« Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique » : différence entre les versions
(complications) |
(traitement) |
||
| Ligne 28 : | Ligne 28 : | ||
==Épidémiologie== | ==Épidémiologie== | ||
L'incidence varie selon la définition utilisée, mais selon les définitions de ''Anthonisen et al.''<ref>{{Citation d'un article |auteurs=Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA |title=Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease |journal=Ann. Intern. Med. |volume=106 |issue=2 |pages=196–204 |date=February 1987 |pmid=3492164 |doi=10.7326/0003-4819-106-2-196}}</ref>, le patient type atteint de BPCO connaît en moyenne deux à trois épisodes d' | L'incidence varie selon la définition utilisée, mais selon les définitions de ''Anthonisen et al.''<ref>{{Citation d'un article |auteurs=Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA |title=Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease |journal=Ann. Intern. Med. |volume=106 |issue=2 |pages=196–204 |date=February 1987 |pmid=3492164 |doi=10.7326/0003-4819-106-2-196}}</ref>, le patient type atteint de BPCO connaît en moyenne deux à trois épisodes d'EAMPOC par an.<ref>Page 249 in: {{Citation d'un article |auteurs=Balter MS, La Forge J, Low DE, Mandell L, Grossman RF |title=Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of chronic bronchitis |journal=Can. Respir. J. |volume=10 Suppl B |pages=3B–32B |year=2003 |pmid=12944998 |doi=10.1155/2003/486285 |doi-access=free }}<br />{{Citation d'un lien web|url=http://www.lung.ca/cts-sct/pdf/Acute-Exacerbations-of-Chronic-Bronchitis-Executive-Summary.pdf |title=Archived copy |access-date=2013-10-18 |url-status=dead |archive-url=https://web.archive.org/web/20131019124323/http://www.lung.ca/cts-sct/pdf/Acute-Exacerbations-of-Chronic-Bronchitis-Executive-Summary.pdf |archive-date=2013-10-19 }}</ref> Avec une prévalence de MPOC de plus de 12 millions (probablement 24 millions, y compris celles non diagnostiquées) aux États-Unis, <ref>{{Citation d'un lien web |url=http://www.nhlbi.nih.gov/resources/docs/2009_ChartBook.pdf |title=MORBIDITY & MORTALITY: 2009 CHART BOOK ON CARDIOVASCULAR, LUNG, AND BLOOD DISEASES |archive-url=https://web.archive.org/web/20131019184529/http://www.nhlbi.nih.gov/resources/docs/2009_ChartBook.pdf |archive-date=October 19, 2013 |publisher=National Heart, Lung, and Blood Institute}}</ref> il y a au moins 30 millions d'incidences d'EMPOC chaque année aux États-Unis. | ||
Parmi près de 100 000 patients atteints de MPOC, le nombre d'exacerbations au cours d'une année d'observation de base prédisait le taux au cours des 10 années suivantes<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kieran J.|nom1=Rothnie|prénom2=Hana|nom2=Müllerová|prénom3=Liam|nom3=Smeeth|prénom4=Jennifer K.|nom4=Quint|titre=Natural History of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations in a General Practice-based Population with Chronic Obstructive Pulmonary Disease|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=198|numéro=4|date=2018-08-15|issn=1535-4970|pmid=29474094|pmcid=6118021|doi=10.1164/rccm.201710-2029OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29474094/|consulté le=2022-05-21|pages=464–471}}</ref>. Environ 25 % n'ont pas eu d'exacerbation ; ceux avec une exacerbation de base étaient susceptibles d'en avoir une autre et ceux avec ≥5 événements étaient encore plus susceptibles d'avoir des événements futurs. | Parmi près de 100 000 patients atteints de MPOC, le nombre d'exacerbations au cours d'une année d'observation de base prédisait le taux au cours des 10 années suivantes<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kieran J.|nom1=Rothnie|prénom2=Hana|nom2=Müllerová|prénom3=Liam|nom3=Smeeth|prénom4=Jennifer K.|nom4=Quint|titre=Natural History of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations in a General Practice-based Population with Chronic Obstructive Pulmonary Disease|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=198|numéro=4|date=2018-08-15|issn=1535-4970|pmid=29474094|pmcid=6118021|doi=10.1164/rccm.201710-2029OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29474094/|consulté le=2022-05-21|pages=464–471}}</ref>. Environ 25 % n'ont pas eu d'exacerbation ; ceux avec une exacerbation de base étaient susceptibles d'en avoir une autre et ceux avec ≥5 événements étaient encore plus susceptibles d'avoir des événements futurs. | ||
| Ligne 34 : | Ligne 34 : | ||
==Étiologies== | ==Étiologies== | ||
Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC. Les étiologies sont les suivantes: | Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC. Les étiologies sont les suivantes: | ||
* [[infection respiratoire]], responsable d'environ la moitié des exacerbations de la MPOC. Environ la moitié d'entre eux sont dus à des infections virales et une autre moitié semble être causée par des infections bactériennes. Les virus les plus fréquemment rencontrés sont le rhinovirus, l'influenza, l'adénovirus ou le coronavirus.<ref name="bsac">{{Citation d'un lien web |publisher=The British Society for Antimicrobial Chemotherapy |title=Acute exacerbations of chronic bronchitis (AECB) |url=https://web.archive.org/web/20060406154131/http://www.bsac.org.uk/pyxis/RTI/Chronic%20bronchitis/Chronic%20bronchitis.htm |archive-date=2006-04-06 }}</ref> Les agents pathogènes observés plus fréquemment dans les patients présentant une altération de la fonction pulmonaire (VEMS<35 % de la valeur prévue) incluent ''[[Haemophilus parainfluenzae]]'' (après utilisation répétée d'antibiotiques), ''[[Mycoplasma pneumoniae]]'' et [[gram-négatif]] , [[agent pathogène opportuniste]] comme ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' et ''[[Klebsiella pneumoniae]]''.