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== Étiologies ==
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Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA), mais elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont<ref name=":12" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Sanghamitra|nom1=Mohanty|prénom2=Chintan|nom2=Trivedi|prénom3=Carola|nom3=Gianni|prénom4=Andrea|nom4=Natale|titre=Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a review|périodique=Expert Opinion on Pharmacotherapy|volume=19|numéro=4|date=2018-03-04|issn=1465-6566|issn2=1744-7666|doi=10.1080/14656566.2018.1434144|lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14656566.2018.1434144|consulté le=2020-05-13|pages=365–374}}</ref> :  
Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA) et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont<ref name=":12" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Sanghamitra|nom1=Mohanty|prénom2=Chintan|nom2=Trivedi|prénom3=Carola|nom3=Gianni|prénom4=Andrea|nom4=Natale|titre=Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a review|périodique=Expert Opinion on Pharmacotherapy|volume=19|numéro=4|date=2018-03-04|issn=1465-6566|issn2=1744-7666|doi=10.1080/14656566.2018.1434144|lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14656566.2018.1434144|consulté le=2020-05-13|pages=365–374}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Js|prénom1=Healey|nom2=R|prénom2=Parkash|titre=Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Etiology and Initial Investigations|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21329860/|site=The Canadian journal of cardiology|date=2011-01|pmid=21329860|consulté le=2020-05-21}}</ref> :  
* Maladie cardiaque sous-jacente
* Maladie cardiaque sous-jacente
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Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut entraîner le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est {{Étiologie|nom=Idiopathique|texte=idiopathique}}.
Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut favoriser le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est {{Étiologie|nom=Idiopathique|texte=idiopathique}}.


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==


{{Référence nécessaire|Il existe une grande variété de mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire ; cependant, c'est le remodelage cardiaque qui explique la plupart d'entre eux. Le remodelage cardiaque, en particulier des oreillettes, entraîne des changements structurels et électriques qui deviennent éventuellement la cause d'un rythme perturbé dans la FA. Le remodelage structurel est causé par les changements dans les myocytes et la matrice extracellulaire, et le dépôt de tissu fibreux joue également un rôle majeur dans certaines étiologies. En revanche, la tachycardie et le raccourcissement de la période réfractaire conduisent à un remodelage électrique.|date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}
Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire. Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.
 
Les mécanismes structuraux
 
Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la fibrillation auriculaire. La dilation progressive, la fibrose et l'ischémie en sont des exemples. Par exemple, l'insuffisance mitrale entraine une surcharge de volume et de pression dans l'oreillette gauche, provoquant une dilation prograssive de la la cavité et également un phénomène de fibrosecependant, c'est le remodelage cardiaque qui explique la plupart d'entre eux. Le remodelage cardiaque, en particulier des oreillettes, entraîne des changements structurels et électriques qui deviennent éventuellement la cause d'un rythme perturbé dans la FA. Le remodelage structurel est causé par les changements dans les myocytes et la matrice extracellulaire, et le dépôt de tissu fibreux joue également un rôle majeur dans certaines étiologies. En revanche, la tachycardie et le raccourcissement de la période réfractaire conduisent à un remodelage électrique.


Le plus souvent, l'hypertension, les cardiopathies structurelles, valvulaires et ischémiques sont responsables des formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire, mais la physiopathologie sous-jacente n'est pas bien comprise. Certaines chercheurs ont montré des preuves de causes génétiques de la fibrillation auriculaire impliquant le chromosome 10 (10q22-q24) qui consiste en une mutation du gène, la sous-unité alpha du Ik5 cardiaque, qui est responsable de la formation des pores. Il s'agit d'un gain de mutation fonctionnelle, permettant plus de pores, augmentant l'activité au sein des canaux ioniques du cœur, affectant ainsi la stabilité de la membrane et réduisant son temps réfractaire. <ref name=":1" />  
Le plus souvent, l'hypertension, les cardiopathies structurelles, valvulaires et ischémiques sont responsables des formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire, mais la physiopathologie sous-jacente n'est pas bien comprise. Certaines chercheurs ont montré des preuves de causes génétiques de la fibrillation auriculaire impliquant le chromosome 10 (10q22-q24) qui consiste en une mutation du gène, la sous-unité alpha du Ik5 cardiaque, qui est responsable de la formation des pores. Il s'agit d'un gain de mutation fonctionnelle, permettant plus de pores, augmentant l'activité au sein des canaux ioniques du cœur, affectant ainsi la stabilité de la membrane et réduisant son temps réfractaire. <ref name=":1" />  

