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==Examens paracliniques==
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Les examens paracliniques pertinents sont <ref name=":0" />:
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* Laboratoires :
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** FSC, créatinine, électrolytes
** FSC, créatinine, électrolytes
** gaz sanguin si désaturation (acidose respiratoire hypercapnique)
** gaz sanguin si désaturation (acidose respiratoire hypercapnique)
** Troponines si suspicion d'un syndrome coronaire aigu
** troponines si suspicion d'un syndrome coronaire aigu
** NT-proBNP ou BNP si suspicion d'une insuffisance cardiaque décompenséeà
** NT-proBNP ou BNP si suspicion d'une insuffisance cardiaque décompenséeà
** D-Dimères si suspicion d'une maladie thromboembolique
** d-Dimères si suspicion d'une maladie thromboembolique
** test influenza si en période grippale  
** test influenza si en période grippale  
** test COVID-19
** test COVID-19
*[[VBG]]/[[ABG]]
*gaz veineux ou artériel
**À effectuer si SpO2 < 90 % ou en cas d'hypercapnie symptomatique, mais son utilisation systématique n'est pas recommandée
**à effectuer si SpO2 < 90 % ou en cas d'hypercapnie symptomatique, mais son utilisation systématique n'est pas recommandée
**La surveillance de l'état clinique du patient et l'oxymétrie de pouls sont souvent suffisantes
**la surveillance de l'état clinique du patient et l'oxymétrie de pouls sont souvent suffisants
**La décision de commencer une ventilation non invasive ou d'intuber doit être guidée par l'état clinique du patient, la présence de fatigue et la réponse au traitement
**la décision de commencer une ventilation non invasive ou d'intuber doit être guidée par l'état clinique du patient, la présence de fatigue et la réponse au traitement
**Pour chaque augmentation de PaC02 de 10 mmHg, le pH devrait changer de 0,08
**pour chaque augmentation de PaCO2 de 10 mmHg, le pH devrait changer de 0,08
*Débit de pointe
*débit de pointe
**<100 L/min indique une exacerbation sévère
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** La radiographie ne permet pas de diagnostiquer une EAMPOC, mais permet d'exclure des diagnostics alternatifs / supplémentaires (par exemple, pneumonie, ICC, pneumothorax, épanchements)
** la radiographie ne permet pas de diagnostiquer une EAMPOC, mais permet d'exclure des diagnostics alternatifs / supplémentaires (par exemple, pneumonie, ICC, pneumothorax, épanchements)
*Culture d'expectorations
*culture d'expectorations
**Habituellement non indiqué sauf pour les patients ayant récemment échoué aux antibiotiques, ceux hospitalisés avec une insuffisance respiratoire aigue ou ceux ayant des facteurs de risque de ''Pseudomonas Aeruginosa.''
**habituellement non indiqué sauf pour les patients ayant récemment échoué aux antibiotiques, ceux hospitalisés avec une insuffisance respiratoire aigue ou ceux ayant des facteurs de risque de ''Pseudomonas Aeruginosa.''
*[[ECG]]
*l'[[ECG]]
**Les troubles du rythme les plus courants sont la [[fibrillation auriculaire]] et la [[tachycardie auriculaire multifocale]]
**les troubles du rythme les plus courants sont la [[fibrillation auriculaire]] et la [[tachycardie auriculaire multifocale]]


==Approche clinique==
==Approche clinique==
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===Médicaments===
===Médicaments===


