« Fibrillation auriculaire » : différence entre les versions

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=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent :  
Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent<ref name=":12" /> :  
* l'{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|texte=âge avancé}} ;
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* être un {{Facteur de risque|nom=Homme|texte=homme}} ;
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* l'{{Facteur de risque|nom=Hypertension artérielle|texte=hypertension artérielle}} ;
* la {{Facteur de risque|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|texte=maladie pulmonaire obstructive chronique}} ;
* les maladies cardiaques sous-jacentes ;
* les maladies cardiaques sous-jacentes ;
** les {{Facteur de risque|nom=Cardiopathie congénitale|texte=cardiopathies congénitales}} ;
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* les {{Facteur de risque|nom=Maladies pulmonaires|texte=maladies pulmonaires}} ;
* la {{Facteur de risque|nom=Consommation d'alcool|texte=consommation d'alcool}} excessive ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Apnée du sommeil|texte=apnée du sommeil}}.
* les {{Facteur de risque|nom=Maladie thyroïdienne|texte=maladies thyroïdiennes}} ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Apnée du sommeil|texte=apnée du sommeil}} ;
* l'{{Facteur de risque|nom=Obésité|texte=obésité}}.
Certains facteurs de risque ne sont pas encore reconnus, mais sont en investigation actuellement :
* l'insuffisance rénale ;
* le diabète ;
* le {{Facteur de risque|nom=Tabagisme|texte=tabagisme}} ;
* des facteurs génétiques.  


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===

Version du 14 mai 2020 à 14:17

Fibrillation auriculaire
Maladie
Vidéo
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystole auriculaire, Flutter atypique, Flutter auriculaire avec aberration, Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable, Fibrillation auriculaire avec pré-excitation
Informations
Terme anglais Fibrillation auriculaire
Spécialité Cardiologie

Page non révisée

La fibrillation auriculaire est le type d'arythmie cardiaque le plus courant. Elle est due à une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur, les faisant fibriller. Elle se caractérise par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de son irrégularité du rythme, le flux sanguin dans le cœur devient turbulent et a de fortes chances de former un thrombus, qui peut finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. [1][2][3]

Épidémiologie

La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquemment rencontré. La prévalence de la fibrillation auriculaire a augmenté dans le monde entier. On sait que la prévalence de la fibrillation auriculaire augmente généralement avec l'âge. On estime que le nombre de personnes atteintes de fibrillation auriculaire doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se trouve dans environ 9% chez les personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [4][5]

On estime que 19,6% des patients de plus de 65 ans présenteront une fibrillation auriculaire apparente d'ici 2030.[Référence nécessaire]

Étiologies

Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA), mais elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont[6][7] :

Globalement, toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant le cœur peut entraîner le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est idiopathique.

Physiopathologie

Il existe une grande variété de mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire ; cependant, c'est le remodelage cardiaque qui explique la plupart d'entre eux. Le remodelage cardiaque, en particulier des oreillettes, entraîne des changements structurels et électriques qui deviennent éventuellement la cause d'un rythme perturbé dans la FA. Le remodelage structurel est causé par les changements dans les myocytes et la matrice extracellulaire, et le dépôt de tissu fibreux joue également un rôle majeur dans certaines étiologies. En revanche, la tachycardie et le raccourcissement de la période réfractaire conduisent à un remodelage électrique.[Référence nécessaire]

Le plus souvent, l'hypertension, les cardiopathies structurelles, valvulaires et ischémiques sont responsables des formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire, mais la physiopathologie sous-jacente n'est pas bien comprise. Certaines chercheurs ont montré des preuves de causes génétiques de la fibrillation auriculaire impliquant le chromosome 10 (10q22-q24) qui consiste en une mutation du gène, la sous-unité alpha du Ik5 cardiaque, qui est responsable de la formation des pores. Il s'agit d'un gain de mutation fonctionnelle, permettant plus de pores, augmentant l'activité au sein des canaux ioniques du cœur, affectant ainsi la stabilité de la membrane et réduisant son temps réfractaire. [1]

La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques et sont liés aux maladies cardiovasculaires sous-jacentes : un déclencheur excite un foyer ectopique dans les oreillettes (le plus souvent autour de la zone des veines pulmonaires) et provoque un déclenchement non synchronisé d'impulsions électriques conduisant à une fibrillation des oreillettes. Ces impulsions sont irrégulières et les taux d'impulsions peuvent varier considérablement. Dans l'ensemble, la fibrillation auriculaire entraîne un flux sanguin turbulent et anormal à travers la cavité cardiaque, ce qui diminue l'efficacité cardiaque pour pomper le sang tout en augmentant la probabilité de formation de thrombus dans les oreillettes, le plus souvent à l'appendice auriculaire gauche.[7]

Classification

Durée

On classifie la FA en fonction du temps depuis le début de l'épisode[8].

