, et ne se termine pas spontanément La FA de longue date est lorsque la FA continue dure plus de 12 mois La permanence est lorsque la FA est acceptée et non d'autres traitements sont tentés pour rétablir ou maintenir un rythme sinusal normal La FA non valvulaire se produit en l'absence de maladie rhumatismale de la valvule mitrale, de réparation de la valvule mitrale ou de valvule cardiaque prothétique.
=== Score de CHADS<sub>2</sub> ===
Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.{{Inclure une section d'une page|page=CHADS2 (score)|section=Classification}}


{{Inclure une section d'une page|page=CHADS2 (score)|section=Classification}}
=== Score HAS-BLED ===
{{Inclure une section d'une page|page=HAS-BLED (score)|section=Outil diagnostic}}


== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
[[Fichier:Atrial fibrillation 01.jpg|vignette|Fibrillation auriculaire typique à QRS fin]]
À l'ECG, la fibrillation auriculaire se présente par un QRS étroit irrégulièrement irrégulier sans onde P distincte. La fréquence cardiaque se situe généralement entre 80 et 180/min au moment du diagnostic.
[[Fichier:LBBB atrial fibrillation.png|vignette|Fibrillation auriculaire avec BBG]]
Parfois, une FA peut se présenter avec un QRS large, comme par exemple lorsqu'un patient connu avec un BBG préexistant est en fibrillation auriculaire.
== Diagnostic différentiel ==
Le diagnostic différentiel comprend :
* {{Diagnostic différentiel | nom = Flutter auriculaire}} (avec bloc variable) - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme '''irrégulierement irrégulier''' distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme habituellement '''régulièrement irrégulier''' avec des ondes P absentes (présence d'une onde F).
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie auriculaire}} multifocale
* Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable
* Extrasystoles auriculaires fréquentes
== Traitement ==
La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.
Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable. La FA est instable lorsqu'il y a ischémie cardiaque, oedème aigu des poumons ou hypotension significative.
Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence (plutôt qu'un contrôle du rythme) et une anticoagulation adéquate.
Distinguons donc les deux aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :
* Stratégie d'anticoagulation ;
* Stratégie de contrôle de l'arythmie ;
** le contrôle de la fréquence
** lecontrôle du rythme (incluant la cardioversion)
=== Anticoagulation ===
Selon la CCS<ref name=":12" />, l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :
* âge ≥ 65 ans ;
* CHADS<sub>2</sub> ≥ 1
Le CCS propose d'utiliser le CHADS-65 comme algorythme décisionnel à l'anticoagulation.
Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire :
* pour les patients avec FA valvulaire, la warfarin est indiquée.
* pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs sont indiqués et privlégiés.
==== Durée ====
Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation<ref name=":12" />.
# Chez les patients avec CHADS<sub>2</sub> ≥ 1 ou âgés ≥ 65 ans, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation.
# Si CHADS<sub>2</sub> = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de trois semaines avant la cardioversion, suivi de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
#* FA valvulaire,
#* FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent,
#* FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS<sub>2</sub> ≥ 2,
#* FA non valvulaire qui dure depuis > 48h.
# Si CHADS<sub>2</sub> = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
#* les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT,
#* FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent,
#* FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS<sub>2</sub> < 2.
==== Anticoagulation chez les patients MCAS ou MVAS ====
La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS dépend du traitement envisagé<ref name=":12" />.
* Chez les patients avec '''MCAS stable''', l'anticoagulation seule sans ASA est indiquée à long terme.
* Chez les patients qui subissent un '''coronarographie élective pour angioplastie''' <u>sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires</u>, une bithérapie avec du clopidogrel et un anticoagulant oral est indiqué pour une période déterminée ci-dessous en fonction du type de tuteur, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
** Pour les tuteurs non-médicamenteux, la durée de la bithérapie varie entre 1 et 12 mois.
** Pour les tuteurs médicamenteux, la durée de la bithérapie varie entre 3 et 12 mois.
* Chez les patients qui ont un '''syndrome coronarien aigu sans angioplastie''' traités de manière conservatrice, la bithérapie est suggérée jusqu'à un maximum de 12 mois après l'événement, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
* Chez les patients qui ont un '''syndrome coronarien aigu avec angioplastie''' <u>avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires,</u> l'ASA, le clopidogrel et l'anticoagulant sont recommendés en trithérapie pour une période variant entre 1 journée et 6 mois, suivi d'une bithérapie de clopidogrel/anticoagulant pour un maximum de 12 mois post-tuteur, suivi d'une monothérapie par anticolagulant.
** Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants<ref name=":12" /> : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), ATCD de SCA, ATCD de thrombose de tuteur, maladies des trois vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe d'une bifurcation, > 60 mm de tuteur, implantation d'un BVS et une procédure rétrograde.
=== Contrôle de la fréquence ===
Les médicaments utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque sont les suivants :
* les bêta-bloqueurs ;
* les bloqueurs de canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) ;
* la digoxine.
Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}
Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient<ref name=":12" /> :
* les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque ;
* les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS ;
* les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.
La digoxine est un médicament d'appoint qui peut s'ajouter à une monothérapie composée d'un bêta-bloqueur ou d'un BCC. Il est rarement utilisé en monothérapie.