* les [[bronchodilatateurs]] agonistes β2 à courte action (BACA) sont le pilier du traitement de l'EAMPOC. Les médicaments peuvent être administrés via un inhalateur ou un nébuliseur. Il n'y a aucune preuve de préférer un nébuliseur à un inhalateur.<ref name="pmid27569680">{{Citation d'un article | vauthors = van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA | title = Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | issue = 8 | pages = CD011826 | date = August 2016 | pmid = 27569680 | doi = 10.1002/14651858.CD011826.pub2 |pmc=8487315 }}</ref>Il suffit d'augmenter la dose ou la fréquence d’utilisation BACA. L’intensité de l’utilisation dépend de la sévérité de l’obstruction des voies aériennes, de la limitation fonctionnelle et de la fréquence des exacerbations.  
* les [[bronchodilatateurs]] agonistes β2 à courte action (BACA) sont le pilier du traitement de l'EAMPOC. Les médicaments peuvent être administrés via un inhalateur ou un nébuliseur. Il n'y a aucune preuve de préférer un nébuliseur à un inhalateur.<ref name="pmid27569680">{{Citation d'un article | vauthors = van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA | title = Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | issue = 8 | pages = CD011826 | date = August 2016 | pmid = 27569680 | doi = 10.1002/14651858.CD011826.pub2 |pmc=8487315 }}</ref>Il suffit d'augmenter la dose ou la fréquence d’utilisation BACA. L’intensité de l’utilisation dépend de la sévérité de l’obstruction des voies aériennes, de la limitation fonctionnelle et de la fréquence des exacerbations.
* les [[corticostéroïdes]] systémiques tels que la [[prednisolone|prednisone]] réduisent l'inflammation des voies respiratoires, améliorent la fonction pulmonaire et réduisent la durée de l'exacerbation et l'hospitalisation. Ils devraient être utilisés d'emblée lorsque le patient est hospitalisé ou lors d'une exacerbation sévère. La dose de prednisone recommandée est de 25 à 50 mg/jour pendant 5 à 10 jours.
* les [[corticostéroïdes]] systémiques tels que la [[prednisolone|prednisone]] réduisent l'inflammation des voies respiratoires, améliorent la fonction pulmonaire et réduisent la durée de l'exacerbation et l'hospitalisation. Ils devraient être utilisés d'emblée lorsque le patient est hospitalisé ou lors d'une exacerbation sévère. La dose de prednisone recommandée est de 25 à 50 mg/jour pendant 5 à 10 jours.
* les [[antibiotiques]] sont indiqués si une infection bactérienne est la cause suspectée.<ref name="medbroadcast" /> Les antibiotiques liposolubles tels que les [[macrolides]], les [[tétracyclines]] et les [[antibiotiques quinolones|fluoroquinolones]] pénètrent bien dans le tissu pulmonaire.<ref name="bsac" /> Les macrolides sont plus actifs contre ''[[Streptococcus pneumoniae]]'' que les tétracyclines et les anciennes fluoroquinolones.<ref name="bsac" /> Parmi les macrolides, les plus récents sont plus actifs contre ''[[Haemophilus influenzae]]'' que l'ancienne érythromycine. Les schémas thérapeutiques doivent généralement être administrés pendant cinq jours.<ref name="bsac" /> Le choix des antibiotiques dépend également de la sévérité des symptômes :
* les [[antibiotiques]] sont indiqués si une infection bactérienne est la cause suspectée.<ref name="medbroadcast" /> Les antibiotiques liposolubles tels que les [[macrolides]], les [[tétracyclines]] et les [[antibiotiques quinolones|fluoroquinolones]] pénètrent bien dans le tissu pulmonaire.<ref name="bsac" /> Les macrolides sont plus actifs contre ''[[Streptococcus pneumoniae]]'' que les tétracyclines et les anciennes fluoroquinolones.<ref name="bsac" /> Parmi les macrolides, les plus récents sont plus actifs contre ''[[Haemophilus influenzae]]'' que l'ancienne érythromycine. Les schémas thérapeutiques doivent généralement être administrés pendant cinq jours.<ref name="bsac" /> Le choix des antibiotiques dépend également de la sévérité des symptômes :