  • FA paroxystique
    • Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.
    • Chez les patients plus jeunes, la FA paroxystique est souvent secondaire à des foyers électriquement actifs dans les veines pulmonaires. L'élimination de ces foyers s'avère efficace dans le traitement de ce type de FA, car elle élimine le déclencheur de tels épisodes.
  • FA persistante
    • Durée > 7 jours
  • FA chronique de longue date (ou persistante)
    • Durée > 12 mois
  • FA chronique (ou persistante)
    • Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.

Étiologique

La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[8].

  • Valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale ou que le patient a subi un remplacement valvulaire mitral.
  • Non valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA n'est pas liée aux valves cardiaques.

Présentation clinique

La présentation clinique de la FA peut aller d'asymptomatique à des complications dévastatrices telles qu'un choc cardiogénique et un AVC ischémique. L'histoire et l'examen physique sont cruciaux pour diagnostiquer et stratifier les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire comprennent[6] :

  • l'âge avancé ;
  • être un homme ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • la maladie pulmonaire obstructive chronique ;
  • les maladies cardiaques sous-jacentes ;
    • les cardiopathies congénitales,
    • les valvulopathies,
    • l'insuffisance cardiaque,
    • la maladie coronarienne athérosclérotique,
  • la consommation d'alcool excessive ;
  • les maladies thyroïdiennes ;
  • l'apnée du sommeil ;
  • l'obésité.

Certains facteurs de risque ne sont pas encore reconnus, mais sont en investigation actuellement :

  • l'insuffisance rénale ;
  • le diabète ;
  • le tabagisme ;
  • des facteurs génétiques.

Questionnaire

Plusieurs patients présentants une FA sont totalement asymptomatiques.

D'autres patients se plaindront de palpitations, de dyspnée à l'effort, de dyspnée au repos, d'étourdissement ou de lipothymie.

Il est également important de questionner les éléments suivants, car ceux-ci ont une importance dans le choix du traitement et dans la prise en charge[6] :

  • le durée, la nature et la fréquence des symptômes ;
    • établir le début de l'épisode actuel,
    • établir le type de FA (de novo, chronique, paroxystique),
    • établir l'impact sur la qualité de vie,
  • la présence de douleur thoracique angineuse (est considéré comme un signe d'instabilité) ;
  • la présence de symptômes compatibles avec un oedème aigu des poumons (dyspnée de repos, détresse respiratoire, oedème des membres inférieurs, anxiété, orthopnée) ;
    • en présence de ceux-ci, on considère le patient comme étant instable ;
  • vérifier les habitus (tabac, alcool, drogue) ;
  • tenter d'identifier des facteurs de risque qui diminueront la chance de maintien en rythme sinusal (HTA, SAHS, dysfonction ventriculaire gauche, valvulopathie)
  • s'il ne s'agit pas du premier épisode, il est intéressant de connaître la méthode de cardioversion précédemment utilisée ;
  • l'utilisation de médicaments antiarythmiques, antihypertenseurs et anticoagulants ;
  • les antécédents familiaux de FA idiopathique (cause génétique ?) ;
  • déterminer le risque de saignement (score HASBLED) et le risque thromboembolique (score de CHADS2).

Examen clinique

L'évaluation initiale de tout patient présentant de la FA doit inclure l'évaluation de la stabilité hémodynamique. À l'examen physique, les patients sont considérés instables s'il y a hypotension, des signes d'oedème pulmonaire aiguë ou d'hypoperfusion [note 1].

Au niveau des pouls périphériques, le pouls est irrégulièrement irrégulier (pathognomonique). Lorsque la fréquence cardiaque est élevée, il est parfois difficile de déterminer si le pouls est régulier ou irrégulier.

Au niveau des signes vitaux, la fréquence cardiaque et la tension artérielle sont variables.

  • Lorsque les patients sont symptomatiques, la fréquence cardiaque est habituellement > 100-110 battements/min, quoique certains patients peuvent être également symptomatiques avec une FC < 100.
  • Lorsque la tension artérielle est élevée et qu'un diagnostic d'HTA est posé, il est important de traiter l'HTA. Lorsque la tension est basse, il peut s'agir d'une indication de cardioversion électrique immédiate.

La prise de la température rectale est essentielle. Le patient qui se présente en FA à l'urgence dans un état septique, il faut d'abord et avant tout traiter l'état septique du patient. Tenter de ralentir la fréquence cardiaque chez un patient septique peut être dangereux.