<ref name="bsac" /> Les agents pathogènes bactériens moins courants incluent ''[[Chlamydia pneumoniae]]'' et ''[[Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline| | * [[infection respiratoire]], responsable d'environ la moitié des exacerbations de la MPOC. Environ la moitié d'entre eux sont dus à des infections virales et une autre moitié semble être causée par des infections bactériennes. Les virus les plus fréquemment rencontrés sont le rhinovirus, l'influenza, l'adénovirus ou le coronavirus.<ref name="bsac">{{Citation d'un lien web |publisher=The British Society for Antimicrobial Chemotherapy |title=Acute exacerbations of chronic bronchitis (AECB) |url=https://web.archive.org/web/20060406154131/http://www.bsac.org.uk/pyxis/RTI/Chronic%20bronchitis/Chronic%20bronchitis.htm |archive-date=2006-04-06 }}</ref> Les agents pathogènes observés plus fréquemment dans les patients présentant une altération de la fonction pulmonaire (VEMS<35 % de la valeur prévue) incluent ''[[Haemophilus parainfluenzae]]'' (après utilisation répétée d'antibiotiques), ''[[Mycoplasma pneumoniae]]'' et [[gram-négatif]] , [[agent pathogène opportuniste]] comme ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' et ''[[Klebsiella pneumoniae]]''.<ref name="bsac" /> Les agents pathogènes bactériens moins courants incluent ''[[Chlamydia pneumoniae]]'' et ''[[Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline|SARM]]''.<ref name="bsac" /> | ||
* [[allergènes]], par exemple, pollens, fumée de bois ou de cigarette, pollution<ref name="medbroadcast">{{Citation d'un lien web |url=https://medbroadcast.com/condition/getcondition/acute-exacerbations-of-chronic-bronchitis |title=Acute Exacerbations of Chronic Bronchitis (AECB) |publisher=MedBroadcast}}</ref> | * [[allergènes]], par exemple, pollens, fumée de bois ou de cigarette, pollution<ref name="medbroadcast">{{Citation d'un lien web |url=https://medbroadcast.com/condition/getcondition/acute-exacerbations-of-chronic-bronchitis |title=Acute Exacerbations of Chronic Bronchitis (AECB) |publisher=MedBroadcast}}</ref> | ||
* toxines, y compris une variété de produits chimiques différents<ref name="medbroadcast" /> | * toxines, y compris une variété de produits chimiques différents<ref name="medbroadcast" /> | ||
| Ligne 57 : | Ligne 57 : | ||
* Hospitalisation récente (> 2 jours au cours des 3 mois précédents) | * Hospitalisation récente (> 2 jours au cours des 3 mois précédents) | ||
*Traitement antibiotique fréquent (> 4 cours au cours de la dernière année) | *Traitement antibiotique fréquent (> 4 cours au cours de la dernière année) | ||
* | *MPOC sous-jacente sévère (VEMs < 50 % de la valeur prédite) | ||
*Isolement antérieur de pseudomonas | *Isolement antérieur de pseudomonas | ||
==Physiopathologie== | ==Physiopathologie== | ||
| Ligne 63 : | Ligne 63 : | ||
==Présentation clinique== | ==Présentation clinique== | ||
Les trois symptômes cardinaux d'une exacerbation aiguë de la MPOC sont une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations. <ref name="medbroadcast" /> Une exacerbation est considérée légère si présence d'un des trois symptômes cardinaux, elle est considérée modérée s'il y a présence de 2 symptômes ou plus et sévère lorsque l'hospitalisation et un traitement d'urgence sont nécessaires et qu'il y a présence des trois symptômes cardinaux. <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/management-of-infection-in-exacerbations-of-chronic-obstructive-pulmonary-disease?search=exacerbation%20of%20copd&topicRef=108592&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-05-23}}</ref>Elle s'accompagne souvent d'une aggravation de l'inconfort thoracique, une altération du sommeil et plus d'anxiété et fatigue. L'[[essoufflement]] et la respiration sifflante sont présents dans de nombreux cas.<ref name="medbroadcast" /> Les exacerbations peuvent s'accompagner d'une augmentation de la production de [[toux]] et d'[[expectoration]], et d'une modification de l'apparence des expectorations. Les patients ayant une hypoxie et une hypercapnie sont particulièrement à risque de développer un coeur pulmonaire en raison d'une [[hypertension pulmonaire]]. Cela peut entrainer une [[insuffisance cardiaque droite]], et donc un [[oedème des membres inférieurs]] et des symptômes de congestion hépatique. De plus, une aggravation brutale des symptômes de la | Les trois symptômes cardinaux d'une exacerbation aiguë de la MPOC sont une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations. <ref name="medbroadcast" /> Une exacerbation est considérée légère si présence d'un des trois symptômes cardinaux, elle est considérée modérée s'il y a présence de 2 symptômes ou plus et sévère lorsque l'hospitalisation et un traitement d'urgence sont nécessaires et qu'il y a présence des trois symptômes cardinaux. <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/management-of-infection-in-exacerbations-of-chronic-obstructive-pulmonary-disease?search=exacerbation%20of%20copd&topicRef=108592&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-05-23}}</ref>Elle s'accompagne souvent d'une aggravation de l'inconfort thoracique, une altération du sommeil et plus d'anxiété et fatigue. L'[[essoufflement]] et la respiration sifflante sont présents dans de nombreux cas.<ref name="medbroadcast" /> Les exacerbations peuvent s'accompagner d'une augmentation de la production de [[toux]] et d'[[expectoration]], et d'une modification de l'apparence des expectorations. Si la cause de l'exacerbation est bactérienne, les expectorations seront purulentes, c'est-à-dire jaunâtres ou verdâtres, parfois striées de sang. Les patients ayant une hypoxie et une hypercapnie sont particulièrement à risque de développer un coeur pulmonaire en raison d'une [[hypertension pulmonaire]]. Cela peut entrainer une [[insuffisance cardiaque droite]], et donc un [[oedème des membres inférieurs]] et des symptômes de congestion hépatique. De plus, une aggravation brutale des symptômes de la MPOC peut provoquer une rupture des voies respiratoires dans les [[poumons]], ce qui peut provoquer un [[pneumothorax spontané]].<ref name="merck">{{Citation d'un lien web|title=Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)|url=http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/chronic_obstructive_pulmonary_disease_and_related_disorders/chronic_obstructive_pulmonary_disease_copd.html?qt=&sc=&alt=|publisher=Merck Sharp & Dohme Corp|access-date=19 May 2014}}</ref> | ||