Version du 23 mai 2022 à 18:31

Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC)
Maladie

EAMPOC à H. influenza
Caractéristiques
Signes Confusion, Hypoxémie, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Diminution du murmure vésiculaire, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Respiration abdominale , Wheezing, ... [+]
Symptômes
Confusion, Dyspnée , Expectorations, Fatigue , Douleur thoracique , Toux
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Syndrome coronarien aigu, Arythmie cardiaque, Tamponnade cardiaque, Pneumonie, Anaphylaxie, Insuffisance cardiaque décompensée, Corps étranger inhalé, Exacerbation aigüe d'asthme, ... [+]
Informations
Terme anglais Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease
Autres noms Exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO)
Wikidata ID Q4677923
Spécialités Pneumologie, médecine d'urgence, médecine de famille

Page non révisée

Une exacerbation aiguë de maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC) ou exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) est définie comme[1]:

  • une augmentation des symptômes respiratoires (dyspnée, expectorations) par rapport à la base quotidienne de la MPOC
  • pour > 48h.

Elle peut être sous-divisée en exacerbation aigüe bactérienne (si expectorations purulentes avec une augmentation de la dyspnée et/ou de la quantité d'expectorations) ou non-bactérienne.

L'EAMPOC peut être catégorisée en une exacerbation simple (si sujet sans facteur de risque) ou compliquée si le sujet a l'un des facteurs de risque suivants:

VEMS < 50 %, ≥ 4 exacerbations/an, comorbidité importante (maladie cardiaque ischémique, néoplasie pulmonaire), oxygénothérapie chronique, corticothérapie orale chronique ou utilisation d’antibiotique < 1 mois.

Épidémiologie

L'incidence varie selon la définition utilisée, mais selon les définitions de Anthonisen et al.[2], le patient type atteint de BPCO connaît en moyenne deux à trois épisodes d'EABC par an.[3] Avec une prévalence de MPOC de plus de 12 millions (probablement 24 millions, y compris celles non diagnostiquées) aux États-Unis, [4] il y a au moins 30 millions d'incidences d'AECB chaque année aux États-Unis.

Parmi près de 100 000 patients atteints de MPOC, le nombre d'exacerbations au cours d'une année d'observation de base prédisait le taux au cours des 10 années suivantes[5]. Environ 25 % n'ont pas eu d'exacerbation ; ceux avec une exacerbation de base étaient susceptibles d'en avoir une autre et ceux avec ≥5 événements étaient encore plus susceptibles d'avoir des événements futurs.

Étiologies

Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC :

Facteurs de risque de pseudomonas

Les facteurs de risques de pseudomonas[8]:

  • Hospitalisation récente (> 2 jours au cours des 3 mois précédents)
  • Traitement antibiotique fréquent (> 4 cours au cours de la dernière année)
  • BPCO sous-jacente sévère (FEV1 < 50 % prévu)
  • Isolement antérieur de pseudomonas

Physiopathologie

La pathophysiologie derrière l'exacerbation de la MPOC causée par les virus a état partiellement élucidée. . Viral infection of the airway epithelial cells induces inflammation [20]. This causes airway epithelial damage, muscarinic receptor stimulation, and induction of inflammatory mediators (eg, cytokines, chemokines) [21]. Airway eosinophilia is sometimes associated with viral-mediated exacerbations, which highlights the importance of the host response to infection and its impact on both inflammation and symptoms [13].

Présentation clinique

Les trois symptômes cardinaux d'une exacerbation aiguë de la MPOC sont une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations. [7] Une exacerbation est considérée légère si présence d'un des trois symptômes cardinaux et modérée à sévère si 2 symptômes ou plus. [9]Elle s'accompagne souvent d'une aggravation de l'inconfort thoracique, une altération du sommeil et plus d'anxiété et fatigue. L'essoufflement et la respiration sifflante sont présents dans de nombreux cas.[7] Les exacerbations peuvent s'accompagner d'une augmentation de la production de toux et d'expectoration, et d'une modification de l'apparence des expectorations. Les patients ayant une hypoxie et une hypercapnie sont particulièrement à risque de développer un coeur pulmonaire en raison d'une hypertension pulmonaire. Cela peut entrainer une insuffisance cardiaque droite, et donc un oedème des membres inférieurs et des symptômes de congestion hépatique. De plus, une aggravation brutale des symptômes de la BPCO peut provoquer une rupture des voies respiratoires dans les poumons, qui à son tour peut provoquer un pneumothorax spontané.[10]