Le clinicien doit également rechercher les signes des facteurs de risque et des facteurs précipitants : des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, d'hyperthyroïdie, de MVAS, de MPOC/asthme et de valvulopathie. Il est également prudent de faire un examen neurologique sommaire pour éliminer un AVC dans le contexte clinique approprié.

Examens paracliniques

Mis à part une histoire détaillée et un examen, l'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire. À l'ECG, la fibrillation auriculaire présente le motif complexe étroit irrégulièrement irrégulier typique sans onde p distincte. des ondes fibrillaires peuvent être observées ou absentes. La fréquence ventriculaire se situe généralement entre 80 et 180 / min

Des travaux de laboratoire sont nécessaires pour évaluer les causes de la fibrillation auriculaire, par exemple, une numération globulaire complète (CBC) pour l'infection, un tableau métabolique de base (BMP) pour les anomalies électrolytiques, des tests de la fonction thyroïdienne pour évaluer l'hyperthyroïdie et une radiographie pulmonaire pour évaluer le thorax pour toute anomalie.

Plusieurs maladies cardiaques sont associées à la FA; il est donc essentiel d'envoyer des biomarqueurs cardiaques et du peptide natriurétique de type B (BNP) pour empêcher le trouble cardiaque sous-jacent. Des interventions telles que le cathétérisme cardiaque peuvent également être nécessaires dans certains cas si les antécédents et les constatations physiques sont évocateurs.

Il est impératif d'évaluer le patient pour une embolie pulmonaire (avec le test des d-dimères ou la tomodensitométrie en spirale) car la tension cardiaque droite peut entraîner un dysfonctionnement auriculaire et une fibrillation auriculaire. Le patient doit être stratifié en fonction du risque d'embolie pulmonaire en utilisant les critères PERC et / ou Wells. De plus, un échocardiogramme transœsophagien doit être effectué pour ces patients afin d'évaluer le thrombus auriculaire secondaire à la fibrillation auriculaire et à la structure cardiaque. Il est important de noter que l'échocardiogramme transœsophagien (ETO) doit toujours être effectué avant la cardioversion chez ces patients afin de minimiser le risque d'accident vasculaire cérébral.[9][10]

Chest radiography Exclude concomitant lung disease, heart failure, baseline in patients receiving amiodarone Ambulatory electrocardiography (holter monitor, event monitor, loop monitor) Document AF, exclude alternative diagnosis (atrial tachycardia, atrial flutter. AVNRT/AVRT, ventricular tachycardia), symptom-rhythm correlation, assessment of ventricular rate control Treadmill exercise test Investigation of patients with symptoms of coronary artery disease, assessment of ventricular rate control Trans-esophageal echocardiography Rule out left atrial appendage thrombus, facilitate cardioversion in patients not receiving oral anticoagulation, more precise characterization of structural heart disease (mitral valve disease, atrial septal defects, cor triatriatum, etc) Electrophysiologic Study Patients with documented regular supraventricular tachycardia (i.e. atrial tachycardia, AVNRT/AVRT, atrial flutter) that is amenable to catheter ablation Serum calcium and magnesium In cases of suspected deficiency (i.e. diuretic use, gastrointestinal losses) which could influence therapy (i.e. sotalol) Sleep Study (ambulatory oximetry or polysomnography) In patients with symptoms of obstructive sleep apnea or in select patients with advanced symptomatic heart failure Ambulatory blood pressure monitoring In cases of borderline hypertension Genetic testing In rare cases of apparent familial AF (particularly with onset at a young age) with additional features of conduction disease, Brugada syndrome or cardiomyopathy

Approche clinique

La FA paroxystique survient lorsque les épisodes se terminent spontanément ou avec un traitement dans les 7 jours. Mais ils peuvent se reproduire avec une fréquence imprévisible La FA persistante est lorsque la FA est continue et dure plus de 7 jours, et ne se termine pas spontanément La FA de longue date est lorsque la FA continue dure plus de 12 mois La permanence est lorsque la FA est acceptée et non d'autres traitements sont tentés pour rétablir ou maintenir un rythme sinusal normal La FA non valvulaire se produit en l'absence de maladie rhumatismale de la valvule mitrale, de réparation de la valvule mitrale ou de valvule cardiaque prothétique.


CHADS2-65[11]
Affection Points
 C  Insuffisance cardiaque congestive[note 2]
1
 H HTA[note 3]
1
 A  Âge ≥ 65
1
 D Diabète sucré[note 4]
1
 S2 Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 5]
2

Risque annuel d'AVC[12][note 6]

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.5%

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

L'histoire et l'examen jouent un rôle crucial dans la distinction des diverses causes de la fibrillation auriculaire. Différentes présentations sur l'électrocardiographie sont une pierre angulaire dans l'établissement de l'étiologie de la FA.