===Facteurs de risque=== | ===Facteurs de risque=== | ||
| Ligne 158 : | Ligne 156 : | ||
==Diagnostic== | ==Diagnostic== | ||
Les critères diagnostiques de l'exacerbation aiguë de la MPOC incluent généralement une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations (plus épais habituellement) et une exclusion de tous les autres diagnostics alternatifs. Une exacerbation est considérée légère s'il y présence d'un des trois symptômes cardinaux, et modérée à sévère si 2 symptômes ou plus. | Les critères diagnostiques de l'exacerbation aiguë de la MPOC incluent généralement une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations (plus épais habituellement) et une exclusion de tous les autres diagnostics alternatifs. Une exacerbation est considérée légère s'il y présence d'un des trois symptômes cardinaux, et modérée à sévère si 2 symptômes ou plus. <ref name="medbroadcast" /> | ||
Une [[radiographie thoracique]] est généralement pratiquée chez les personnes fébriles et, en particulier, [[hémoptysie]] (sang dans les crachats), pour exclure une pneumonie et obtenir des informations sur la gravité de l'exacerbation. L'hémoptysie peut également indiquer d'autres conditions médicales potentiellement mortelles.<ref name="medbroadcast" /> | Une [[radiographie thoracique]] est généralement pratiquée chez les personnes fébriles et, en particulier, s'il y a présence d'une [[hémoptysie]] (sang dans les crachats), pour exclure une pneumonie et obtenir des informations sur la gravité de l'exacerbation. L'hémoptysie peut également indiquer d'autres conditions médicales potentiellement mortelles.<ref name="medbroadcast" /> | ||
Une histoire d'exposition aux causes potentielles et l'évaluation des symptômes peuvent aider à révéler la cause de l'exacerbation, ce qui aide à choisir le meilleur traitement. Une [[culture d'expectorations]] peut préciser quelle souche est à l'origine d'une EAMPOC bactérienne.<ref name="medbroadcast" /> Un prélèvement tôt le matin est préférable.<ref name="bsac" /> | Une histoire d'exposition aux causes potentielles et l'évaluation des symptômes peuvent aider à révéler la cause de l'exacerbation, ce qui aide à choisir le meilleur traitement. Une [[culture d'expectorations]] peut préciser quelle souche est à l'origine d'une EAMPOC bactérienne.<ref name="medbroadcast" /> Un prélèvement tôt le matin est préférable.<ref name="bsac" /> | ||
==Diagnostic différentiel== | ==Diagnostic différentiel== | ||
| Ligne 189 : | Ligne 185 : | ||
== [[Oxygène]] == | == [[Oxygène]] == | ||
L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de sa P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsque des niveaux d'oxygène plus élevés leur sont donnés, il peut y avoir une perte de la vasoconstriction hypoxique, ce qui contribue à la création de zones d’espace-mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de haut niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O<sub>2</sub> associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO<sub>2</sub> diminue. Le CO<sub>2</sub> est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie. | |||
*maintenir PaO<sub>2</sub> au-dessus de 60 mmHg ou SpO<sub>2</sub> 88-92 % | *maintenir PaO<sub>2</sub> au-dessus de 60 mmHg ou SpO<sub>2</sub> 88-92 % | ||
**SpO<sub>2</sub> > 93 % associée à une mortalité hospitalière plus élevée | **SpO<sub>2</sub> > 93 % associée à une mortalité hospitalière plus élevée | ||
| Ligne 195 : | Ligne 191 : | ||
*une oxygénation adéquate est essentielle, même si elle entraîne une hypercapnie | *une oxygénation adéquate est essentielle, même si elle entraîne une hypercapnie | ||
*si l'hypercapnie entraîne une altération de l'état mental, des troubles du rythme ou une acidémie, envisager [[Intubation|l'intubation.]] | *si l'hypercapnie entraîne une altération de l'état mental, des troubles du rythme ou une acidémie, envisager [[Intubation|l'intubation.]] | ||
Plusieurs méthodes existent pour délivrer l'oxygène. | |||
*[[CPAP]] : démarrer à un niveau bas et titrer jusqu'à 15 max. | |||
*[[BiPAP]] : | * le ventimask peut être utilisé. La FiO2 peut être ajustée entre 24, 28, 31, 35, 40, ou 60 %. | ||
* la lunette nasale peut donner jusqu'à 6 litres d'O2 par minute avec un FiO2 de 40%. | |||
* [[EBQ : NIPPV dans la MPOC|ventilation non invasive]] (CPAP ou BiPaP) | |||
** [[CPAP]] : démarrer à un niveau bas et titrer jusqu'à 15 max. | |||
**[[BiPAP]] : démarrer IPAP 8 (max 20), EPAP 4 (max 15) | |||
Indiqués chez les patients avec dyspnée et utilisation des muscles accessoires, avec une acidose respiratoire légère (pH ≤ 7,35 et pCO2 > 45 mmHg), tirage intercostal, utilisation des muscles respiratoires accessoires, mais sans altération de l’état de conscience, insuffisance respiratoire imminente ou instabilité hémodynamique. Un suivi avec gaz artériel doit être fait 1-2 heures plus tard. | Indiqués chez les patients avec dyspnée et utilisation des muscles accessoires, avec une acidose respiratoire légère (pH ≤ 7,35 et pCO2 > 45 mmHg), tirage intercostal, utilisation des muscles respiratoires accessoires, mais sans altération de l’état de conscience, insuffisance respiratoire imminente ou instabilité hémodynamique. Un suivi avec gaz artériel doit être fait 1-2 heures plus tard. | ||