Dans l'infection, il y a souvent de la faiblesse, de la fièvre et des frissons. S'il est dû à une infection bactérienne, les crachats peuvent être légèrement striés de sang et colorés en jaune ou en vert.[7]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont[11] :

  • l'âge avancé
  • hospitalisation reliée à la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) dans la dernière année
  • hypersécrétion muqueuse chronique
  • traitement à la théophylline
  • présence d'une ou plusieurs co-morbidités (cardiomyopathie ischémique, insuffisance cardiaque chronique, diabète type II)
  • MPOC de longue date
  • historique d'antibiothérapie
  • toux productive
  • reflux gastro-oesophagien
  • hypertension pulmonaire

Questionnaire

Les symptômes sont[8]:

  • l'augmentation de toux et de la dyspnée au-delà de la variation quotidienne normale
  • changement dans la couleur des expectorations
  • augmentation de la quantité d'expectorations
  • fatigue
  • l'élément d'histoire 1

D'autres éléments à rechercher à l'histoire sont:

  • l'adhésion aux traitements d'entretien
  • l'utilisation adéquate des dispositifs d'inhalation
  • l'usage de tabac ou de vapoteuse
  • l'utilisation d'oxygène à la maison présentement ou dans le passé
  • le nombre d'exacerbations passées
  • l'utilisation de glucocorticoïdes systémiques
  • nombre d'hospitalisations reliées aux exacerbations, et la réponse à la thérapie lors de ces exacerbations

Des éléments à l'histoire qui pourraient suggérer un autre diagnostic sont:

  • la présence de symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids)
  • la présence de douleur thoracique
  • la présence d'oedème des membres inférieurs
  • la présence de palpitations
  • facteurs de risque de maladie thromboembolique

Examen clinique

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[8]:

  • à l'apparence générale
    • expiration lèvres pincées
    • thorax en tonneau
    • si insuffisance respiratoire:
      • cyanose des lèvres
      • altération de l'état de conscience
      • confusion ou désorientation
      • diaphorèse
  • aux signes vitaux:
    • tachycardie
    • hypertension
    • tachypnée
    • hypoxémie
  • à l'examen cardiaque
    • élévation de la pression veineuse jugulaire si présence de cor pulmonae
    • soulèvement parasternal gauche
  • à l'examen pulmonaire:
    • utilisation des muscles respiratoires accessoires
    • mouvement thoracique/abdominal paradoxal (asynchronie entre le mouvement abdominal et thoracique à la respiration)
    • wheezing diffus à l'auscultation
    • murmures vésiculaires lointains
  • à l'examen des membres inférieurs:
    • si cor pulmonae, oedème des membres inférieurs

Examens paracliniques

Les examens paracliniques pertinents sont [8]:

  • laboratoires :
    • FSC, créatinine, électrolytes
    • gaz sanguin si désaturation (acidose respiratoire hypercapnique)
    • troponines si suspicion d'un syndrome coronaire aigu
    • NT-proBNP ou BNP si suspicion d'une insuffisance cardiaque décompenséeà
    • d-Dimères si suspicion d'une maladie thromboembolique
    • test influenza si en période grippale
    • test COVID-19
  • gaz veineux ou artériel
    • à effectuer si SpO2 < 90 % ou en cas d'hypercapnie symptomatique, mais son utilisation systématique n'est pas recommandée
    • la surveillance de l'état clinique du patient et l'oxymétrie de pouls sont souvent suffisants
    • la décision de commencer une ventilation non invasive ou d'intuber doit être guidée par l'état clinique du patient, la présence de fatigue et la réponse au traitement
    • pour chaque augmentation de PaCO2 de 10 mmHg, le pH devrait changer de 0,08
  • débit de pointe
    • <100 L/min indique une exacerbation sévère
  • radiographie du poumon
    • la radiographie ne permet pas de diagnostiquer une EAMPOC, mais permet d'exclure des diagnostics alternatifs / supplémentaires (par exemple, pneumonie, ICC, pneumothorax, épanchements)
  • culture d'expectorations
    • habituellement non indiqué sauf pour les patients ayant récemment échoué aux antibiotiques, ceux hospitalisés avec une insuffisance respiratoire aigue ou ceux ayant des facteurs de risque de Pseudomonas Aeruginosa.
  • l'ECG