== Diagnostic différentiel ==
Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence se cardioverseront spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme).
L'histoire et l'examen jouent un rôle crucial dans la distinction des diverses causes de la fibrillation auriculaire. Différentes présentations sur l'électrocardiographie sont une pierre angulaire dans l'établissement de l'étiologie de la FA.


Les diagnostics différentiels comprennent :  
==== Médicaments IV ====
* {{Diagnostic différentiel | nom = Flutter auriculaire}} - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulier irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes.
Plusieurs médicaments intraveineux existent<ref name=":4" /> :
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie auriculaire}}
* Bêta-bloqueurs :
** Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min (max 3 doses),
** Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min, puis 50 à 300 mcg/kg/min IV,
* BCC non DNP :
** Cardizem 0,25 mg/kg IV en bolus sur 2 min, puis 5-15 mg/h,  
** Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min infusion (2e bolus de 10 mg IV possible après 30 minutes si pas de réponse),
* Digoxine  :
** 0,25 mg IV en doses répétées (max 1.5 mg/24 h).


== Traitement ==
==== Médicaments PO ====
Lorsque la fréquence cardiaque est contrôlée, les médicaments PO peuvent être utilisés<ref name=":4" /> :
* Bêta-bloqueurs :
** Betoprolol 25-100 mg BID ;
** Atenolol 25-100 mg PO die ;
** Carvedilol 3,125-25 mg BID ;
** Bisoprolol 2.5-10 mg PO die ;
* BCC non DNP :
** Cardizem 120-360 mg PO die (formulation 24h) ;
** Verapamil 180-480 mg PO die (formulation 24h) ;
* Digoxine  :
** 0,125-0,25 mg PO die.


La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend de la stabilité hémodynamique et de la stratification du risque.  
=== Contrôle du rythme ===
Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.  


Dans les cas où le patient est hémodynamiquement instable, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec un traitement anticoagulant. Bien que TEE soit recommandé avant toute cardioversion; cependant, si le patient est hémodynamiquement instable en raison d'une réponse ventriculaire rapide, une cardioversion peut être indiquée sans ETO préalable. S'il existe des signes de réponse ventriculaire rapide, un bêtabloquant ou un bloqueur des canaux calciques doit être instauré pour le contrôle de la fréquence. Ces options peuvent être utilisées sous forme intraveineuse (IV) pour une réponse rapide. Habituellement, un bolus est administré au patient, puis commencé au goutte-à-goutte si les symptômes ne disparaissent pas. La digoxine peut être envisagée pour le contrôle du débit mais n'est pas conseillée en tant qu'agent de première intention en ce qui concerne ses effets indésirables et sa tolérance. L'amiodarone peut également être administré en tant qu'agent de contrôle du rythme mais n'est pas non plus une option de première ligne dans le contexte aigu. Dans tous les cas, si la décision de débuter l'amiodarone est prise, la cardiologie doit être consultée avant son administration.
Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :
* les patients qui n'ont pas de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO ;
* les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT ;
* les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent ;
* les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS<sub>2</sub> < 2 ;
* tous les autres patients avec un CHADS<sub>2</sub> = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis trois semaines avant la cardioversion.


