« Fibrillation auriculaire » : différence entre les versions

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Version du 14 mai 2020 à 09:49

Fibrillation auriculaire
Maladie
Vidéo
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystole auriculaire, Flutter atypique, Flutter auriculaire avec aberration, Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable, Fibrillation auriculaire avec pré-excitation
Informations
Terme anglais Fibrillation auriculaire
Spécialité Cardiologie

Page non révisée

La fibrillation auriculaire est le type d'arythmie cardiaque le plus courant. Elle est due à une activité électrique anormale dans les oreillettes du cœur, les faisant fibriller. Elle se caractérise par une tachyarythmie, ce qui signifie que la fréquence cardiaque est souvent rapide. En raison de son irrégularité du rythme, le flux sanguin dans le cœur devient turbulent et a de fortes chances de former un thrombus, qui peut finalement se déloger et provoquer un accident vasculaire cérébral. [1][2][3]

Épidémiologie

La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquemment rencontré. La prévalence de la fibrillation auriculaire a augmenté dans le monde entier. On sait que la prévalence de la fibrillation auriculaire augmente généralement avec l'âge. On estime que le nombre de personnes atteintes de fibrillation auriculaire doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la fibrillation auriculaire soit d'environ 1%, elle se trouve dans environ 9% chez les personnes de plus de 75 ans. À 80 ans, le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire passe à 22%. De plus, la fibrillation auriculaire a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [4][5]

Étiologies

Il existe de nombreuses causes de fibrillation auriculaire (FA), mais elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. Les causes les plus fréquemment rencontrées sont :

Toute condition qui entraîne une inflammation, du stress, des dommages ou une ischémie affectant l'anatomie du cœur peut entraîner le développement d'une fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est iatrogène.[6]

Physiopathologie

Il existe une grande variété de mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la fibrillation auriculaire ; cependant, c'est le remodelage cardiaque qui explique la plupart d'entre eux. Le remodelage cardiaque, en particulier des oreillettes, entraîne des changements structurels et électriques qui deviennent éventuellement la cause d'un rythme perturbé dans la FA. Le remodelage structurel est causé par les changements dans les myocytes et la matrice extracellulaire, et le dépôt de tissu fibreux joue également un rôle majeur dans certaines étiologies. En revanche, la tachycardie et le raccourcissement de la période réfractaire conduisent à un remodelage électrique.[Référence nécessaire]

Le plus souvent, l'hypertension, les cardiopathies structurelles, valvulaires et ischémiques sont responsables des formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire, mais la physiopathologie sous-jacente n'est pas bien comprise. Certaines chercheurs ont montré des preuves de causes génétiques de la fibrillation auriculaire impliquant le chromosome 10 (10q22-q24) qui consiste en une mutation du gène, la sous-unité alpha du Ik5 cardiaque, qui est responsable de la formation des pores. Il s'agit d'un gain de mutation fonctionnelle, permettant plus de pores, augmentant l'activité au sein des canaux ioniques du cœur, affectant ainsi la stabilité de la membrane et réduisant son temps réfractaire. [1]

La plupart des cas de fibrillation auriculaire ne sont pas génétiques et sont liés aux maladies cardiovasculaires sous-jacentes : un déclencheur excite un foyer ectopique dans les oreillettes (le plus souvent autour de la zone des veines pulmonaires) et provoque un déclenchement non synchronisé d'impulsions électriques conduisant à une fibrillation des oreillettes. Ces impulsions sont irrégulières et les taux d'impulsions peuvent varier considérablement. Dans l'ensemble, la fibrillation auriculaire entraîne un flux sanguin turbulent et anormal à travers la cavité cardiaque, ce qui diminue l'efficacité cardiaque pour pomper le sang tout en augmentant la probabilité de formation de thrombus dans les oreillettes, le plus souvent à l'appendice auriculaire gauche.[6]

Classification

Durée

On classifie la FA en fonction du temps depuis le début de l'épisode[7].