* Ventilation mécanique | |||
Indiquée dans les situations suivantes: | |||
*dyspnée sévère avec sollicitation des muscles accessoires et respiration paradoxale | *dyspnée sévère avec sollicitation des muscles accessoires et respiration paradoxale | ||
*rythme respiratoire > 35 bpm avec évolution clinique anticipée de l'insuffisance respiratoire | *rythme respiratoire > 35 bpm avec évolution clinique anticipée de l'insuffisance respiratoire | ||
| Ligne 214 : | Ligne 216 : | ||
Principes généraux pour les réglages du ventilateur | Principes généraux pour les réglages du ventilateur | ||
* | *envisager un contrôle de la pression pour éviter des pics de pression nettement élevés | ||
* | *maximiser le temps expiratoire en modifiant le rapport I:E | ||
* | *si le patient présente une aggravation de l'hypercapnie, il peut bénéficier d'une diminution paradoxale de la fréquence respiratoire pour améliorer le temps expiratoire et améliorer les échanges gazeux. | ||
* | * | ||
===[[Stéroïdes]]<ref>Les corticostéroïdes systémiques améliorent-ils les résultats dans les exacerbations de la MPOC ? Février 2016. Annales d'EM. 67(2):258-259</ref>=== | ===[[Stéroïdes]]<ref>Les corticostéroïdes systémiques améliorent-ils les résultats dans les exacerbations de la MPOC ? Février 2016. Annales d'EM. 67(2):258-259</ref>=== | ||
Efficacité similaire entre voie orale et intraveineuse. Les options de traitement comprennent : | Efficacité similaire entre voie orale et intraveineuse. Les options de traitement comprennent : | ||
*[[ | *[[hydrocortisone]] 100-125mg Q6H x 5 jours | ||
*[[ | *[[méthylprednisolone]] 1-2 mg/kg IV par jour (dose habituelle chez l'adulte 125 mg)<ref>Eisner MD, et al : Déclaration de politique publique officielle de l'American Thoracic Society : Nouveaux facteurs de risque et fardeau mondial de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182:693-718</ref> | ||
*[[ | *[[prednisone]] 60 mg x 1, puis 40 mg PO par jour x 5 jours | ||
**Pour les patients ambulatoires, une dose de 5 jours semble aussi efficace que des doses plus longues et une réduction progressive n'est pas nécessaire. | **Pour les patients ambulatoires, une dose de 5 jours semble aussi efficace que des doses plus longues et une réduction progressive n'est pas nécessaire. | ||
====Patient hospitalisé==== | ====Patient hospitalisé==== | ||
*Si [[Pseudomonas]] | *Si présence de facteurs de risque de ''[[Pseudomonas]]'', utilisez : | ||
**[[ | **[[lévofloxacine]] PO ou IV OU [[cefépime]] IV OU [[ceftazidime]] IV OU [[Pipéracilline/Tazobactam|pipéracilline/tazobactam]] IV | ||
*Aucun facteur de risque de pseudomonas : | *Aucun facteur de risque de pseudomonas : | ||
**[[ | **[[levofloxacine]] ou [[Moxifloxacine]] PO ou IV OU [[Ceftriaxone]] IV OU [[Céfotaxime]] IV | ||
* | * | ||
* | * | ||
| Ligne 245 : | Ligne 239 : | ||
Envisager une hospitalisation pour <ref name=":0" />: | Envisager une hospitalisation pour <ref name=":0" />: | ||
* | * augmentation marquée de l'intensité des symptômes (par exemple, développement soudain d'une dyspnée de repos) | ||
* | * antécédents de MPOC sévère | ||
* | * aggravation de l'hypoxie ou de l'hypercapnie (par rapport au départ) | ||
* | * apparition de nouveaux signes physiques (par exemple, cyanose, œdème périphérique) | ||
* | * échec de l'exacerbation à répondre à la prise en charge médicale initiale | ||
* | * comorbidités importantes | ||
* | * arythmies d'apparition récente | ||
* | * incertitude diagnostique | ||
* | * âge avancé | ||
* | * soutien à domicile insuffisant | ||
==Complications== | ==Complications== | ||
Version du 9 juin 2022 à 17:37
| Maladie | |
 EAMPOC à H. influenza | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Confusion, Hypoxémie, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Diminution du murmure vésiculaire, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Respiration abdominale , Wheezing, ... [+] |
| Symptômes |
Confusion, Dyspnée , Expectorations, Fatigue , Douleur thoracique , Toux |
| Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Syndrome coronarien aigu, Arythmie cardiaque, Tamponnade cardiaque, Pneumonie, Anaphylaxie, Insuffisance cardiaque décompensée, Corps étranger inhalé, Exacerbation aigüe d'asthme, ... [+] |
| Informations | |
| Terme anglais | Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease |
| Autres noms | Exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) |
| Wikidata ID | Q4677923 |
| Spécialités | Pneumologie, médecine d'urgence, médecine de famille |
 Page non révisée | |
Une exacerbation aiguë de maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC) ou exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) est définie comme[1]:
- une augmentation des symptômes respiratoires (dyspnée, expectorations) par rapport à la base quotidienne de la MPOC
- pour > 48h.
Elle peut être sous-divisée en exacerbation aigüe bactérienne (si expectorations purulentes avec une augmentation de la dyspnée et/ou de la quantité d'expectorations) ou non-bactérienne.
L'EAMPOC peut être catégorisée en une exacerbation simple (si sujet sans facteur de risque) ou compliquée si le sujet a l'un des facteurs de risque suivants:
- VEMS < 50 %
- ≥ 4 exacerbations/an
- comorbidité importante (maladie cardiaque ischémique, néoplasie pulmonaire)
- oxygénothérapie chronique
- corticothérapie orale chronique
- utilisation d’antibiotique < 1 mois
Épidémiologie
L'incidence varie selon la définition utilisée, mais selon les définitions de Anthonisen et al.[2], le patient type atteint de BPCO connaît en moyenne deux à trois épisodes d'EAMPOC par an.[3] Avec une prévalence de MPOC de plus de 12 millions (probablement 24 millions, y compris celles non diagnostiquées) aux États-Unis, [4] il y a au moins 30 millions d'incidences d'EMPOC chaque année aux États-Unis.