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

Les critères diagnostiques de l'exacerbation aiguë de la MPOC incluent généralement une augmentation de la dyspnée, de la toux et une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations (plus épais habituellement) et une exclusion de tous les autres diagnostics alternatifs. Une exacerbation est considérée légère s'il y présence d'un des trois symptômes cardinaux, et modérée à sévère si 2 symptômes ou plus., [7]

Une radiographie thoracique est généralement pratiquée chez les personnes fébriles et, en particulier, hémoptysie (sang dans les crachats), pour exclure une pneumonie et obtenir des informations sur la gravité de l'exacerbation. L'hémoptysie peut également indiquer d'autres conditions médicales potentiellement mortelles.[7]

Une histoire d'exposition aux causes potentielles et l'évaluation des symptômes peuvent aider à révéler la cause de l'exacerbation, ce qui aide à choisir le meilleur traitement. Une culture d'expectorations peut préciser quelle souche est à l'origine d'une EAMPOC bactérienne.[7] Un prélèvement tôt le matin est préférable.[6]

La définition d'une exacerbation de MPOC est communément décrite comme "perdue dans la traduction", [12], ce qui signifie qu'il n'existe pas de norme universellement acceptée en ce qui concerne la définition d'une exacerbation aiguë de MPOC. De nombreuses organisations considèrent qu'il est prioritaire de créer une telle norme, car ce serait une avancée majeure dans le diagnostic et la qualité du traitement de la MPOC.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la maladie est :

  • l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë
  • une arythmie cardiaque, telle la fibrillation auriculaire
  • une pneumonie
  • un pneumothorax
  • une embolie pulmonaire

Traitement

Selon la gravité de l'exacerbation, différents traitements peuvent être utilisés.[13] Les exacerbations légères sont traitées avec des bronchodilatateurs à courte durée d'action (BACA). Les exacerbations modérées sont traitées avec des BACA et des antibiotiques ou des corticostéroïdes oraux, ou les deux. Les exacerbations sévères nécessitent un traitement hospitalier et le pronostic est sombre.[13] Les traitements proposés sont les suivants :