  • FA paroxystique
    • Durée < 7 jours, peu importe s'il y a cardioversion spontanée ou par une intervention médicale.
    • Chez les patients plus jeunes, la FA paroxystique est souvent secondaire à des foyers électriquement actifs dans les veines pulmonaires. L'élimination de ces foyers s'avère efficace dans le traitement de ce type de FA, car elle élimine le déclencheur de tels épisodes.
  • FA persistante
    • Durée > 7 jours
  • FA chronique de longue date (ou persistante)
    • Durée > 12 mois
  • FA chronique (ou persistante)
    • Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser le patient pour rétablir un rythme sinusal et de rester en FA à long terme.

Étiologique

La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[7].

  • Valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA est une sténose mitrale rhumatismale ou que le patient a subi un remplacement valvulaire mitral.
  • Non valvulaire
    • Lorsque la cause de la FA n'est pas liée aux valves cardiaques.

Présentation clinique

L'historique et l'examen physique sont cruciaux pour diagnostiquer et stratifier les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de fibrillation auriculaire comprennent :

  • l'âge avancé ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • les maladies cardiaques et pulmonaires sous-jacentes ;
  • les maladies cardiaques congénitales ;
  • la consommation d'alcool.

Questionnaire

La présentation de la FA peut aller de complications asymptomatiques à des complications dévastatrices telles qu'un choc cardiogénique et un AVC ischémique. Une histoire complète doit se concentrer sur les symptômes tels que les palpitations, les douleurs thoraciques, l'essoufflement, l'augmentation du gonflement des membres inférieurs, la dyspnée à l'effort et les étourdissements. De plus, les antécédents sont impératifs pour identifier les facteurs de risque tels que l'hypertension, les antécédents de cardiopathie valvulaire, structurelle ou ischémique, l'apnée obstructive du sommeil, le syndrome d'hypoventilation obésité, le tabagisme, la consommation d'alcool, la consommation de drogues illicites, les antécédents de rhumatisme articulaire aigu / de maladie cardiaque, antécédents de péricardite et d'hyperlipidémie.

Durée et fréquence des symptômes Historique des déclencheurs Modes de résiliation précédemment réussis Utilisation de médicaments anti-arythmiques Antécédents de maladies cardiaques [6]

Examen clinique

L'évaluation initiale de tout patient présentant des caractéristiques de la FA doit inclure l'évaluation de l'instabilité hémodynamique.

Un examen physique doit toujours commencer par l'évaluation de la respiration et de la circulation des voies respiratoires, car cela affectera la prise de décision concernant la prise en charge. À l'examen physique général, les patients peuvent être tachycardiques avec un pouls irrégulièrement irrégulier. La fréquence cardiaque varie généralement de 110 / min à 140 / min. Les extrémités doivent être évaluées pour l'œdème, les impulsions périphériques dans les membres supérieurs et inférieurs et les signes tégumentaires de maladie vasculaire périphérique (PVD) tels que la perte de cheveux et la dégradation de la peau.

L'examen physique doit se concentrer sur l'identification de la cause de la FA. Par exemple, l'examen du cou du patient peut donner des indices sur la maladie de l'artère carotide ou les problèmes thyroïdiens. L'examen pulmonaire peut révéler des signes d'insuffisance cardiaque sous forme de râles, et la présence d'une respiration sifflante peut indiquer des maladies pulmonaires antécédentes telles que l'asthme et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Un examen cardiovasculaire devrait consister en une auscultation minutieuse des quatre postes cardiaques et une palpation de l'impulsion apicale, car cela serait crucial pour diagnostiquer une pathologie valvulaire sous-jacente. Un examen abdominal doit consister à palper l'aorte et à écouter les bruits abdominaux. De plus, l'hépatomégalie et la distension abdominale peuvent indiquer une insuffisance cardiaque. Par la suite, un examen attentif du système nerveux central et périphérique peut révéler des signes d'attaque ischémique transitoire ou d'accident vasculaire cérébral.