Dans le cas d'une fibrillation auriculaire préexistante, le patient doit être stratifié en fonction du risque en utilisant le score CHADs-2-Vasc, qui est utile pour estimer le risque d'AVC par an. Si le patient reçoit un score de 0, il est considéré comme «à faible risque» et l'anticoagulation n'est pas recommandée dans de tels cas. Si le patient obtient un score de 1, il tombe dans la catégorie de risque "faible-modéré"; les prestataires devraient envisager un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire. Si le patient obtient un score supérieur à 2, il se trouve dans la catégorie de risque «modéré-élevé» et un traitement anticoagulant est indiqué. <ref name=":2" /> Un contrôle du rythme ou du rythme doit également être administré au patient; des médicaments tels que les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, l'amiodarone, la dronédarone et la digoxine sont des options disponibles. HAS-BLED est également un système de notation qui peut être utilisé pour évaluer le risque de saignement pour le patient. Il s'agit d'un bon indicateur du risque de saignement pour un patient qui est envisagé pour l'anticoagulation.
==== Cardioversion chimique ====
* Procaïnamide 17 mg/kg IV sur 60 minutes
* Amiodarone 150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
* Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bêta-bloqueurs ou de bloqueurs des canaux calciques. Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS ou maladie cardiaque structurelle.  
** Flecaïnide
*** 300 mg PO X 1 (> 70 kg)
*** 200 mg PO X 1 (< 70 kg)
** Propafenone
*** 600 mg PO X 1 (> 70 kg)
*** 450 mg PO X 1 (< 70 kg)
* Ibutilide 1 mg IV sur 10 min (répétable X 1)
** Il faut éviter de le donner si hypokaliémie, QT allongé ou maladie cardiaque structurelle.


La thérapie non pharmacologique comprend la thérapie d'ablation. La mise en place d'un stimulateur cardiaque est envisagée dans les cas graves entraînant une insuffisance cardiaque dans la fibrillation auriculaire.<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Aditi|nom1=Karnad|prénom2=Annie|nom2=Pannelay|prénom3=Anelia|nom3=Boshnakova|prénom4=Alan D.|nom4=Lovell|titre=Stroke prevention in Europe: how are 11 European countries progressing toward the European Society of Cardiology (ESC) recommendations?|périodique=Risk Management and Healthcare Policy|volume=11|date=2018|issn=1179-1594|pmid=30197544|pmcid=6112781|doi=10.2147/RMHP.S163439|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197544|consulté le=2020-05-13|pages=117–125}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=D. J.|nom1=Laäs|prénom2=M.|nom2=Naidoo|titre=Oral anticoagulants and atrial fibrillation: A South African perspective|périodique=South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif Vir Geneeskunde|volume=108|numéro=8|date=2018-07-25|issn=0256-9574|pmid=30182879|doi=10.7196/SAMJ.2018.v108i8.13309|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30182879|consulté le=2020-05-13|pages=640–646}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Charlotte J.|nom1=Bai|prénom2=Nidhi|nom2=Madan|prénom3=Shaza|nom3=Alshahrani|prénom4=Neelum T.|nom4=Aggarwal|titre=Sex Differences in Atrial Fibrillation-Update on Risk Assessment, Treatment, and Long-Term Risk|périodique=Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine|volume=20|numéro=10|date=2018-08-27|issn=1092-8464|pmid=30146677|doi=10.1007/s11936-018-0682-3|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30146677|consulté le=2020-05-13|pages=79}}</ref>
==== Cardioversion électrique ====
La [[Cardioversion électrique|cardioversion électrique]] se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la [[Sédation procédurale|sédation procédurale]] et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.


Lignes directrices actuelles
Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche. <!-- Il faudrait faire une page spécifique pour la cardioversion électrique.  -->


Chez les patients atteints de FA et d'un score CHA2DS2-VASc élevé de 2 ou plus, une anticoagulation orale est recommandée.Les femmes avec l'absence de facteurs de risque de FA et les hommes avec CHA2DS2-VASc de 1 ou 0 ont un faible risque d'AVC.Anticoagulants oraux sans vitamine K (apixaban, dabigatran, edoxaban et rivaroxaban) sont recommandés par rapport à la warfarine, sauf pour les patients atteints de SE modérée à sévère avec une valve cardiaque mécanique en place.Pour tous les patients atteints de FA, le score CHA2DS2-VASc est recommandé pour évaluer le risque d'AVC. fonction rénale et hépatique avant d'initier des anticoagulants oraux non vitaminiques K. L'aspirine n'est pas recommandée chez les patients ayant de faibles scores CHA2DS2-VASc. L'idarucizumab est recommandé pour l'inversion du dabigatran en cas d'urgence ou de saignement. Andexanet alfa est recommandé pour inverser les saignements associés au rivaroxaban et à l'apixaban.L'occlusion de l'appendice auriculaire gauche est recommandée chez les patients atteints de FA présentant un risque d'accident vasculaire cérébral qui ont des contre-indications à l'anticoagulation à long terme.Si la durée de la FA est inférieure à 48 heures ou si le temps est inconnue, commencer l'anticoagulation et maintenir l'INR entre 2-3 ou commencer un inhibiteur du facteur Xa pendant au moins trois semaines avant et au moins quatre semaines après la cardioversion.L'ablation par cathéter est une option chez les patients avec une fraction d'éjection faible.Recommande la perte de poids chez les patients obèses avec AF.
La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone<ref name=":12" />.<!-- Il faudrait ajouter une section sur les indications de clipper l'appendice auriculaire gauche, les indications d'ablation en électrophysiologie et les indications de pace. -->