Médicaments

  • les bronchodilatateurs agonistes β2 à courte action (BACA) sont le pilier du traitement de l'EAMPOC. Les médicaments peuvent être administrés via un inhalateur ou un nébuliseur. Il n'y a aucune preuve de préférer un nébuliseur à un inhalateur.[14]Il suffit d'augmenter la dose ou la fréquence d’utilisation BACA. L’intensité de l’utilisation dépend de la sévérité de l’obstruction des voies aériennes, de la limitation fonctionnelle et de la fréquence des exacerbations.
  • les corticostéroïdes systémiques tels que la prednisone réduisent l'inflammation des voies respiratoires, améliorent la fonction pulmonaire et réduisent la durée de l'exacerbation et l'hospitalisation. Ils devraient être utilisés d'emblée lorsque le patient est hospitalisé ou lors d'une exacerbation sévère. La dose de prednisone recommandée est de 25 à 50 mg/jour pendant 5 à 10 jours.
  • les antibiotiques sont indiqués si une infection bactérienne est la cause suspectée.[7] Les antibiotiques liposolubles tels que les macrolides, les tétracyclines et les fluoroquinolones pénètrent bien dans le tissu pulmonaire.[6] Les macrolides sont plus actifs contre Streptococcus pneumoniae que les tétracyclines et les anciennes fluoroquinolones.[6] Parmi les macrolides, les plus récents sont plus actifs contre Haemophilus influenzae que l'ancienne érythromycine. Les schémas thérapeutiques doivent généralement être administrés pendant cinq jours.[6] Le choix des antibiotiques dépend également de la sévérité des symptômes :
    • La MPOC « simple » correspond généralement à une personne de 65 ans ou moins, présente moins de quatre exacerbations par an, présente une altération minimale ou modérée de la fonction respiratoire et aucune comorbidité.[6] Chez les patients atteints de MPOC « simple », le traitement doit être ciblé sur Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, et éventuellement les agents pathogènes de la pneumonie atypique.[6] Le traitement de première ligne est un bêta-lactamine, telle que l'amoxicilline (amoxicilline 500 mg TID x 7 jours). D'autres alternatives incluent la doxycycline (doxycycline 100 mg BID x 10 j), céfurozime (céfurozime axetil 500 mg BID x 5j) ou le triméthoprime (1 CO BID x 10 j) sont peuvent être utilisés.[6]
    • Une exacerbation est considérée compliquée lorsque le patient a plus de 65 ans, présente au moins quatre exacerbations par an, a un rapport VEMS/CVF inférieur à 50 % à la spirométrie, n'a pas répondu à un traitement antibiotique antérieur et/ou présente une comorbidité.[6] Dans ces cas, le traitement doit viser les bactéries Gram-négatives et la possibilité d'une résistance aux antibiotiques élevée doit être envisagée.[6] Les résultats de la culture des expectorations sont d'une grande valeur dans la détermination de la résistance aux antibiotiques.[6] Le traitement de première intention est l'amoxicilline-clavulanate (975 mg BID ou 500 mg TID x 7j), le lévofloxacine (500 mg die x 7j)ou la moxifloxacine (400 mg die x 5j).[6] Le traitement de troisième intention, ainsi que le traitement chez les patients allergiques à la pénicilline, est une fluoroquinolone telle que ciprofloxacine.[6] Un agent actif contre Streptococcus pneumoniae peut devoir être ajouté.[6]
  • La théophylline n'est généralement pas recommandée.

Il devrait également y avoir un "plan de soins" en cas d'exacerbations futures. Les patients peuvent surveiller les symptômes, tels que l'essoufflement, le changement de caractère ou la quantité de mucus, et commencer l'auto-traitement comme discuté avec un fournisseur de soins de santé. Cela permet un traitement immédiat jusqu'à ce qu'un médecin puisse être vu.[7]

Les symptômes des exacerbations aiguës sont traités à l'aide de bronchodilatateurs à courte durée d'action. Une cure de corticostéroïdes, généralement sous forme de comprimés ou par voie intraveineuse plutôt qu'inhalée, peut accélérer la récupération. une infection.[15] Les antibiotiques sont indiqués lorsqu'un patient remarque une augmentation de la production d'expectorations,[16] purulent crachats,[16] a augmenté dyspnée,[16] a un nombre élevé de blancs ou est fébrile. Des exemples d'antibiotiques de première intention sont l'amoxicilline, la doxycycline [16], la doxycycline [16] et le co-trimoxazole.[16]

Oxygène

  • L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de sa PaCO2. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsque des niveaux d'oxygène plus élevés leur sont donnés, il peut y avoir une perte de la vasoconstriction hypoxique, ce qui contribue à la création de zones d’espace-mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de haut niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O2 associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO2 diminue. Le CO2 est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie.
  • maintenir PaO2 au-dessus de 60 mmHg ou SpO2 88-92 %
    • SpO2 > 93 % associée à une mortalité hospitalière plus élevée
  • si vous ne parvenez pas à corriger l'hypoxémie avec une faible FiO2, envisagez un autre diagnostic
  • une oxygénation adéquate est essentielle, même si elle entraîne une hypercapnie
  • si l'hypercapnie entraîne une altération de l'état mental, des troubles du rythme ou une acidémie, envisager l'intubation.

