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De plus, lors des EAMPOC fréquentes, les doses de BALA/ACLA/CSI peuvent être augmentées afin d'optimiser le traitement<ref>{{Citation d'un lien web|langue=francais|titre=Recommandations de la Société canadienne de thoracologie au sujet de la prise en charge de la maladie pulmonaire obstructive chronique – Mise à jour de 2008 – Points saillants pour les soins primaires|url=https://cts-sct.ca/wp-content/uploads/2018/02/6-COPD-Highlights-for-Primary-Care_French.pdf|site=|date=|consulté le=le 22 aout 2022}}</ref>. | |||
===Oxygène et ventilation=== | ===Oxygène et ventilation=== |
Version du 22 août 2022 à 19:39
Maladie | |
EAMPOC à H. influenza | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Confusion, Hypoxémie, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Diminution du murmure vésiculaire, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Respiration abdominale , Wheezing, ... [+] |
Symptômes |
Confusion, Dyspnée , Expectorations, Fatigue , Douleur thoracique , Toux |
Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Syndrome coronarien aigu, Arythmie cardiaque, Tamponnade cardiaque, Pneumonie, Anaphylaxie, Insuffisance cardiaque décompensée, Corps étranger inhalé, Exacerbation aigüe d'asthme, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) |
Autres noms | Exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) |
Wikidata ID | Q4677923 |
Spécialités | Pneumologie, médecine d'urgence, médecine de famille |
|
Une exacerbation aiguë de maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC) ou exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) est définie comme[1]:
- une augmentation des symptômes respiratoires (dyspnée, expectorations) par rapport à la base quotidienne de la MPOC
- pour > 48h.
Catégorisation
Elle peut être sous-divisée en[1]:
- exacerbation aigüe bactérienne (si expectorations purulentes avec une augmentation de la dyspnée et/ou de la quantité d'expectorations)
- non-bactérienne.
L'EAMPOC peut être catégorisée en une exacerbation simple (si sujet sans facteur de risque) ou compliquée si le sujet a l'un des facteurs de risque suivants[1]:
- VEMS < 50 %
- ≥ 4 exacerbations/an
- comorbidité importante (maladie cardiaque ischémique, néoplasie pulmonaire)
- oxygénothérapie chronique
- corticothérapie orale chronique
- utilisation d’antibiotique < 1 mois.
Épidémiologie
L'incidence varie selon la définition utilisée, mais selon les définitions de Anthonisen et al.[2], le patient type atteint de MPOC connaît en moyenne deux à trois épisodes d'EAMPOC par an.[3] Avec une prévalence de MPOC de plus de 12 millions (probablement 24 millions, y compris celles non diagnostiquées) aux États-Unis, [4] il y a au moins 30 millions d'incidences d'EAMPOC chaque année aux États-Unis.
Parmi près de 100 000 patients atteints de MPOC, le nombre d'exacerbations au cours d'une année d'observation de base prédisait le taux au cours des 10 années suivantes[5]. Environ 25 % n'ont pas eu d'exacerbation ; ceux avec une exacerbation de base étaient susceptibles d'en avoir une autre et ceux avec ≥ 5 événements étaient encore plus susceptibles d'avoir des événements futurs.