Parmi près de 100 000 patients atteints de MPOC, le nombre d'exacerbations au cours d'une année d'observation de base prédisait le taux au cours des 10 années suivantes[5]. Environ 25 % n'ont pas eu d'exacerbation ; ceux avec une exacerbation de base étaient susceptibles d'en avoir une autre et ceux avec ≥5 événements étaient encore plus susceptibles d'avoir des événements futurs.
Étiologies
Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC. Les étiologies sont les suivantes:
- infection respiratoire, responsable d'environ la moitié des exacerbations de la MPOC. Environ la moitié d'entre eux sont dus à des infections virales et une autre moitié semble être causée par des infections bactériennes. Les virus les plus fréquemment rencontrés sont le rhinovirus, l'influenza, l'adénovirus ou le coronavirus.[6] Les agents pathogènes observés plus fréquemment dans les patients présentant une altération de la fonction pulmonaire (VEMS<35 % de la valeur prévue) incluent Haemophilus parainfluenzae (après utilisation répétée d'antibiotiques), Mycoplasma pneumoniae et gram-négatif , agent pathogène opportuniste comme Pseudomonas aeruginosa et Klebsiella pneumoniae.[6] Les agents pathogènes bactériens moins courants incluent Chlamydia pneumoniae et SARM.[6]
- allergènes, par exemple, pollens, fumée de bois ou de cigarette, pollution[7]
- toxines, y compris une variété de produits chimiques différents[7]
- pollution de l'air
- temps froid
- idiopathique (30% des exacerbations)
- bêta-bloquants
- opioïdes
- agents sédatifs/Hypnotiques
- pneumothorax
- insuffisance cardiaque congestive
- arythmie
- trauma (fractures de côtes, contusion pulmonaire)
- bronchiectasie
- tuberculose
- sarcoïdose
- atélectasie lobaire (bouchage muqueux)
- non-respect de la prescription
Facteurs de risque de pseudomonas
Les facteurs de risques de pseudomonas[8]:
- Hospitalisation récente (> 2 jours au cours des 3 mois précédents)
- Traitement antibiotique fréquent (> 4 cours au cours de la dernière année)
- MPOC sous-jacente sévère (VEMs < 50 % de la valeur prédite)
- Isolement antérieur de pseudomonas
Physiopathologie
La pathophysiologie derrière l'exacerbation de la MPOC causée par les virus a été partiellement élucidée. L'infection virale dans les voies respiratoires entraine de l'inflammation. Cela cause un dommage épithélial des voies respiratoires, cela stimule le récepteur muscarinique et induit une activation des médiateurs inflammatoires (cytokines)[9].
Présentation clinique
Les trois symptômes cardinaux d'une exacerbation aiguë de la MPOC sont une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations. [7] Une exacerbation est considérée légère si présence d'un des trois symptômes cardinaux, elle est considérée modérée s'il y a présence de 2 symptômes ou plus et sévère lorsque l'hospitalisation et un traitement d'urgence sont nécessaires et qu'il y a présence des trois symptômes cardinaux. [10]Elle s'accompagne souvent d'une aggravation de l'inconfort thoracique, une altération du sommeil et plus d'anxiété et fatigue. L'essoufflement et la respiration sifflante sont présents dans de nombreux cas.[7] Les exacerbations peuvent s'accompagner d'une augmentation de la production de toux et d'expectoration, et d'une modification de l'apparence des expectorations. Si la cause de l'exacerbation est bactérienne, les expectorations seront purulentes, c'est-à-dire jaunâtres ou verdâtres, parfois striées de sang. Les patients ayant une hypoxie et une hypercapnie sont particulièrement à risque de développer un coeur pulmonaire en raison d'une hypertension pulmonaire. Cela peut entrainer une insuffisance cardiaque droite, et donc un oedème des membres inférieurs et des symptômes de congestion hépatique. De plus, une aggravation brutale des symptômes de la MPOC peut provoquer une rupture des voies respiratoires dans les poumons, ce qui peut provoquer un pneumothorax spontané.[11]
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont[12] :
- l'âge avancé
- hospitalisation reliée à la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) dans la dernière année
- hypersécrétion muqueuse chronique
- traitement à la théophylline
- présence d'une ou plusieurs co-morbidités (cardiomyopathie ischémique, insuffisance cardiaque chronique, diabète type II)
- MPOC de longue date
- historique d'antibiothérapie
- toux productive
- reflux gastro-oesophagien
- hypertension pulmonaire
Questionnaire
Les symptômes sont[8]:
- l'augmentation de toux et de la dyspnée au-delà de la variation quotidienne normale
- changement dans la couleur des expectorations
- augmentation de la quantité d'expectorations
- fatigue
- insomnie
- confusion
- inconfort thoracique
D'autres éléments à rechercher à l'histoire sont:
- l'adhésion aux traitements d'entretien
- l'utilisation adéquate des dispositifs d'inhalation
- l'usage de tabac ou de vapoteuse
- l'utilisation d'oxygène à la maison présentement ou dans le passé
- le nombre d'exacerbations passées
- l'utilisation de glucocorticoïdes systémiques
- nombre d'hospitalisations reliées aux exacerbations, et la réponse à la thérapie lors de ces exacerbations
Des éléments à l'histoire qui pourraient suggérer un autre diagnostic sont:
- la présence de symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids)
- la présence de douleur thoracique