Version du 21 mai 2020 à 14:58

Fibrillation auriculaire (FA)
Maladie

Vidéo
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystole auriculaire, Flutter atypique, Flutter auriculaire avec aberration, Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable, Fibrillation auriculaire avec pré-excitation
Informations
Terme anglais Atrial fibrillation
Wikidata ID Q815819
Spécialité Cardiologie

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La fibrillation auriculaire est une des arythmies cardiaques les plus fréquemment rencontré en clinique. Elle est due à une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur. Elle se présente le plus souvent par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de la perte de la contraction auriculaire efficace, un phénomène de stase sanguine peut provoquer la formation spontanée de thrombus, qui peuvent finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. [1][2][3][4]

Épidémiologie

La fibrillation auriculaire est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontré et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la fibrillation auriculaire augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se retrouve chez environ 9% des personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [5][6]

Étiologies

Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA) et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont[7][8][9] :

Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut favoriser le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est idiopathique.

Physiopathologie

Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire. Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.

Les mécanismes structuraux

Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la fibrillation auriculaire. La dilation progressive, la fibrose et l'ischémie en sont des exemples. Par exemple, l'insuffisance mitrale entraine une surcharge de volume et de pression dans l'oreillette gauche, provoquant une dilation prograssive de la la cavité et également un phénomène de fibrosecependant, c'est le remodelage cardiaque qui explique la plupart d'entre eux. Le remodelage cardiaque, en particulier des oreillettes, entraîne des changements structurels et électriques qui deviennent éventuellement la cause d'un rythme perturbé dans la FA. Le remodelage structurel est causé par les changements dans les myocytes et la matrice extracellulaire, et le dépôt de tissu fibreux joue également un rôle majeur dans certaines étiologies. En revanche, la tachycardie et le raccourcissement de la période réfractaire conduisent à un remodelage électrique.

Le plus souvent, l'hypertension, les cardiopathies structurelles, valvulaires et ischémiques sont responsables des formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire, mais la physiopathologie sous-jacente n'est pas bien comprise. Certaines chercheurs ont montré des preuves de causes génétiques de la fibrillation auriculaire impliquant le chromosome 10 (10q22-q24) qui consiste en une mutation du gène, la sous-unité alpha du Ik5 cardiaque, qui est responsable de la formation des pores. Il s'agit d'un gain de mutation fonctionnelle, permettant plus de pores, augmentant l'activité au sein des canaux ioniques du cœur, affectant ainsi la stabilité de la membrane et réduisant son temps réfractaire. [1]

La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques et sont liés aux maladies cardiovasculaires sous-jacentes : un déclencheur excite un foyer ectopique dans les oreillettes (le plus souvent autour de la zone des veines pulmonaires) et provoque un déclenchement non synchronisé d'impulsions électriques conduisant à une fibrillation des oreillettes. Ces impulsions sont irrégulières et les taux d'impulsions peuvent varier considérablement. Dans l'ensemble, la fibrillation auriculaire entraîne un flux sanguin turbulent et anormal à travers la cavité cardiaque, ce qui diminue l'efficacité cardiaque pour pomper le sang tout en augmentant la probabilité de formation de thrombus dans les oreillettes, le plus souvent à l'appendice auriculaire gauche.[8]

Classification

Durée

On classifie la FA en fonction du temps depuis le début de l'épisode[10].