== Suivi ==
== Suivi ==
 
* La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
* Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
** pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
** pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinémie et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
* Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
* Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
* Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.


== Complications ==
== Complications ==


L'effet secondaire le plus redouté de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral aigu, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Il a été démontré que 60% des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le principal effet secondaire de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral. Un accident vasculaire cérébral (AVC) peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par anticoagulation avec une thérapie de rythme / rythme d'appoint. Les autres complications comprennent les maladies cardiaques et l'insuffisance cardiaque secondaire. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.  
La complication la plus redoutée de la fibrillation auriculaire est l'{{Complication|nom=Accident vasculaire cérébral|texte=accident vasculaire cérébral}}, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.{{Référence nécessaire||date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}
 
== Évolution ==
== Évolution ==


La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.  
La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.{{Référence nécessaire||date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}
== Prévention ==
== Prévention ==


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Version du 26 juillet 2020 à 12:25

Fibrillation auriculaire (FA)
Maladie

Vidéo
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystole auriculaire, Flutter atypique, Flutter auriculaire avec aberration, Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable, Fibrillation auriculaire avec pré-excitation
Informations
Terme anglais Atrial fibrillation
Wikidata ID Q815819
Spécialité Cardiologie

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La fibrillation auriculaire est une des arythmies cardiaques les plus fréquemment rencontrée en clinique. Elle est causé par une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur. Elle se présente le plus souvent par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de la perte de la contraction auriculaire efficace, un phénomène de stase sanguine peut provoquer la formation spontanée de thrombus, qui peuvent finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. [1][2][3][4]

Épidémiologie

La fibrillation auriculaire est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la fibrillation auriculaire augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se retrouve chez environ 9% des personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [5][6]

Étiologies

Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA) et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont[7][8][9] :

Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut favoriser le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est idiopathique.

Physiopathologie

Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire (FA). Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.

Mécanismes structuraux

Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la fibrillation auriculaire. La dilation progressive, la fibrose des parois, l'ischémie et l'infiltration des parois sont mécanismes structuraux. Par exemple, l'insuffisance mitrale entraine une surcharge de volume et de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'hypertension artérielle (HTA). L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.[10]

Mécanismes électrophysiologiques

Le développement de la fibrillation auriculaire nécessite un déclencheur électrique et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. L'hétérogénéité du tissu de conduction, la diminution de la vitesse de conduction, la modification de la durée des potentiels d'action et la présence de foyer d'automaticité sont des mécanismes électrophysiologiques. Par exemple, une cicatrice chrurgicale au sein des oreillettes peut modifier la propagation de la dépolarisation électrique de l'oreillette et favoriser le développement d'un flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire.[11]

Autres mécanismes

La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.

Classification

Durée

On classifie la FA essentiellement en fonction du temps depuis le début de l'épisode[12].

  • FA paroxystique
    • Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.
  • FA persistante
    • Durée > 7 jours
  • FA persistante de longue durée ("long-standing persistant")
    • Durée > 12 mois
  • FA permanente
    • Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.

L'utilisation du terme "FA chronique" est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme "chronique" ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal. L'acronyme "FAP", souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types.

Étiologique

La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[12].

  • Valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale, une sténose mitrale non-rhumatismale modérée ou plus, ou en présence d'un remplacement valvulaire mitral mécanique (définition du CCS en 2018).[13]
  • Non valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire.