- la présence d'oedème des membres inférieurs
- la présence de palpitations
- facteurs de risque de maladie thromboembolique
Examen clinique
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[8]:
- à l'apparence générale
- expiration lèvres pincées
- thorax en tonneau
- si insuffisance respiratoire:
- cyanose des lèvres
- altération de l'état de conscience
- confusion ou désorientation
- diaphorèse
- aux signes vitaux:
- tachycardie
- hypertension
- tachypnée
- hypoxémie
- à l'examen cardiaque
- élévation de la pression veineuse jugulaire si présence de cor pulmonae
- soulèvement parasternal gauche
- à l'examen pulmonaire:
- utilisation des muscles respiratoires accessoires
- mouvement thoracique/abdominal paradoxal (asynchronie entre le mouvement abdominal et thoracique à la respiration)
- wheezing diffus à l'auscultation
- murmures vésiculaires lointains
- à l'examen des membres inférieurs:
- si cor pulmonae, oedème des membres inférieurs
Examens paracliniques
Les examens paracliniques pertinents sont [8]:
- laboratoires :
- FSC (leucocytose, anémie, polycythémie)[13]
- créatinine, électrolytes
- glycémie
- troponines si suspicion d'un syndrome coronaire aigu
- NT-proBNP ou BNP si suspicion d'une insuffisance cardiaque décompenséeà
- d-Dimères si suspicion d'une maladie thromboembolique
- test influenza si en période grippale
- test COVID-19
- gaz veineux ou artériel
- à effectuer si SpO2 < 90 %, si suspicion d'hypercapnie aigue sur hypercapnie chronique ou si un support ventilatoire est anticipé, mais son utilisation systématique n'est pas recommandée
- le gaz montrerait une acidose respiratoire compensée ou non
- la surveillance de l'état clinique du patient et l'oxymétrie de pouls sont souvent suffisants
- la décision de commencer une ventilation non invasive ou d'intuber doit être guidée par l'état clinique du patient, la présence de fatigue et la réponse au traitement
- pour chaque augmentation de PaCO2 de 10 mmHg, le pH devrait changer de 0,08
- radiographie du poumon
- la radiographie ne permet pas de diagnostiquer une EAMPOC, mais permet d'exclure des diagnostics alternatifs / supplémentaires (par exemple, pneumonie, insuffisance cardiaque, pneumothorax, épanchement pleural)
- culture d'expectorations
- habituellement non indiqué sauf pour les patients ayant récemment échoué aux antibiotiques, ceux hospitalisés avec une insuffisance respiratoire aigue ou ceux ayant des facteurs de risque de Pseudomonas Aeruginosa.
- l'ECG
- les troubles du rythme les plus courants sont la fibrillation auriculaire et la tachycardie auriculaire multifocale
Diagnostic
Les critères diagnostiques de l'exacerbation aiguë de la MPOC incluent généralement une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations (plus épais habituellement) et une exclusion de tous les autres diagnostics alternatifs. Une exacerbation est considérée légère s'il y présence d'un des trois symptômes cardinaux, et modérée à sévère si 2 symptômes ou plus. [7]
Une radiographie thoracique est généralement pratiquée chez les personnes fébriles et, en particulier, s'il y a présence d'une hémoptysie (sang dans les crachats), pour exclure une pneumonie et obtenir des informations sur la gravité de l'exacerbation. L'hémoptysie peut également indiquer d'autres conditions médicales potentiellement mortelles.[7]
Une histoire d'exposition aux causes potentielles et l'évaluation des symptômes peuvent aider à révéler la cause de l'exacerbation, ce qui aide à choisir le meilleur traitement. Une culture d'expectorations peut préciser quelle souche est à l'origine d'une EAMPOC bactérienne.[7] Un prélèvement tôt le matin est préférable.[6]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la maladie est :
- l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë
- une arythmie cardiaque, telle la fibrillation auriculaire
- une pneumonie
- un pneumothorax
- une embolie pulmonaire
Traitement
Selon la gravité de l'exacerbation, différents traitements peuvent être utilisés.[14] Les exacerbations légères sont traitées avec des bronchodilatateurs à courte durée d'action (BACA). Les exacerbations modérées sont traitées avec des BACA et des antibiotiques et/ou des corticostéroïdes oraux. Les exacerbations sévères nécessitent un traitement hospitalier et le pronostic est sombre.[14] Le traitement consiste en l'utilisation de BACA, d'antibiotiques, et de glucocorticoides oraux ou intraveineux. Les traitements proposés sont les suivants :
Médicaments
- les bronchodilatateurs agonistes β2 à courte action (BACA) sont le pilier du traitement de l'EAMPOC. Les médicaments peuvent être administrés via un inhalateur ou un nébuliseur. Il n'y a aucune preuve de préférer un nébuliseur à un inhalateur.[15]Il suffit d'augmenter la dose ou la fréquence d’utilisation BACA. L’intensité de l’utilisation dépend de la sévérité de l’obstruction des voies aériennes, de la limitation fonctionnelle et de la fréquence des exacerbations.
- les corticostéroïdes systémiques tels que la prednisone réduisent l'inflammation des voies respiratoires, améliorent la fonction pulmonaire et réduisent la durée de l'exacerbation et l'hospitalisation. Ils devraient être utilisés d'emblée lorsque le patient est hospitalisé ou lors d'une exacerbation sévère. La dose de prednisone recommandée est de 25 à 50 mg/jour pendant 5 à 10 jours.