Ventilation non invasive (CPAP ou BiPaP)

  • CPAP : démarrer à un niveau bas et titrer jusqu'à 15 max.
  • BiPAP : Démarrer IPAP 8 (max 20), EPAP 4 (max 15)

Indiqués chez les patients avec dyspnée et utilisation des muscles accessoires, avec une acidose respiratoire légère (pH ≤ 7,35 et pCO2 > 45 mmHg), tirage intercostal, utilisation des muscles respiratoires accessoires, mais sans altération de l’état de conscience, insuffisance respiratoire imminente ou instabilité hémodynamique. Un suivi avec gaz artériel doit être fait 1-2 heures plus tard.

Ventilation mécanique

Les indications pour la ventilation mécanique sont:

Envisager la kétamine pour la sédation pour l'intubation (en combinaison avec paralytique) car la kétamine a un effet bronchodilatateur

Principes généraux pour les réglages du ventilateur

  • Envisager un contrôle de la pression pour éviter des pics de pression nettement élevés
  • Maximiser le temps expiratoire en modifiant le rapport I:E
  • Si le patient présente une aggravation de l'hypercapnie, il peut bénéficier d'une diminution paradoxale de la fréquence respiratoire pour améliorer le temps expiratoire et améliorer les échanges gazeux.

Stéroïdes[17]

Efficacité similaire entre voie orale et intraveineuse. Les options de traitement comprennent :

  • Hydrocortisone 100-125mg Q6H x 5 jours
  • Méthylprednisolone 1-2 mg/kg IV par jour (dose habituelle chez l'adulte 125 mg)[18]
  • Prednisone 60 mg x 1, puis 40 mg PO par jour x 5 jours
    • Pour les patients ambulatoires, une dose de 5 jours semble aussi efficace que des doses plus longues et une réduction progressive n'est pas nécessaire. maladie. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182:693-718</ref>

Patient hospitalisé

Résultats

  • Améliore l'acidose et soulage la détresse respiratoire

Contre-indications :

  • Patient peu coopératif ou obnubilé
  • Incapacité à éliminer les sécrétions, risque d'aspiration élevé
  • Instabilité hémodynamique
  • Obstruction des voies respiratoires supérieures, traumatisme craniofacial, chirurgie craniofaciale récente

Suivi

Envisager une hospitalisation pour [8]:

  • Augmentation marquée de l'intensité des symptômes (par exemple, développement soudain d'une dyspnée de repos)
  • Antécédents de BPCO sévère
  • Aggravation de l'hypoxie ou de l'hypercapnie (par rapport au départ)
  • Apparition de nouveaux signes physiques (par exemple, cyanose, œdème périphérique)
  • chec de l'exacerbation à répondre à la prise en charge médicale initiale
  • Comorbidités importantes
  • Arythmies d'apparition récente
  • Incertitude diagnostique
  • Âge avancé
  • Soutien à domicile insuffisant

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Les complications de cette maladie sont :

  • la complication 1
  • la complication 2
  • la complication 3
  • ...
  • Une complication potentielle de la MPOC est le développement de l'HTA pulmonaire. o Si elle est chronique, cela augmente la charge de travail du VD. À long-terme, cela provoque une hypertrophie du VD et peut entraîner son insuffisance. • Le « cœur pulmonaire » désigne la maladie du VD secondaire à une pathologie pulmonaire (objectif 8). • L'hypoxie alvéolaire est la principale caractéristique de la MPOC entraînant une hypertension artérielle pulmonaire et, éventuellement, un cœur pulmonaire. o Une diminution de PO2 stimule fortement la constriction des artérioles pulmonaires.