Examens paracliniques

Mis à part une histoire détaillée et un examen, l'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de fibrillation auriculaire. À l'ECG, la fibrillation auriculaire présente le motif complexe étroit "irrégulièrement irrégulier" typique sans onde p distincte. des ondes fibrillaires peuvent être observées ou absentes. La fréquence ventriculaire se situe généralement entre 80 et 180 / min

Des travaux de laboratoire sont nécessaires pour évaluer les causes de la fibrillation auriculaire, par exemple, une numération globulaire complète (CBC) pour l'infection, un tableau métabolique de base (BMP) pour les anomalies électrolytiques, des tests de la fonction thyroïdienne pour évaluer l'hyperthyroïdie et une radiographie pulmonaire pour évaluer le thorax pour toute anomalie.

Plusieurs maladies cardiaques sont associées à la FA; il est donc essentiel d'envoyer des biomarqueurs cardiaques et du peptide natriurétique de type B (BNP) pour empêcher le trouble cardiaque sous-jacent. Des interventions telles que le cathétérisme cardiaque peuvent également être nécessaires dans certains cas si les antécédents et les constatations physiques sont évocateurs.

Il est impératif d'évaluer le patient pour une embolie pulmonaire (avec le test des d-dimères ou la tomodensitométrie en spirale) car la tension cardiaque droite peut entraîner un dysfonctionnement auriculaire et une fibrillation auriculaire. Le patient doit être stratifié en fonction du risque d'embolie pulmonaire en utilisant les critères PERC et / ou Wells. De plus, un échocardiogramme transœsophagien doit être effectué pour ces patients afin d'évaluer le thrombus auriculaire secondaire à la fibrillation auriculaire et à la structure cardiaque. Il est important de noter que l'échocardiogramme transœsophagien (ETO) doit toujours être effectué avant la cardioversion chez ces patients afin de minimiser le risque d'accident vasculaire cérébral.[8][9]

Approche clinique

La FA paroxystique survient lorsque les épisodes se terminent spontanément ou avec un traitement dans les 7 jours. Mais ils peuvent se reproduire avec une fréquence imprévisible La FA persistante est lorsque la FA est continue et dure plus de 7 jours, et ne se termine pas spontanément La FA de longue date est lorsque la FA continue dure plus de 12 mois La permanence est lorsque la FA est acceptée et non d'autres traitements sont tentés pour rétablir ou maintenir un rythme sinusal normal La FA non valvulaire se produit en l'absence de maladie rhumatismale de la valvule mitrale, de réparation de la valvule mitrale ou de valvule cardiaque prothétique.


CHADS2-65[10]
Affection Points
 C  Insuffisance cardiaque congestive[note 1]
1
 H HTA[note 2]
1
 A  Âge ≥ 65
1
 D Diabète sucré[note 3]
1
 S2 Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 4]
2

Risque annuel d'AVC[11][note 5]

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.5%

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

L'histoire et l'examen jouent un rôle crucial dans la distinction des diverses causes de la fibrillation auriculaire. Différentes présentations sur l'électrocardiographie sont une pierre angulaire dans l'établissement de l'étiologie de la FA.

Les diagnostics différentiels comprennent :

  • Flutter auriculaire - Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulier irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes.
  • Tachycardie auriculaire

Traitement

La prise en charge de la fibrillation auriculaire en milieu aigu dépend de la stabilité hémodynamique et de la stratification du risque.