Étiologies
Les étiologies sont les suivantes[note 1][6][7]:
- infection des voies respiratoires (50%): IVRS, bronchite aiguë, pneumonie
- 50% infections virales et 50% infections bactériennes
- Les virus les plus fréquemment rencontrés sont le rhinovirus, l'influenza, l'adénovirus ou le coronavirus.[8]
- Les agents pathogènes observés plus fréquemment dans les patients présentant une altération de la fonction pulmonaire (VEMS < 35 %) incluent haemophilus parainfluenzae (après utilisation répétée d'antibiotiques), mycoplasma pneumoniae et des pathogènes opportunistes Gram- comme pseudomonas aeruginosa et klebsiella pneumoniae.[8]
- Les agents pathogènes bactériens moins courants incluent chlamydia pneumoniae et le SARM.[8]
- idiopathique (30 %)
- l'embolie pulmonaire
- les allergènes, par exemple, pollens, fumée de bois ou de cigarette, pollution[9]
- les toxines, y compris une variété de produits chimiques différents[9]
- la pollution de l'air
- le temps froid
- les bêta-bloquants
- les opioïdes
- les agents sédatifs/hypnotiques
- un pneumothorax
- un insuffisance cardiaque congestive
- une arrythmie
- un trauma thoracique (fracture costale, contusion pulmonaire)
- les bronchiectasies
- la tuberculose
- la sarcoïdose
- une atélectasie lobaire (bouchage muqueux)
- la non-compliance au traitement.
Présentation clinique
Les 3 symptômes cardinaux d'une exacerbation aiguë de la MPOC sont :
- une augmentation de la dyspnée
- de la toux
- une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations.
Une exacerbation est considérée légère si présence d'un des trois symptômes cardinaux, elle est considérée modérée s'il y a présence de 2 symptômes ou plus et sévère lorsque l'hospitalisation et un traitement d'urgence sont nécessaires et qu'il y a présence des 3 symptômes cardinaux.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont[10] :
- l'âge avancé
- une hospitalisationà la MPOC dans la dernière année
- un traitement à la théophylline
- la présence d'une ou plusieurs co-morbidités (MCAS, insuffisance cardiaque, diabète de type 2)
- une MPOC de longue date
- un historique d'antibiothérapie récente
- du RGO
- une HTP.
Facteurs de risque de Pseudomonas
Les facteurs de risques de Pseudomonas sont[11]:
- hospitalisation récente (> 2 jours au cours des 3 mois précédents)
- traitement antibiotique fréquent (> 4 cours au cours de la dernière année)
- MPOC sous-jacente sévère (VEMS < 50%)
- cultures antérieures positives à Pseudomonas.
Questionnaire
- l'augmentation de toux et de la dyspnée au-delà de la variation quotidienne normale
- un changement dans la couleur des expectorations
- une augmentation de la quantité des expectorations
- de la fatigue
- une confusion
- un inconfort thoracique.
D'autres éléments à rechercher à l'histoire sont:
- l'adhésion aux traitements d'entretien
- l'utilisation adéquate des dispositifs d'inhalation
- l'usage de tabac ou de vapoteuse
- l'utilisation d'oxygène à la maison présentement ou dans le passé
- le nombre d'exacerbations passées
- l'utilisation de glucocorticoïdes systémiques
- nombre d'hospitalisations reliées aux exacerbations, et la réponse à la thérapie lors de ces exacerbations.
Des éléments à l'histoire qui pourraient suggérer un autre diagnostic sont:
- la présence de symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids)
- la présence de douleur thoracique
- la présence d'oedème des membres inférieurs
- la présence de palpitations
- facteurs de risque de maladie thromboembolique.
Examen clinique
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[11]:
- à l'apparence générale :
- thorax en tonneau
- expiration avec lèvres pincées
- si insuffisance respiratoire:
- cyanose des lèves
- altération de l'état de conscience
- de la confusion
- une diaphorèse
- aux signes vitaux :
- tachycardie
- hypertension
- tachypnée
- hypoxémie
- la fièvre est normalement absente, si elle est présente, considérer un autre diagnostic (influenza, pneumonie)[1]
- à l'examen cardiaque :
- une TVC élevée si présence de cor pulmonae
- soulèvement parasternal gauche
- à l'examen pulmonaire :
- du tirage
- une respiration abdominale (asynchronie entre le mouvement abdominal et thoracique à la respiration)
- du wheezing
- une diminution du murmure vésiculaire
- à l'examen des membres inférieurs :
- si cor pulmonae un OMI
Examens paracliniques
Les examens paracliniques sont recommandés chez les patients qui seront hospitalisés. Les exacerbations simples peuvent être traitées sans examens.[13][11]
Laboratoires | |
---|---|
En cas de non réponse au traitement[13]: | |
Gaz artériel | Au gaz:
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Radiographie pulmonaire |
|
Culture d'expectorations |
|
ECG |
|
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est[15][16]:
- un insuffisance cardiaque décompensée
- une exacerbation aigue d'asthme
- un syndrome coronarien aigu
- une arythmie cardiaque
- une pneumonie
- un pneumothorax
- une embolie pulmonaire
- un choc anaphylactique
- un corps étranger inhalé
- une tamponnade cardiaque.