- les antibiotiques sont indiqués si une infection bactérienne est la cause suspectée.[7] Les antibiotiques liposolubles tels que les macrolides, les tétracyclines et les fluoroquinolones pénètrent bien dans le tissu pulmonaire.[6] Les macrolides sont plus actifs contre Streptococcus pneumoniae que les tétracyclines et les anciennes fluoroquinolones.[6] Parmi les macrolides, les plus récents sont plus actifs contre Haemophilus influenzae que l'ancienne érythromycine. Les schémas thérapeutiques doivent généralement être administrés pendant cinq jours.[6] Le choix des antibiotiques dépend également de la sévérité des symptômes :
- La MPOC « simple » correspond généralement à une personne de 65 ans ou moins, présente moins de quatre exacerbations par an, présente une altération minimale ou modérée de la fonction respiratoire et aucune comorbidité.[6] Chez les patients atteints de MPOC « simple », le traitement doit être ciblé sur Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, et éventuellement les agents pathogènes de la pneumonie atypique.[6] Le traitement de première ligne est un bêta-lactamine, telle que l'amoxicilline (amoxicilline 500 mg TID x 7 jours). D'autres alternatives incluent la doxycycline (doxycycline 100 mg BID x 10 j), céfurozime (céfurozime axetil 500 mg BID x 5j) ou le triméthoprime (1 CO BID x 10 j) sont peuvent être utilisés.[6]
- Une exacerbation est considérée compliquée lorsque le patient a plus de 65 ans, présente au moins quatre exacerbations par an, a un rapport VEMS/CVF inférieur à 50 % à la spirométrie, n'a pas répondu à un traitement antibiotique antérieur et/ou présente une comorbidité.[6] Dans ces cas, le traitement doit viser les bactéries Gram-négatives et la possibilité d'une résistance aux antibiotiques élevée doit être envisagée.[6] Les résultats de la culture des expectorations sont d'une grande valeur dans la détermination de la résistance aux antibiotiques.[6] Le traitement de première intention est l'amoxicilline-clavulanate (975 mg BID ou 500 mg TID x 7j), le lévofloxacine (500 mg die x 7j)ou la moxifloxacine (400 mg die x 5j).[6] Le traitement de troisième intention, ainsi que le traitement chez les patients allergiques à la pénicilline, est une fluoroquinolone telle que ciprofloxacine.[6] Un agent actif contre Streptococcus pneumoniae peut devoir être ajouté.[6]
- La théophylline n'est généralement pas recommandée.
Il devrait également y avoir un "plan de soins" en cas d'exacerbations futures. Les patients peuvent surveiller les symptômes, tels que l'essoufflement, le changement de caractère ou la quantité de mucus, et commencer l'auto-traitement comme discuté avec un fournisseur de soins de santé. Cela permet un traitement immédiat jusqu'à ce qu'un médecin puisse être vu.[7]
Les symptômes des exacerbations aiguës sont traités à l'aide de bronchodilatateurs à courte durée d'action. Une cure de corticostéroïdes, généralement sous forme de comprimés ou par voie intraveineuse plutôt qu'inhalée, peut accélérer la récupération. une infection.[16] Les antibiotiques sont indiqués lorsqu'un patient remarque une augmentation de la production d'expectorations,[17] purulent crachats,[17] a augmenté dyspnée,[17] a un nombre élevé de blancs ou est fébrile. Des exemples d'antibiotiques de première intention sont l'amoxicilline, la doxycycline [17], la doxycycline [17] et le co-trimoxazole.[17]
Oxygène
L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de sa PaCO2. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsque des niveaux d'oxygène plus élevés leur sont donnés, il peut y avoir une perte de la vasoconstriction hypoxique, ce qui contribue à la création de zones d’espace-mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de haut niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O2 associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO2 diminue. Le CO2 est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie.
- maintenir PaO2 au-dessus de 60 mmHg ou SpO2 88-92 %
- SpO2 > 93 % associée à une mortalité hospitalière plus élevée
- si vous ne parvenez pas à corriger l'hypoxémie avec une faible FiO2, envisagez un autre diagnostic
- une oxygénation adéquate est essentielle, même si elle entraîne une hypercapnie
- si l'hypercapnie entraîne une altération de l'état mental, des troubles du rythme ou une acidémie, envisager l'intubation.
Plusieurs méthodes existent pour délivrer l'oxygène.
- le ventimask peut être utilisé. La FiO2 peut être ajustée entre 24, 28, 31, 35, 40, ou 60 %.
- la lunette nasale peut donner jusqu'à 6 litres d'O2 par minute avec un FiO2 de 40%.
- ventilation non invasive (CPAP ou BiPaP)
Indiqués chez les patients avec dyspnée et utilisation des muscles accessoires, avec une acidose respiratoire légère (pH ≤ 7,35 et pCO2 > 45 mmHg), tirage intercostal, utilisation des muscles respiratoires accessoires, mais sans altération de l’état de conscience, insuffisance respiratoire imminente ou instabilité hémodynamique. Un suivi avec gaz artériel doit être fait 1-2 heures plus tard.
- Ventilation mécanique
Indiquée dans les situations suivantes:
- dyspnée sévère avec sollicitation des muscles accessoires et respiration paradoxale
- rythme respiratoire > 35 bpm avec évolution clinique anticipée de l'insuffisance respiratoire
- arrêt respiratoire
- PaO2 <50 ou PaO2/FiO2 <200
- pH <7,25 et PaCO2 >60
- état mental altéré
- complications cardiovasculaires (hypotension, choc, insuffisance cardiaque décompensée)
- échec de la ventilation non-invasive
Envisager la kétamine pour la sédation pour l'intubation (en combinaison avec paralytique) car la kétamine a un effet bronchodilatateur
Principes généraux pour les réglages du ventilateur
- envisager un contrôle de la pression pour éviter des pics de pression nettement élevés
- maximiser le temps expiratoire en modifiant le rapport I:E
- si le patient présente une aggravation de l'hypercapnie, il peut bénéficier d'une diminution paradoxale de la fréquence respiratoire pour améliorer le temps expiratoire et améliorer les échanges gazeux.
Stéroïdes[18]
Efficacité similaire entre voie orale et intraveineuse. Les options de traitement comprennent :
- hydrocortisone 100-125mg Q6H x 5 jours
- méthylprednisolone 1-2 mg/kg IV par jour (dose habituelle chez l'adulte 125 mg)[19]
- prednisone 60 mg x 1, puis 40 mg PO par jour x 5 jours
- Pour les patients ambulatoires, une dose de 5 jours semble aussi efficace que des doses plus longues et une réduction progressive n'est pas nécessaire.