Dans les cas où le patient est hémodynamiquement instable, il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec un traitement anticoagulant. Bien que TEE soit recommandé avant toute cardioversion; cependant, si le patient est hémodynamiquement instable en raison d'une réponse ventriculaire rapide, une cardioversion peut être indiquée sans ETO préalable. S'il existe des signes de réponse ventriculaire rapide, un bêtabloquant ou un bloqueur des canaux calciques doit être instauré pour le contrôle de la fréquence. Ces options peuvent être utilisées sous forme intraveineuse (IV) pour une réponse rapide. Habituellement, un bolus est administré au patient, puis commencé au goutte-à-goutte si les symptômes ne disparaissent pas. La digoxine peut être envisagée pour le contrôle du débit mais n'est pas conseillée en tant qu'agent de première intention en ce qui concerne ses effets indésirables et sa tolérance. L'amiodarone peut également être administré en tant qu'agent de contrôle du rythme mais n'est pas non plus une option de première ligne dans le contexte aigu. Dans tous les cas, si la décision de débuter l'amiodarone est prise, la cardiologie doit être consultée avant son administration.

Dans le cas d'une fibrillation auriculaire préexistante, le patient doit être stratifié en fonction du risque en utilisant le score CHADs-2-Vasc, qui est utile pour estimer le risque d'AVC par an. Si le patient reçoit un score de 0, il est considéré comme «à faible risque» et l'anticoagulation n'est pas recommandée dans de tels cas. Si le patient obtient un score de 1, il tombe dans la catégorie de risque "faible-modéré"; les prestataires devraient envisager un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire. Si le patient obtient un score supérieur à 2, il se trouve dans la catégorie de risque «modéré-élevé» et un traitement anticoagulant est indiqué. [2] Un contrôle du rythme ou du rythme doit également être administré au patient; des médicaments tels que les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, l'amiodarone, la dronédarone et la digoxine sont des options disponibles. HAS-BLED est également un système de notation qui peut être utilisé pour évaluer le risque de saignement pour le patient. Il s'agit d'un bon indicateur du risque de saignement pour un patient qui est envisagé pour l'anticoagulation.

La thérapie non pharmacologique comprend la thérapie d'ablation. La mise en place d'un stimulateur cardiaque est envisagée dans les cas graves entraînant une insuffisance cardiaque dans la fibrillation auriculaire.[10][12][13]

Lignes directrices actuelles

Chez les patients atteints de FA et d'un score CHA2DS2-VASc élevé de 2 ou plus, une anticoagulation orale est recommandée.Les femmes avec l'absence de facteurs de risque de FA et les hommes avec CHA2DS2-VASc de 1 ou 0 ont un faible risque d'AVC.Anticoagulants oraux sans vitamine K (apixaban, dabigatran, edoxaban et rivaroxaban) sont recommandés par rapport à la warfarine, sauf pour les patients atteints de SE modérée à sévère avec une valve cardiaque mécanique en place.Pour tous les patients atteints de FA, le score CHA2DS2-VASc est recommandé pour évaluer le risque d'AVC. fonction rénale et hépatique avant d'initier des anticoagulants oraux non vitaminiques K. L'aspirine n'est pas recommandée chez les patients ayant de faibles scores CHA2DS2-VASc. L'idarucizumab est recommandé pour l'inversion du dabigatran en cas d'urgence ou de saignement. Andexanet alfa est recommandé pour inverser les saignements associés au rivaroxaban et à l'apixaban.L'occlusion de l'appendice auriculaire gauche est recommandée chez les patients atteints de FA présentant un risque d'accident vasculaire cérébral qui ont des contre-indications à l'anticoagulation à long terme.Si la durée de la FA est inférieure à 48 heures ou si le temps est inconnue, commencer l'anticoagulation et maintenir l'INR entre 2-3 ou commencer un inhibiteur du facteur Xa pendant au moins trois semaines avant et au moins quatre semaines après la cardioversion.L'ablation par cathéter est une option chez les patients avec une fraction d'éjection faible.Recommande la perte de poids chez les patients obèses avec AF.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Le principal effet secondaire de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral. Un accident vasculaire cérébral (AVC) peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par anticoagulation avec une thérapie de rythme / rythme d'appoint. Les autres complications comprennent les maladies cardiaques et l'insuffisance cardiaque secondaire.