Traitement
Les exacerbations légères sont traitées avec des bronchodilatateurs à courte durée d'action (BACA). Les exacerbations modérées sont traitées avec des BACA et des antibiotiques et/ou des corticostéroïdes oraux. Les exacerbations sévères nécessitent un traitement hospitalier et le pronostic est sombre.[17] Le traitement consiste en l'utilisation de BACA, d'antibiotiques, et de glucocorticoides oraux ou intraveineux.
Médicaments
Gravité | Classe | Dosages | Commentaires |
---|---|---|---|
Légère | BACA | ||
Modérée - sévère | BACA | ||
Corticostéroïdes |
|
|
Antibiotiques
Les antibiotiques sont indiqués si une infection bactérienne (crachats purulents) est la cause suspectée.[9] Il est important de changer de classe entre les exacerbations[1].
EAMPOC | Dosage | Commentaire |
---|---|---|
1ère intention | ||
Simple | amoxicilline 500mg PO TID x 7j |
|
céfuroxime axétil 500 mg PO BID x 5j | ||
cefprozil 500 mg PO BID x 5j | ||
clarithromycine 500 mg PO BID x 7j | ||
clarithromycine XL 1000 mg PO DIE x 7j | ||
doxycycline 100mg PO BID x 7j | ||
TMP/SMX 160/800 mg PO BID | ||
azithromycine 500 mg PO DIE x 1j puis 250 mg PO DIE x 4j | ||
Complexe | amoxicilline-Clavulanate 875/125 mg PO BID x 7j |
|
levofloxacine 500 mg PO DIE x 7j | ||
moxifloxacine 400mg PO DIE x 5j | ||
2e intention | ||
Simple | amoxicilline-Clavulanate 875/125 mg PO BID x 7j | |
levofloxacine 500 mg PO DIE x 7j | ||
moxifloxacine 400mg PO DIE x 5j | ||
Complexe | ciprofloxacine 750 mg PO BID x 7-10j si P. aeruginosa est suspecté |
|
Il devrait également y avoir un "plan de soins" en cas d'exacerbations futures. Les patients peuvent surveiller les symptômes, tels que l'essoufflement, le changement de caractère ou la quantité de mucus, et commencer l'auto-traitement avant d'être vus.[9]
De plus, lors des EAMPOC fréquentes, les doses de BALA/ACLA/CSI peuvent être augmentées afin d'optimiser le traitement[19].
Oxygène et ventilation
Indications | Commentaires | |
---|---|---|
'oxygène' | Maintenir une PaO2 au-dessus de 60 mmHg ou une SpO2 88-92 %[20] |
|
'VNI' (CPAP ou BiPAP) | Indiquée chez:
|
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'ventilation mécanique' | Indiquée dans les situations suivantes:
|
|
Suivi
Envisager une hospitalisation pour [11]:
- augmentation marquée de l'intensité des symptômes (par exemple, développement soudain d'une dyspnée de repos)
- antécédents de MPOC sévère
- aggravation de l'hypoxie ou de l'hypercapnie (par rapport au départ)
- apparition de nouveaux signes physiques (par exemple, cyanose, œdème périphérique)
- échec de l'exacerbation à répondre à la prise en charge médicale initiale
- comorbidités importantes
- arythmies d'apparition récente
- incertitude diagnostique
- âge avancé
- soutien à domicile insuffisant
Complications
Les complications reliées à une EAMPOC sont les suivantes[21]:
- une hospitalisation
- la résistance aux antibiotiques (non-réponse au traitement)
- la détresse respiratoire
- une insuffisance cardiaque (suite à un cor pulmonae)
- une FA ou une TAM
- le décès.