Présentation clinique

La présentation clinique de la FA peut aller d'asymptomatique à des complications dévastatrices telles qu'un choc cardiogénique et un AVC ischémique. L'histoire et l'examen physique sont cruciaux pour diagnostiquer et stratifier les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent[7] :

  • l'âge avancé ;
  • le sexe masculin ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • la maladie pulmonaire obstructive chronique ;
  • les maladies cardiaques sous-jacentes ;
    • les cardiopathies congénitales,
    • les valvulopathies,
    • l'insuffisance cardiaque,
    • la maladie coronarienne athérosclérotique,
  • la consommation d'alcool excessive ;
  • les maladies thyroïdiennes ;
  • l'apnée du sommeil ;
  • l'obésité.
  • l'insuffisance rénale ;
  • le diabète ;
  • le tabagisme ;
  • des facteurs génétiques ;
  • les exercices d'endurance excessifs.

Questionnaire

Plusieurs patients présentants une FA sont totalement asymptomatiques.

D'autres patients se plaindront de palpitations, de dyspnée à l'effort, de dyspnée au repos, d'étourdissement, de lipothymie ou de syncope.

Il est également important de questionner certains éléments qui ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge[7] :

  • le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;
    • établir le début de l'épisode actuel,
    • établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente),
    • établir l'impact sur la qualité de vie (échelle du CCS peut être un outil utile)[14],
  • la présence de douleur thoracique angineuse (pouvant être considéré comme un signe d'instabilité) ;
  • la présence de symptômes compatibles avec un oedème pulmonaire (dyspnée de repos, détresse respiratoire, anxiété, orthopnée) ;
  • vérifier les habitus (tabac, alcool, drogue) ;
  • tenter d'identifier des facteurs de risque qui diminueront la chance de maintien en rythme sinusal (voir section facteurs de risque) ;
  • s'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de connaître la méthode de cardioversion précédemment utilisée ;
  • l'utilisation de médicaments antiarythmiques, antihypertenseurs et anticoagulants ;
  • les antécédents familiaux de FA idiopathique (cause génétique) ;
  • déterminer le risque de saignement (score HAS-BLED) et le risque thromboembolique (scores CHADS2 ou CHA2DS2-Vasc).

Examen clinique

L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension, des signes d'oedème pulmonaire aiguë ou d'hypoperfusion [note 1].

Au niveau des pouls périphériques, le pouls est irrégulièrement irrégulier. Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.

Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.

  • Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.
  • Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Lorsque la tension est basse, il peut s'agir d'une indication de cardioversion électrique immédiate.

La prise de la température rectale est essentielle. Lorsqu'un patient se présente en FA à l'urgence dans un état septique, il faut d'abord et avant tout traiter l'état septique du patient. Tenter agressivement de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être dangereux.

Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.

Examens paracliniques

ECG

L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire.

Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont :

  • Rythme irrégulièrement irrégulier
  • Absence d'onde P

Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[7].

Bilan sanguin

Voici le bilan sanguin suggéré[7] :

  • FSC (ou HbHt)
  • Électrolytes sanguins complets (Na, K, Cl, Ca ionisé, Mg)
  • Créatininémie (pour calculer la clairance de la créatinine)
  • TSH (pour éliminer une dysthyroïdie cliniquement significative)
  • HbA1C et bilan lipidique PRN (pour gérer les facteurs de risque)
  • Troponine cardiaque PRN

Échocardiographie transthoracique (ETT)

  • Évaluer la présence de cardiopathies structurelles et de valvulopathies. Ces trouvailles peuvent nécessiter une prise en charge particulière, en plus d'influencer la stratégie de traitement de la FA. Par exemple, la découverte d'une sténose mitrale pourrait modifier la stratégie d'anticoagulation et constitue une indication relative d'intervention.
  • Évaluer les fonctions systoliques et diastoliques ventriculaires.
  • Mesurer la taille de l'oreillette gauche. Plus la taille de l'oreillette est élevée, plus les risques de FA et de récidives sont grandes.

Radiographie pulmonaire

  • Particulièrement utile si le patient se présente avec de la dyspnée pour évaluer une décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer l'image de base chez un patient qui recevra de l'amiodarone (en raison des risques de fibrose pulmonaire).

Holter

  • Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test. Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une fibrillation auriculaire paroxystique.
  • Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la fibrillation auriculaire n'exclue pas la présence d'autres arythmies.
  • Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours.

Échocardiographie transoesophagienne (ETO)

  • Préciser la présence et la sévérité de certaines cardiopathies structurelles.
  • Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion (voir la section traitement).