Évolution

La FA est associée à un risque élevé de thromboembolie et de décès. Les preuves montrent que le contrôle du rythme n'offre pas d'avantage de survie par rapport au contrôle du rythme. Les patients atteints de FA ont des admissions multiples et des complications liées à l'anticoagulation au cours de leur vie. Le risque d'AVC est omniprésent et la qualité de vie globale des patients est mauvaise. Enfin, la prise en charge de la fibrillation auriculaire est d'un coût prohibitif, l'essentiel du fardeau financier étant supporté par le patient.

Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé

La fibrillation auriculaire est un trouble chronique qui peut sérieusement affecter la qualité de vie et coûte des milliards de dollars en soins de santé chaque année. Chaque année, des milliers de patients développent un accident vasculaire cérébral et d'autres phénomènes emboliques, entraînant une invalidité importante. Il est préférable que le trouble soit géré par une équipe interprofessionnelle pour améliorer les résultats.

Une infirmière doit être dédiée à la surveillance du profil d'anticoagulation et à s'assurer que l'INR est dans la plage thérapeutique. De plus, l'infirmière doit immédiatement communiquer avec l'équipe s'il y a des signes d'un AVC ou d'un autre phénomène embolique. L'infirmière doit éduquer le patient sur l'observance des médicaments pour l'hypertension, les maladies coronariennes et assurer un suivi à intervalles réguliers. Enfin, le patient doit être informé des symptômes d'un accident vasculaire cérébral et du moment de son retour aux urgences.[14]

Le pharmacien doit informer le patient sur les différents anticoagulants, leurs bénéfices et le profil de risque indésirable. En outre, le pharmacien doit également s'assurer que le patient est conforme aux médicaments.

Alors que les cardiologues traitent le trouble, le rôle du pharmacien est essentiel. Beaucoup de ces patients prennent plusieurs médicaments, y compris des antiarythmiques et des anticoagulants. De plus, certains éléments indiquent que l'utilisation de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine et de statines peut réduire la fréquence de la fibrillation auriculaire et augmenter la probabilité d'une cardioversion réussie. Ainsi, le pharmacien doit s'assurer que les doses de médicaments du patient sont thérapeutiques; il n'y a pas d'interactions médicamenteuses et que le patient subit une anticoagulation thérapeutique pour prévenir un accident vasculaire cérébral.

Résultats

La prévalence de la fibrillation auriculaire est en augmentation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une fibrillation auriculaire connue par rapport au grand public. On estime que 19,6% des patients de plus de 65 ans présenteront une fibrillation auriculaire apparente d'ici 2030. L'effet secondaire le plus redouté de la fibrillation auriculaire est un accident vasculaire cérébral aigu, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité graves. Il a été démontré que 60% des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la fibrillation auriculaire peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. L'utilisation du score CHADs-2-VASc pour évaluer les patients atteints de fibrillation auriculaire est un guide utile pour la prise en charge de ces patients dans le but ultime de prévenir un AVC. Une bonne stratification des facteurs de risque et un traitement médical / chirurgical peuvent réduire considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance cardiaque.