Les diagnostics différentiels comprennent :

  • Flutter auriculaire - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulier irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes.
  • Tachycardie auriculaire

Traitement

La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend de la stabilité hémodynamique et de la stratification du risque.

Dans les cas où le patient est hémodynamiquement instable, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec un traitement anticoagulant. Bien que TEE soit recommandé avant toute cardioversion; cependant, si le patient est hémodynamiquement instable en raison d'une réponse ventriculaire rapide, une cardioversion peut être indiquée sans ETO préalable. S'il existe des signes de réponse ventriculaire rapide, un bêtabloquant ou un bloqueur des canaux calciques doit être instauré pour le contrôle de la fréquence. Ces options peuvent être utilisées sous forme intraveineuse (IV) pour une réponse rapide. Habituellement, un bolus est administré au patient, puis commencé au goutte-à-goutte si les symptômes ne disparaissent pas. La digoxine peut être envisagée pour le contrôle du débit mais n'est pas conseillée en tant qu'agent de première intention en ce qui concerne ses effets indésirables et sa tolérance. L'amiodarone peut également être administré en tant qu'agent de contrôle du rythme mais n'est pas non plus une option de première ligne dans le contexte aigu. Dans tous les cas, si la décision de débuter l'amiodarone est prise, la cardiologie doit être consultée avant son administration.

Dans le cas d'une fibrillation auriculaire préexistante, le patient doit être stratifié en fonction du risque en utilisant le score CHADs-2-Vasc, qui est utile pour estimer le risque d'AVC par an. Si le patient reçoit un score de 0, il est considéré comme «à faible risque» et l'anticoagulation n'est pas recommandée dans de tels cas. Si le patient obtient un score de 1, il tombe dans la catégorie de risque "faible-modéré"; les prestataires devraient envisager un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire. Si le patient obtient un score supérieur à 2, il se trouve dans la catégorie de risque «modéré-élevé» et un traitement anticoagulant est indiqué. [2] Un contrôle du rythme ou du rythme doit également être administré au patient; des médicaments tels que les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, l'amiodarone, la dronédarone et la digoxine sont des options disponibles. HAS-BLED est également un système de notation qui peut être utilisé pour évaluer le risque de saignement pour le patient. Il s'agit d'un bon indicateur du risque de saignement pour un patient qui est envisagé pour l'anticoagulation.

La thérapie non pharmacologique comprend la thérapie d'ablation. La mise en place d'un stimulateur cardiaque est envisagée dans les cas graves entraînant une insuffisance cardiaque dans la fibrillation auriculaire.[11][13][14]

Lignes directrices actuelles

Chez les patients atteints de FA et d'un score CHA2DS2-VASc élevé de 2 ou plus, une anticoagulation orale est recommandée.Les femmes avec l'absence de facteurs de risque de FA et les hommes avec CHA2DS2-VASc de 1 ou 0 ont un faible risque d'AVC.Anticoagulants oraux sans vitamine K (apixaban, dabigatran, edoxaban et rivaroxaban) sont recommandés par rapport à la warfarine, sauf pour les patients atteints de SE modérée à sévère avec une valve cardiaque mécanique en place.Pour tous les patients atteints de FA, le score CHA2DS2-VASc est recommandé pour évaluer le risque d'AVC. fonction rénale et hépatique avant d'initier des anticoagulants oraux non vitaminiques K. L'aspirine n'est pas recommandée chez les patients ayant de faibles scores CHA2DS2-VASc. L'idarucizumab est recommandé pour l'inversion du dabigatran en cas d'urgence ou de saignement. Andexanet alfa est recommandé pour inverser les saignements associés au rivaroxaban et à l'apixaban.L'occlusion de l'appendice auriculaire gauche est recommandée chez les patients atteints de FA présentant un risque d'accident vasculaire cérébral qui ont des contre-indications à l'anticoagulation à long terme.Si la durée de la FA est inférieure à 48 heures ou si le temps est inconnue, commencer l'anticoagulation et maintenir l'INR entre 2-3 ou commencer un inhibiteur du facteur Xa pendant au moins trois semaines avant et au moins quatre semaines après la cardioversion.L'ablation par cathéter est une option chez les patients avec une fraction d'éjection faible.Recommande la perte de poids chez les patients obèses avec AF.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

L'effet secondaire le plus redouté de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral aigu, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Il a été démontré que 60% des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le principal effet secondaire de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral. Un accident vasculaire cérébral (AVC) peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par anticoagulation avec une thérapie de rythme / rythme d'appoint. Les autres complications comprennent les maladies cardiaques et l'insuffisance cardiaque secondaire. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public.