  • FA paroxystique
    • Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.
    • Chez les patients plus jeunes, la FA paroxystique est souvent secondaire à des foyers électriquement actifs dans les veines pulmonaires. L'élimination de ces foyers s'avère efficace dans le traitement de ce type de FA, car elle élimine le déclencheur de tels épisodes.
  • FA persistante
    • Durée > 7 jours
  • FA chronique de longue date (ou persistante)
    • Durée > 12 mois
  • FA chronique (ou persistante)
    • Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.

Étiologique

La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[10].

  • Valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale ou que le patient a subi un remplacement valvulaire mitral.
  • Non valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA n'est pas liée aux valves cardiaques.

Présentation clinique

La présentation clinique de la FA peut aller d'asymptomatique à des complications dévastatrices telles qu'un choc cardiogénique et un AVC ischémique. L'histoire et l'examen physique sont cruciaux pour diagnostiquer et stratifier les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent[7] :

  • l'âge avancé ;
  • être un homme ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • la maladie pulmonaire obstructive chronique ;
  • les maladies cardiaques sous-jacentes ;
    • les cardiopathies congénitales,
    • les valvulopathies,
    • l'insuffisance cardiaque,
    • la maladie coronarienne athérosclérotique,
  • la consommation d'alcool excessive ;
  • les maladies thyroïdiennes ;
  • l'apnée du sommeil ;
  • l'obésité.

Certains facteurs de risque ne sont pas encore reconnus, mais sont en investigation actuellement :

  • l'insuffisance rénale ;
  • le diabète ;
  • le tabagisme ;
  • des facteurs génétiques ;
  • les exercices d'endurance excessifs.

Questionnaire

Plusieurs patients présentants une FA sont totalement asymptomatiques.

D'autres patients se plaindront de palpitations, de dyspnée à l'effort, de dyspnée au repos, d'étourdissement, de lipothymie ou de syncope.

Il est également important de questionner les éléments suivants, car ceux-ci ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge[7] :

  • le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;
    • établir le début de l'épisode actuel,
    • établir le type de FA (de novo, chronique, paroxystique),
    • établir l'impact sur la qualité de vie,
  • la présence de douleur thoracique angineuse (est considéré comme un signe d'instabilité) ;
  • la présence de symptômes compatibles avec un oedème aigu des poumons (dyspnée de repos, détresse respiratoire, oedème des membres inférieurs, anxiété, orthopnée) ;
    • en présence de ceux-ci, on considère le patient comme étant instable ;
  • vérifier les habitus (tabac, alcool, drogue) ;
  • tenter d'identifier des facteurs de risque qui diminueront la chance de maintien en rythme sinusal (voir section facteurs de risque) ;
  • s'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de connaître la méthode de cardioversion précédemment utilisée ;
  • l'utilisation de médicaments antiarythmiques, antihypertenseurs et anticoagulants ;
  • les antécédents familiaux de FA idiopathique (cause génétique ?) ;
  • déterminer le risque de saignement (score HASBLED) et le risque thromboembolique (score de CHADS2).

Examen clinique

L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension, des signes d'oedème pulmonaire aiguë ou d'hypoperfusion [note 1].

Au niveau des pouls périphériques, le pouls est irrégulièrement irrégulier (pathognomonique). Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.

Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.

  • Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.
  • Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Lorsque la tension est basse, il peut s'agir d'une indication de cardioversion électrique immédiate.

La prise de la température rectale est essentielle. Le patient qui se présente en FA à l'urgence dans un état septique, il faut d'abord et avant tout traiter l'état septique du patient. Tenter de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être dangereux.

Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.

Examens paracliniques

ECG

L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire.

Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[7].

Bilan sanguin

Voici le bilan sanguin suggéré[7] :

  • FSC (ou HbHt)
  • Électrolytes sanguins complets (Na, K, Cl, Ca ionisé, Mg)
  • Créatininémie (pour la clairance de la créatinine)
  • TSH (pour éliminer une dysthyroïdie cliniquement significative)
  • HbA1C et bilan lipidique PRN (pour gérer les facteurs de risque)
  • Troponine cardiaque PRN

Échocardiographie transthoracique (ETT)

  • Évaluer les cardiomyopathies structurelles (insuffisance cardiaque, cardiomyopathie congénitale, valvulopathie, etc.). En présence de ceux-ci, cela diminue les chances d'un maintien en rythme sinusal.
  • Estimer les pressions de remplissage du ventricule gauche et la pression de l'artère pulmonaire. Plus ces pressions sont élevées, plus cela se répercute dans les oreillettes, ce qui diminue les chances de retour et maintien en rythme sinusal.