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Références

  1. 1,0 et 1,1 Vias Markides et Richard J. Schilling, « Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment », Heart (British Cardiac Society), vol. 89, no 8,‎ , p. 939–943 (ISSN 1468-201X, PMID 12860883, Central PMCID 1767799, DOI 10.1136/heart.89.8.939, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 Anish Amin, Aseel Houmsse, Abiodun Ishola et Jaret Tyler, « The current approach of atrial fibrillation management », Avicenna Journal of Medicine, vol. 6, no 1,‎ , p. 8–16 (ISSN 2231-0770, PMID 26955600, Central PMCID 4759971, DOI 10.4103/2231-0770.173580, lire en ligne)
  3. David D. McManus, Michiel Rienstra et Emelia J. Benjamin, « An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation », Circulation, vol. 126, no 10,‎ , e143–146 (ISSN 1524-4539, PMID 22949543, Central PMCID 3678907, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129759, lire en ligne)
  4. Sanne A. E. Peters et Mark Woodward, « Established and novel risk factors for atrial fibrillation in women compared with men », Heart (British Cardiac Society), vol. 105, no 3,‎ , p. 226–234 (ISSN 1468-201X, PMID 30158135, DOI 10.1136/heartjnl-2018-313630, lire en ligne)
  5. You-Jung Choi, Eue-Keun Choi, Kyung-Do Han et Jin-Hyung Jung, « Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study », International Journal of Cardiology, vol. 273,‎ , p. 130–135 (ISSN 1874-1754, PMID 30150122, DOI 10.1016/j.ijcard.2018.08.038, lire en ligne)
  6. 6,0 6,1 et 6,2 (en) Sanghamitra Mohanty, Chintan Trivedi, Carola Gianni et Andrea Natale, « Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a review », Expert Opinion on Pharmacotherapy, vol. 19, no 4,‎ , p. 365–374 (ISSN 1465-6566 et 1744-7666, DOI 10.1080/14656566.2018.1434144, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 (en) Craig T. January, L. Samuel Wann, Joseph S. Alpert et Hugh Calkins, « 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 21,‎ , e1–e76 (ISSN 0735-1097, DOI 10.1016/j.jacc.2014.03.022, lire en ligne)
  8. Raphael Robert, Guillaume Porot, Clémence Vernay et Philippe Buffet, « Incidence, Predictive Factors, and Prognostic Impact of Silent Atrial Fibrillation After Transcatheter Aortic Valve Implantation », The American Journal of Cardiology, vol. 122, no 3,‎ 08 01, 2018, p. 446–454 (ISSN 1879-1913, PMID 30201110, DOI 10.1016/j.amjcard.2018.04.029, lire en ligne)
  9. Jean-Eric Tarride, F. Russell Quinn, Gord Blackhouse et Roopinder K. Sandhu, « Is Screening for Atrial Fibrillation in Canadian Family Practices Cost-Effective in Patients 65 Years and Older? », The Canadian Journal of Cardiology, vol. 34, no 11,‎ , p. 1522–1525 (ISSN 1916-7075, PMID 30144961, DOI 10.1016/j.cjca.2018.05.016, lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 (en) Jason G. Andrade, Martin Aguilar, Clare Atzema et Alan Bell, « The 2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Comprehensive Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation », Canadian Journal of Cardiology, vol. 36, no 12,‎ , p. 1847–1948 (DOI 10.1016/j.cjca.2020.09.001, lire en ligne) Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : le nom « :9 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents.
  11. (en) S. H. Hohnloser, G. Z. Duray, U. Baber et J. L. Halperin, « Prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: current strategies and future directions », European Heart Journal Supplements, vol. 10, no Suppl H,‎ , H4–H10 (ISSN 1520-765X, DOI 10.1093/eurheartj/sun029, lire en ligne)
  12. D. J. Laäs et M. Naidoo, « Oral anticoagulants and atrial fibrillation: A South African perspective », South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif Vir Geneeskunde, vol. 108, no 8,‎ , p. 640–646 (ISSN 0256-9574, PMID 30182879, DOI 10.7196/SAMJ.2018.v108i8.13309, lire en ligne)
  13. Charlotte J. Bai, Nidhi Madan, Shaza Alshahrani et Neelum T. Aggarwal, « Sex Differences in Atrial Fibrillation-Update on Risk Assessment, Treatment, and Long-Term Risk », Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine, vol. 20, no 10,‎ , p. 79 (ISSN 1092-8464, PMID 30146677, DOI 10.1007/s11936-018-0682-3, lire en ligne)
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30067936
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