Autres tests

  • L'oxymétrie nocturne ou la polysomnographie peuvent être indiqués lorsque l'apnée du sommeil est suspectée.
  • La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est indiquée chez les patients qui ne sont pas diagnostiqués pour de l'hypertension artérielle ou pour valider si l'hypertension artérielle est contrôlée chez certains patients. Ce test n'est pas réalisé de routine.

Approche clinique

Score de CHADS2

Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.

CHADS2-65[15]
Affection Points
 C  Insuffisance cardiaque congestive[note 2]
1
 H HTA[note 3]
1
 A  Âge ≥ 65
1
 D Diabète sucré[note 4]
1
 S2 Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 5]
2

Risque annuel d'AVC[16][note 6]

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.5%

Score HAS-BLED

Score HAS-BLED[17]
Signification Définition Point
H HTA Hypertension non contrôlée, TAS > 160 mmHg 1 pt
A Abnormal renal or liver test
  • Fonction rénale anormale : Dialyse, transplantation, Créatininémie > 200 µmol/L
  • Fonction hépatique anormale : Cirrhosis or Bilirubin >2x Normal or AST/ALT/AP >3x Normal
1 pt chacun
S Stroke ATCD d'AVC 1 pt
B Bleeding ATCD de saignement majeur ou prédisposition aux saignements 1 pt
L Labile INR INR instable, temps dans la zone thérapeutique <  60 % 1 pt
E Elderly Âge > 65 ans 1 pt
D Drugs or alcohol
  • Consommation d'alcool (≥ 8 consommations/semaine)
  • Médication qui prédispose aux saignements (antiplaquettaires, AINS, etc.)
1 pt chacun

Un score ≥ 3 est considéré comme un risque élevé de saignement. Par contre, un score élevé n'est pas une contre-indication à l'usage d'anticoagulants. Le risque de saignement permet au patient et au clinicien d'avoir une discussion éclairée sur le sujet.

Selon le pointage, il est possible d'estimer le risque de saignement à 1 an[18] :

  • 0 point = 1,13 %
  • 1 points = 1,02 %
  • 2 points = 1,88 %
  • 3 points = 3,74 %
  • 4 points = 8,70 %
  • 5 points = 12,5 %

Diagnostic

Fibrillation auriculaire typique à QRS fin

À l'ECG, la fibrillation auriculaire se présente par un QRS étroit irrégulièrement irrégulier sans onde P distincte. La fréquence cardiaque se situe généralement entre 80 et 180/min au moment du diagnostic.

Fibrillation auriculaire avec BBG

Parfois, une FA peut se présenter avec un QRS large, comme par exemple lorsqu'un patient connu avec un BBG préexistant est en fibrillation auriculaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend :

  • Flutter auriculaire (avec bloc variable) - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulierement irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme habituellement régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes (présence d'une onde F).
  • Tachycardie auriculaire multifocale
  • Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable
  • Extrasystoles auriculaires fréquentes

Traitement

La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.

Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable. La FA est instable lorsqu'il y a ischémie cardiaque, oedème aigu des poumons ou hypotension significative.

Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence (plutôt qu'un contrôle du rythme) et une anticoagulation adéquate.

Distinguons donc les deux aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :

  • Stratégie d'anticoagulation ;
  • Stratégie de contrôle de l'arythmie ;
    • le contrôle de la fréquence
    • lecontrôle du rythme (incluant la cardioversion)

Anticoagulation

Selon la CCS[7], l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :

  • âge ≥ 65 ans ;
  • CHADS2 ≥ 1

Le CCS propose d'utiliser le CHADS-65 comme algorythme décisionnel à l'anticoagulation.

Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire :

  • pour les patients avec FA valvulaire, la warfarin est indiquée.
  • pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs sont indiqués et privlégiés.

Durée

Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation[7].

  1. Chez les patients avec CHADS2 ≥ 1 ou âgés ≥ 65 ans, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation.
  2. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de trois semaines avant la cardioversion, suivi de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • FA valvulaire,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 ≥ 2,
    • FA non valvulaire qui dure depuis > 48h.
  3. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2.

Anticoagulation chez les patients MCAS ou MVAS

La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS dépend du traitement envisagé[7].