Patient hospitalisé
- Si présence de facteurs de risque de Pseudomonas, utilisez :
- lévofloxacine PO ou IV OU cefépime IV OU ceftazidime IV OU pipéracilline/tazobactam IV
- Aucun facteur de risque de pseudomonas :
- levofloxacine ou Moxifloxacine PO ou IV OU Ceftriaxone IV OU Céfotaxime IV
Suivi
Envisager une hospitalisation pour [8]:
- augmentation marquée de l'intensité des symptômes (par exemple, développement soudain d'une dyspnée de repos)
- antécédents de MPOC sévère
- aggravation de l'hypoxie ou de l'hypercapnie (par rapport au départ)
- apparition de nouveaux signes physiques (par exemple, cyanose, œdème périphérique)
- échec de l'exacerbation à répondre à la prise en charge médicale initiale
- comorbidités importantes
- arythmies d'apparition récente
- incertitude diagnostique
- âge avancé
- soutien à domicile insuffisant
Complications
Les patients hospitalisés pour une EAMPOC ont un risque de mortalité de 43 à 46 % dans l'année suivant l'hospitalisation. Le risque de mortalité d'une exacerbation augmente avec le développement de l'acidose respiratoire, avec la présence de multiples co-morbidités et avec le besoin de support ventilatoire.[20]
Les facteurs de risque de mauvais pronostic sont la présence de co-morbidités telles que mentionnés ci-haut (insuffisance cardiaque ou cardiomyopathie ischémique), une MPOC avec VEMs <50 %, ≥ 2 exacerbations par année, une hospitalisation pour une exacerbation dans les trois derniers mois, et l'âge > 65 ans.
Évolution
À mesure que la MPOC progresse, les exacerbations ont tendance à devenir plus fréquentes, la moyenne étant d'environ 3 épisodes par an.[11]
Prévention
Les exacerbations aiguës peuvent être partiellement prévenues. Certaines infections peuvent être prévenues par la vaccination contre des agents pathogènes tels que l'influenza et Streptococcus pneumoniae. L'utilisation régulière de médicaments peut prévenir certaines exacerbations de la MPOC; Il a été démontré que les agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques à longue durée d'action (BALA), les anticholinergiques à longue durée d'action, les corticostéroïdes inhalés et la théophylline à faible dose réduisent la fréquence des exacerbations de la MPOC. :
- arrêter de fumer et éviter la poussière, tabagisme passif et autres irritants inhalés[7]
- influenza annuel et vaccinations antipneumococciques[7]
- exercice régulier, repos approprié et alimentation saine[7]
- éviter les personnes actuellement infectées par ex. rhume et grippe[7]
- maintenir un bon apport hydrique et humidifier la maison, afin de contribuer à réduire la formation de crachats épais et la congestion thoracique.[7]
- joindre une clinique de MPOC ou un programme de réadaptation pulmonaire, si les services sont disponibles dans le milieu.
- avoir un plan d'action, qui enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/17 à partir de COPD exacerbation (330187), écrite par les contributeurs de WikEM et partagée sous la licence CC-BY-SA 4.0. Le contenu original est disponible à https://wikem.org/wiki/COPD_exacerbation.
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/17 à partir de Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (1084737757), écrite par les contributeurs de Wikipedia (en) et partagée sous la licence CC-BY-SA 4.0 international. Le contenu original est disponible à https://en.wikipedia.org/wiki/Acute_exacerbation_of_chronic_obstructive_pulmonary_disease.
- ↑ « GUO Exacerbation aiguë de la MPOC », sur inesss.qc.ca, (consulté le 17 mai 2022)
- ↑ Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA, « Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease », Ann. Intern. Med., vol. 106, no 2, , p. 196–204 (PMID 3492164, DOI 10.7326/0003-4819-106-2-196)
- ↑ Page 249 in: Balter MS, La Forge J, Low DE, Mandell L, Grossman RF, « Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of chronic bronchitis », Can. Respir. J., vol. 10 Suppl B, , p. 3B–32B (PMID 12944998, DOI 10.1155/2003/486285)
« Archived copy » [archive du ] - ↑ « MORBIDITY & MORTALITY: 2009 CHART BOOK ON CARDIOVASCULAR, LUNG, AND BLOOD DISEASES » [archive du ], National Heart, Lung, and Blood Institute
- ↑ Kieran J. Rothnie, Hana Müllerová, Liam Smeeth et Jennifer K. Quint, « Natural History of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations in a General Practice-based Population with Chronic Obstructive Pulmonary Disease », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 198, no 4, , p. 464–471 (ISSN 1535-4970, PMID 29474094, Central PMCID 6118021, DOI 10.1164/rccm.201710-2029OC, lire en ligne)
- ↑ 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 et 6,15 « Acute exacerbations of chronic bronchitis (AECB) », The British Society for Antimicrobial Chemotherapy
- ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 et 7,13 « Acute Exacerbations of Chronic Bronchitis (AECB) », MedBroadcast
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 et 8,4 (en) « COPD exacerbation », sur WikEM (consulté le 17 mai 2022)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 24 mai 2022)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 23 mai 2022)
- ↑ 11,0 et 11,1 « Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) », Merck Sharp & Dohme Corp
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 mai 2022)
- ↑ Ann Evensen, « Management of COPD Exacerbations », American Family Physician, vol. 81, no 5, , p. 607–613 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
- ↑ 14,0 et 14,1 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, , 32–33 p. (lire en ligne), « 2 Diagnosis and Initial Assessment § Assessment of exacerbation risk »
- ↑ « Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 8, , CD011826 (PMID 27569680, Central PMCID 8487315, DOI 10.1002/14651858.CD011826.pub2)
- ↑ Gibson, et al. Evidence-based Respiratory Medicine. Blackwell Publishing, 2005. (ISBN 0-7279-1605-X). pp. 390–392.
- ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 et 17,5 Uppsala Academic Hospital > Guidelines for treatment of acute lung diseases. August 2004. Authors: Christer Hanson, Carl-Axel Karlsson, Mary Kämpe, Kristina Lamberg, Eva Lindberg, Lavinia Machado Boman, Gunnemar Stålenheim
- ↑ Les corticostéroïdes systémiques améliorent-ils les résultats dans les exacerbations de la MPOC ? Février 2016. Annales d'EM. 67(2):258-259
- ↑ Eisner MD, et al : Déclaration de politique publique officielle de l'American Thoracic Society : Nouveaux facteurs de risque et fardeau mondial de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182:693-718
- ↑ Ann Evensen, « Management of COPD Exacerbations », American Family Physician, vol. 81, no 5, , p. 607–613 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)