Évolution
Le pronostic à long terme suivant une hospitalisation pour une EAMPOC est mauvais, surtout chez les patients ayant des facteurs de risque, tels qu'un âge avancé (>65 ans),un faible IMC (<18), des co-morbidités (telles l'insuffisance cardiaque ou la cardiomyopathie ischémique), une MPOC avec VEMs <50 %, ≥ 2 exacerbations par année et une hospitalisation pour une exacerbation dans les trois derniers mois. Les patients hospitalisés pour une EAMPOC ont un risque de mortalité de 43 à 46 % dans l'année suivant l'hospitalisation. Le risque de mortalité d'une exacerbation augmente avec le développement de l'acidose respiratoire, avec la présence de multiples co-morbidités et avec le besoin de support ventilatoire.[22] Certains patients avec une MPOC sont particulièrement plus susceptibles d'avoir des exacerbations fréquentes, et cela est associé à une hausse de morbidité et mortalité comparativement ceux qui ont moins d'exacerbations. [23]
De plus, les EAMPOC contribuent à un déclin de la fonction pulmonaire (baisse du VEMs jusqu'à 25% après une EAMPOC),à une augmentation du risque d'événements cardiovasculaires, à une mauvaise qualité de vie, au déconditionnement et au décès.[24]
À mesure que la MPOC progresse, les exacerbations ont tendance à devenir plus fréquentes, la moyenne étant d'environ 3 épisodes par an.[25]
Prévention
Les exacerbations aiguës peuvent être partiellement prévenues:
- l'utilisation de BALA, ACLA, de CSI et la théophyline à faible dose[26]
- arrêter de fumer et éviter la poussière, le tabagisme passif et autres irritants inhalés[9]
- vaccin contre l'influenza annuel et le pneumocoque[9]
- l'exercice régulier, repos approprié et alimentation saine[9]
- éviter les contacts infectieux
- maintenir un bon apport hydrique et humidifier la maison afin de contribuer à réduire la formation de crachats épais et la congestion thoracique.[9]
- joindre une clinique de MPOC ou un programme de réadaptation pulmonaire, si les services sont disponibles dans le milieu
- avoir un plan d'action, qui enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC.
Notes
- ↑ Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC.
- ↑ 33% des cas de dyspnée chez les patients EAMPOC seraient secondaire à de l'insuffisance cardiaque.
- ↑ Par exemple: pneumonie, insuffisance cardiaque, pneumothorax, épanchement pleural.
- ↑ Il n'y a aucune preuve de préférer un nébuliseur à un inhalateur.
- ↑ L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de leur PaCO2. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsque des niveaux d'oxygène plus élevés leur sont donnés, il peut y avoir une perte de la vasoconstriction hypoxique, ce qui contribue à la création de zones d’espace-mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de haut niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O2 associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO2 diminue. Le CO2 est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/17 à partir de COPD exacerbation (330187), écrite par les contributeurs de WikEM et partagée sous la licence CC-BY-SA 4.0. Le contenu original est disponible à https://wikem.org/wiki/COPD_exacerbation.
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/17 à partir de Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (1084737757), écrite par les contributeurs de Wikipedia (en) et partagée sous la licence CC-BY-SA 4.0 international. Le contenu original est disponible à https://en.wikipedia.org/wiki/Acute_exacerbation_of_chronic_obstructive_pulmonary_disease.
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 « GUO Exacerbation aiguë de la MPOC », sur inesss.qc.ca, (consulté le 17 mai 2022)
- ↑ Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA, « Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease », Ann. Intern. Med., vol. 106, no 2, , p. 196–204 (PMID 3492164, DOI 10.7326/0003-4819-106-2-196)
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