Radiographie pulmonaire

  • Particulièrement utile si le patient se présente avec de la dyspnée pour évaluer une décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque.
  • Permet d'évaluer l'image de base chez un patient qui recevra de l'amiodarone (en raison des risques de fibrose pulmonaire).

Holter

  • Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test. Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une fibrillation auriculaire paroxystique.
  • Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la fibrillation auriculaire n'exclue pas la présence d'autres arythmies.
  • Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours.

Échocardiographie transoesophagienne (ETO)

  • Évaluer les cardiomyopathies structurelles.
  • Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion (voir la section traitement).

Autres tests

L'oxymétrie nocturne ou la polysomnographie peuvent être indiqués lorsque l'apnée du sommeil est suspectée.

La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est indiquée chez les patients qui ne sont pas diagnostiqués pour de l'hypertension artérielle ou pour valider si l'hypertension artérielle est contrôlée chez certains patients. Ce test n'est pas réalisé de routine.

Approche clinique

Score de CHADS2

Il est essentiel de calculer le score pour tous les patients, car cela aura un impact sur l'anticoagulation.

CHADS2-65[11]
Affection Points
 C  Insuffisance cardiaque congestive[note 2]
1
 H HTA[note 3]
1
 A  Âge ≥ 65
1
 D Diabète sucré[note 4]
1
 S2 Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 5]
2

Risque annuel d'AVC[12][note 6]

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.5%

Score HAS-BLED

L'inclusion depuis HAS-BLED (score) est brisée car la zone ou section visée n'existe pas.

Stratification du risque

L'inclusion depuis HAS-BLED (score) est brisée car la zone ou section visée n'existe pas.

Diagnostic

Fibrillation auriculaire typique à QRS fin

À l'ECG, la fibrillation auriculaire se présente par un QRS étroit irrégulièrement irrégulier sans onde P distincte. La fréquence cardiaque se situe généralement entre 80 et 180/min.

Fibrillation auriculaire avec BBG

Parfois, une FA peut se présenter avec un QRS large, comme par exemple lorsqu'un patient connu avec un BBG préexistant tombe en fibrillation auriculaire.

Diagnostic différentiel

L'histoire et l'examen jouent un rôle crucial dans la distinction des diverses causes de la fibrillation auriculaire. Différentes présentations sur l'électrocardiographie sont une pierre angulaire dans l'établissement de l'étiologie de la FA.

Les diagnostics différentiels comprennent :

  • Flutter auriculaire - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulier irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes.
  • Tachycardie auriculaire
  • Syndrome Wolff-Parkinson-White

Traitement

La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.

Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable. La FA est instable lorsqu'il y a ischémie cardiaque, oedème aigu des poumons ou hypotension significative.

Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence (plutôt qu'un contrôle du rythme) et une anticoagulation adéquate.

Distinguons donc les deux aspects importants du traitement de la FA :

  • l'anticoagulation ;
  • le contrôle de la fréquence ;
  • la cardioversion (contrôle du rythme)

Anticoagulation

Selon la CCS[7], l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :

  • âge ≥ 65 ans ;
  • CHADS2 ≥ 1.

Le choix de l'anticoagulation varie en fonction de s'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire :

  • pour les patients avec FA valvulaire, la warfarin est indiquée.
  • pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs sont indiqués.

Durée

Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation[7].