Évolution

À mesure que la MPOC progresse, les exacerbations ont tendance à devenir plus fréquentes, la moyenne étant d'environ 3 épisodes par an.[10]

Prévention

Les exacerbations aiguës peuvent être partiellement prévenues. Certaines infections peuvent être prévenues par la vaccination contre des agents pathogènes tels que l'influenza et Streptococcus pneumoniae. L'utilisation régulière de médicaments peut prévenir certaines exacerbations de la MPOC; Il a été démontré que les agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques à longue durée d'action (BALA), les anticholinergiques à longue durée d'action, les corticostéroïdes inhalés et la théophylline à faible dose réduisent la fréquence des exacerbations de la MPOC. :

  • arrêter de fumer et éviter la poussière, tabagisme passif et autres irritants inhalés[7]
  • influenza annuel et vaccinations antipneumococciques[7]
  • exercice régulier, repos approprié et alimentation saine[7]
  • éviter les personnes actuellement infectées par ex. rhume et grippe[7]
  • maintenir un bon apport hydrique et humidifier la maison, afin de contribuer à réduire la formation de crachats épais et la congestion thoracique.[7]
  • joindre une clinique de MPOC ou un programme de réadaptation pulmonaire, si les services sont disponibles dans le milieu.
  • avoir un plan d'action, qui enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC.

Références

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  1. « GUO Exacerbation aiguë de la MPOC », sur inesss.qc.ca, (consulté le 17 mai 2022)
  2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA, « Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease », Ann. Intern. Med., vol. 106, no 2,‎ , p. 196–204 (PMID 3492164, DOI 10.7326/0003-4819-106-2-196)
  3. Page 249 in: Balter MS, La Forge J, Low DE, Mandell L, Grossman RF, « Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of chronic bronchitis », Can. Respir. J., vol. 10 Suppl B,‎ , p. 3B–32B (PMID 12944998, DOI 10.1155/2003/486285)
    « Archived copy » [archive du ]
  4. « MORBIDITY & MORTALITY: 2009 CHART BOOK ON CARDIOVASCULAR, LUNG, AND BLOOD DISEASES » [archive du ], National Heart, Lung, and Blood Institute
  5. Kieran J. Rothnie, Hana Müllerová, Liam Smeeth et Jennifer K. Quint, « Natural History of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations in a General Practice-based Population with Chronic Obstructive Pulmonary Disease », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 198, no 4,‎ , p. 464–471 (ISSN 1535-4970, PMID 29474094, Central PMCID 6118021, DOI 10.1164/rccm.201710-2029OC, lire en ligne)
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 et 6,15 « Acute exacerbations of chronic bronchitis (AECB) », The British Society for Antimicrobial Chemotherapy
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 et 7,14 « Acute Exacerbations of Chronic Bronchitis (AECB) », MedBroadcast
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 et 8,4 (en) « COPD exacerbation », sur WikEM (consulté le 17 mai 2022)
  9. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 23 mai 2022)
  10. 10,0 et 10,1 « Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) », Merck Sharp & Dohme Corp
  11. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 mai 2022)
  12. Makris D, Bouros D, « COPD Exacerbtion: Lost in Translation », BMC Pulm Med, vol. 9, no 6,‎ , p. 6 (PMID 19178701, Central PMCID 2640343, DOI 10.1186/1471-2466-9-6)
  13. 13,0 et 13,1 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, , 32–33 p. (lire en ligne), « 2 Diagnosis and Initial Assessment § Assessment of exacerbation risk »
  14. « Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 8,‎ , CD011826 (PMID 27569680, Central PMCID 8487315, DOI 10.1002/14651858.CD011826.pub2)
  15. Gibson, et al. Evidence-based Respiratory Medicine. Blackwell Publishing, 2005. (ISBN 0-7279-1605-X). pp. 390–392.
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 et 16,5 Uppsala Academic Hospital > Guidelines for treatment of acute lung diseases. August 2004. Authors: Christer Hanson, Carl-Axel Karlsson, Mary Kämpe, Kristina Lamberg, Eva Lindberg, Lavinia Machado Boman, Gunnemar Stålenheim
  17. Les corticostéroïdes systémiques améliorent-ils les résultats dans les exacerbations de la MPOC ? Février 2016. Annales d'EM. 67(2):258-259
  18. Eisner MD, et al : Déclaration de politique publique officielle de l'American Thoracic Society : Nouveaux facteurs de risque et fardeau mondial de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182:693-718
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