Évolution

La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie.

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Références

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  2. 2,0 et 2,1 Anish Amin, Aseel Houmsse, Abiodun Ishola et Jaret Tyler, « The current approach of atrial fibrillation management », Avicenna Journal of Medicine, vol. 6, no 1,‎ , p. 8–16 (ISSN 2231-0770, PMID 26955600, Central PMCID 4759971, DOI 10.4103/2231-0770.173580, lire en ligne)
  3. David D. McManus, Michiel Rienstra et Emelia J. Benjamin, « An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation », Circulation, vol. 126, no 10,‎ , e143–146 (ISSN 1524-4539, PMID 22949543, Central PMCID 3678907, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129759, lire en ligne)
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  5. You-Jung Choi, Eue-Keun Choi, Kyung-Do Han et Jin-Hyung Jung, « Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study », International Journal of Cardiology, vol. 273,‎ , p. 130–135 (ISSN 1874-1754, PMID 30150122, DOI 10.1016/j.ijcard.2018.08.038, lire en ligne)
  6. 6,0 6,1 et 6,2 (en) « Management of Atrial Fibrillation: Complete CCS Guidelines Listing » (consulté le 14 mai 2020)
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  8. 8,0 et 8,1 (en) Craig T. January, L. Samuel Wann, Joseph S. Alpert et Hugh Calkins, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 21,‎ , e1–e76 (ISSN 0735-1097, DOI 10.1016/j.jacc.2014.03.022, lire en ligne)
  9. Raphael Robert, Guillaume Porot, Clémence Vernay et Philippe Buffet, « Incidence, Predictive Factors, and Prognostic Impact of Silent Atrial Fibrillation After Transcatheter Aortic Valve Implantation », The American Journal of Cardiology, vol. 122, no 3,‎ 08 01, 2018, p. 446–454 (ISSN 1879-1913, PMID 30201110, DOI 10.1016/j.amjcard.2018.04.029, lire en ligne)
  10. Jean-Eric Tarride, F. Russell Quinn, Gord Blackhouse et Roopinder K. Sandhu, « Is Screening for Atrial Fibrillation in Canadian Family Practices Cost-Effective in Patients 65 Years and Older? », The Canadian Journal of Cardiology, vol. 34, no 11,‎ , p. 1522–1525 (ISSN 1916-7075, PMID 30144961, DOI 10.1016/j.cjca.2018.05.016, lire en ligne)
  11. 11,0 et 11,1 (en) Jason G. Andrade, Martin Aguilar, Clare Atzema et Alan Bell, « The 2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Comprehensive Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation », Canadian Journal of Cardiology, vol. 36, no 12,‎ , p. 1847–1948 (DOI 10.1016/j.cjca.2020.09.001, lire en ligne) Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : le nom « :9 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents.
  12. (en) S. H. Hohnloser, G. Z. Duray, U. Baber et J. L. Halperin, « Prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: current strategies and future directions », European Heart Journal Supplements, vol. 10, no Suppl H,‎ , H4–H10 (ISSN 1520-765X, DOI 10.1093/eurheartj/sun029, lire en ligne)
  13. D. J. Laäs et M. Naidoo, « Oral anticoagulants and atrial fibrillation: A South African perspective », South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif Vir Geneeskunde, vol. 108, no 8,‎ , p. 640–646 (ISSN 0256-9574, PMID 30182879, DOI 10.7196/SAMJ.2018.v108i8.13309, lire en ligne)
  14. Charlotte J. Bai, Nidhi Madan, Shaza Alshahrani et Neelum T. Aggarwal, « Sex Differences in Atrial Fibrillation-Update on Risk Assessment, Treatment, and Long-Term Risk », Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine, vol. 20, no 10,‎ , p. 79 (ISSN 1092-8464, PMID 30146677, DOI 10.1007/s11936-018-0682-3, lire en ligne)
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  1. Ou des symptômes compatibles avec de l'ischémie myocardique (dans la section symptôme).
  2. Selon le CCS:
    • Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
    • Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
    • Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
  3. Selon le CSS:
    • TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
    • Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
  4. Selon le CSS:
    • Patient traité pour le diabète ;
    • Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
  5. * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
  6. Intervalles de confiance:
    • 0: 1.2–3.0
    • 1: 2.0–3.8
    • 2: 3.1–5.1
    • 3: 4.6–7.3
    • 4: 6.3–11.1
    • 5: 8.2–17.5
    • 6: 10.5–27.4
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Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...