  1. Chez les patients avec CHADS2 ≥ 1 ou âgés ≥ 65 ans, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation.
  2. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de trois semaines avant la cardioversion, suivi de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • FA valvulaire,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 ≥ 2,
    • FA non valvulaire qui dure depuis > 48h.
  3. Si CHADS2 = 0 ou âgés < 65 ans, la durée du traitement est de 4 semaines après la cardioversion chez les patients suivants :
    • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT,
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent,
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2.

Anticoagulation chez les patients MCAS ou MVAS

La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS dépend du traitement envisagé[7].

  • Chez les patients avec MCAS stable, l'anticoagulation seule sans ASA est indiquée à long terme.
  • Chez les patients qui subissent un coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, une bithérapie avec du clopidogrel et un anticoagulant oral est indiqué pour une période déterminée ci-dessous en fonction du type de tuteur, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
    • Pour les tuteurs métalliques, la durée de la bithérapie varie entre 1 et 12 mois.
    • Pour les tuteurs médicamenteux, la durée de la bithérapie varie entre 3 et 12 mois.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu sans angioplastie traités de manière conservatrice, la bithérapie est suggérée jusqu'à un maximum de 12 mois après l'événement, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
  • Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu avec angioplastie avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, l'ASA, le clopidogrel et l'anticoagulant sont recommendés en trithérapie pour une période variant entre 1 journée et 6 mois, suivi d'une bithérapie de clopidogrel/anticoagulant pour un maximum de 12 mois post-tuteur, suivi d'une monothérapie par anticolagulant.
    • Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants[7] : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), ATCD de SCA, ATCD de thrombose de tuteur, maladies des trois vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe d'une bifurcation, > 60 mm de tuteur, implantation d'un BVS et une procédure rétrograde.

Contrôle de la fréquence

Les médicaments utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque sont les suivants :

  • les bêta-bloqueurs ;
  • les bloqueurs de canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) ;
  • la digoxine.

Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.

Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient[7] :

  • les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque ;
  • les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS ;
  • les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.

Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence se cardioverseront spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme).

Médicaments IV

Plusieurs médicaments intraveineux existent[10] :

  • bêta-bloqueurs :
    • metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min (max 3 doses),
    • esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min, puis 50 à 300 mcg/kg/min IV,
  • BCC non DNP :
    • cardizem 0,25 mg/kg IV en bolus sur 2 min, puis 5-15 mg/h,
    • verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min infusion (2e bolus de 10 mg IV possible après 30 minutes si pas de réponse),
  • digoxine  :
    • 0,25 mg IV en doses répétées (max 1.5 mg/24 h).

Médicaments PO

Lorsque la fréquence cardiaque est contrôlée, les médicaments PO peuvent être utilisés[10] :

  • bêta-bloqueurs :
    • metoprolol 25-100 mg BID ;
    • atenolol 25-100 mg PO die ;
    • carvedilol 3,125-25 mg BID ;
    • bisoprolol 2.5-10 mg PO die ;
  • BCC non DNP :
    • cardizem 120-360 mg PO die (formulation 24h) ;
    • verapamil 180-480 mg PO die (formulation 24h) ;
  • digoxine  :
    • 0,125-0,25 mg PO die.

Contrôle du rythme

Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.

Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :

  • les patients qui n'ont pas de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO ;
  • les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent ;
  • les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2 ;
  • tous les autres patients avec un CHADS2 = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis trois semaines avant la cardioversion.

Cardioversion chimique

  • Procaïnamide 17 mg/kg IV sur 60 minutes
  • Amiodarone 150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
  • Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bêta-bloqueurs ou de bloqueurs des canaux calciques. Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS ou maladie cardiaque structurelle.
    • Flecaïnide
      • 300 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 200 mg PO X 1 (< 70 kg)
    • Propafenone
      • 600 mg PO X 1 (> 70 kg)
      • 450 mg PO X 1 (< 70 kg)
  • Ibutilide 1 mg IV sur 10 min (répétable X 1)
    • Il faut éviter de le donner si hypokaliémie, QT allongé ou maladie cardiaque structurelle.

Cardioversion électrique

La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonne voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.

Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.

La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone[7].

Suivi

  • La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100.
  • Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
    • pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
    • pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinémie et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
  • Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
  • Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
  • Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.