  • Chez les patients avec MCAS stable, l'anticoagulation seule sans ASA est indiquée à long terme.
  • Chez les patients qui subissent un coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, une bithérapie avec du clopidogrel et un anticoagulant oral est indiqué pour une période déterminée ci-dessous en fonction du type de tuteur, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
    • Pour les tuteurs non-médicamenteux, la durée de la bithérapie varie entre 1 et 12 mois.
    • Pour les tuteurs médicamenteux, la durée de la bithérapie varie entre 3 et 12 mois.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu sans angioplastie traités de manière conservatrice, la bithérapie est suggérée jusqu'à un maximum de 12 mois après l'événement, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu avec angioplastie avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, l'ASA, le clopidogrel et l'anticoagulant sont recommendés en trithérapie pour une période variant entre 1 journée et 6 mois, suivi d'une bithérapie de clopidogrel/anticoagulant pour un maximum de 12 mois post-tuteur, suivi d'une monothérapie par anticolagulant.
    • Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants[7] : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), ATCD de SCA, ATCD de thrombose de tuteur, maladies des trois vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe d'une bifurcation, > 60 mm de tuteur, implantation d'un BVS et une procédure rétrograde.

Contrôle de la fréquence

Les médicaments utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque sont les suivants :

  • les bêta-bloqueurs ;
  • les bloqueurs de canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) ;
  • la digoxine.

Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.

Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient[7] :

  • les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque ;
  • les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS ;
  • les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.

La digoxine est un médicament d'appoint qui peut s'ajouter à une monothérapie composée d'un bêta-bloqueur ou d'un BCC. Il est rarement utilisé en monothérapie.

Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence se cardioverseront spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme).

Médicaments IV

Plusieurs médicaments intraveineux existent[12] :

  • Bêta-bloqueurs :
    • Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min (max 3 doses),
    • Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min, puis 50 à 300 mcg/kg/min IV,
  • BCC non DNP :
    • Cardizem 0,25 mg/kg IV en bolus sur 2 min, puis 5-15 mg/h,
    • Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min infusion (2e bolus de 10 mg IV possible après 30 minutes si pas de réponse),
  • Digoxine  :
    • 0,25 mg IV en doses répétées (max 1.5 mg/24 h).

Médicaments PO

Lorsque la fréquence cardiaque est contrôlée, les médicaments PO peuvent être utilisés[12] :

  • Bêta-bloqueurs :
    • Betoprolol 25-100 mg BID ;
    • Atenolol 25-100 mg PO die ;
    • Carvedilol 3,125-25 mg BID ;
    • Bisoprolol 2.5-10 mg PO die ;
  • BCC non DNP :
    • Cardizem 120-360 mg PO die (formulation 24h) ;
    • Verapamil 180-480 mg PO die (formulation 24h) ;
  • Digoxine  :
    • 0,125-0,25 mg PO die.

Contrôle du rythme

Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.

Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :

  • les patients qui n'ont pas de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO ;
  • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2 ;
  • tous les autres patients avec un CHADS2 = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis trois semaines avant la cardioversion.

Cardioversion chimique

  • Procaïnamide 17 mg/kg IV sur 60 minutes
  • Amiodarone 150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
  • Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bêta-bloqueurs ou de bloqueurs des canaux calciques. Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS ou maladie cardiaque structurelle.
    • Flecaïnide
      • 300 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 200 mg PO X 1 (< 70 kg)
    • Propafenone
      • 600 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 450 mg PO X 1 (< 70 kg)
  • Ibutilide 1 mg IV sur 10 min (répétable X 1)
    • Il faut éviter de le donner si hypokaliémie, QT allongé ou maladie cardiaque structurelle.

Cardioversion électrique

La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.

Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.

La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone[7].

Suivi

  • La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm.
  • Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
    • pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
    • pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinémie et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
  • Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
  • Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
  • Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.

Complications

La complication la plus redoutée de la fibrillation auriculaire est l'accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.[Référence nécessaire]

Évolution

La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.[Référence nécessaire]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Notes

  1. Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme).
  2. Selon le CCS:
    • Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
    • Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
    • Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
  3. Selon le CSS:
    • TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
    • Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
  4. Selon le CSS:
    • Patient traité pour le diabète ;
    • Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
  5. * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
  6. Intervalles de confiance:
    • 0: 1.2–3.0
    • 1: 2.0–3.8
    • 2: 3.1–5.1
    • 3: 4.6–7.3
    • 4: 6.3–11.1
    • 5: 8.2–17.5
    • 6: 10.5–27.4

Références

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