Complications

La complication la plus redouté de la fibrillation auriculaire est l'accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.[Référence nécessaire]

Les autres complications comprennent l'insuffisance cardiaque et les maladies cardiaques.

Évolution

La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.[Référence nécessaire]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Notes

  1. Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme).
  2. Selon le CCS:
    • Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
    • Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
    • Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
  3. Selon le CSS:
    • TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
    • Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
  4. Selon le CSS:
    • Patient traité pour le diabète ;
    • Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
  5. * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
  6. Intervalles de confiance:
    • 0: 1.2–3.0
    • 1: 2.0–3.8
    • 2: 3.1–5.1
    • 3: 4.6–7.3
    • 4: 6.3–11.1
    • 5: 8.2–17.5
    • 6: 10.5–27.4

Références

  1. 1,0 et 1,1 Vias Markides et Richard J. Schilling, « Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment », Heart (British Cardiac Society), vol. 89, no 8,‎ , p. 939–943 (ISSN 1468-201X, PMID 12860883, Central PMCID 1767799, DOI 10.1136/heart.89.8.939, lire en ligne)
  2. Anish Amin, Aseel Houmsse, Abiodun Ishola et Jaret Tyler, « The current approach of atrial fibrillation management », Avicenna Journal of Medicine, vol. 6, no 1,‎ , p. 8–16 (ISSN 2231-0770, PMID 26955600, Central PMCID 4759971, DOI 10.4103/2231-0770.173580, lire en ligne)
  3. David D. McManus, Michiel Rienstra et Emelia J. Benjamin, « An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation », Circulation, vol. 126, no 10,‎ , e143–146 (ISSN 1524-4539, PMID 22949543, Central PMCID 3678907, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129759, lire en ligne)
  4. (en) January Ct et Wann Ls, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », sur Circulation, (PMID 24682348, consulté le 21 mai 2020)
  5. Sanne A. E. Peters et Mark Woodward, « Established and novel risk factors for atrial fibrillation in women compared with men », Heart (British Cardiac Society), vol. 105, no 3,‎ , p. 226–234 (ISSN 1468-201X, PMID 30158135, DOI 10.1136/heartjnl-2018-313630, lire en ligne)
  6. You-Jung Choi, Eue-Keun Choi, Kyung-Do Han et Jin-Hyung Jung, « Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study », International Journal of Cardiology, vol. 273,‎ , p. 130–135 (ISSN 1874-1754, PMID 30150122, DOI 10.1016/j.ijcard.2018.08.038, lire en ligne)
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 et 7,10 (en) « Management of Atrial Fibrillation: Complete CCS Guidelines Listing » (consulté le 14 mai 2020)
  8. 8,0 et 8,1 (en) Sanghamitra Mohanty, Chintan Trivedi, Carola Gianni et Andrea Natale, « Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a review », Expert Opinion on Pharmacotherapy, vol. 19, no 4,‎ , p. 365–374 (ISSN 1465-6566 et 1744-7666, DOI 10.1080/14656566.2018.1434144, lire en ligne)
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  10. 10,0 10,1 10,2 et 10,3 (en) Craig T. January, L. Samuel Wann, Joseph S. Alpert et Hugh Calkins, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 21,‎ , e1–e76 (ISSN 0735-1097, DOI 10.1016/j.jacc.2014.03.022, lire en ligne)
  11. (en) Jason G. Andrade, Martin Aguilar, Clare Atzema et Alan Bell, « The 2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Comprehensive Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation », Canadian Journal of Cardiology, vol. 36, no 12,‎ , p. 1847–1948 (DOI 10.1016/j.cjca.2020.09.001, lire en ligne)
  12. (en) S. H. Hohnloser, G. Z. Duray, U. Baber et J. L. Halperin, « Prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: current strategies and future directions », European Heart Journal Supplements, vol. 10, no Suppl H,‎ , H4–H10 (ISSN 1520-765X, DOI 10.1093/eurheartj/sun029, lire en ligne)
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