Paresthésies (approche clinique)

De Wikimedica
Paresthésies
Approche clinique

Caractéristiques
Examens paracliniques IRM, Électrolytes, Créatinine, TSH, HbA1c, CRP, Gaz veineux, Tomodensitométrie, EMG, Analyse et culture d'urine, ... [+]
Drapeaux rouges
Dyspnée (symptôme), Perte de sensibilité, Anesthésie en selle, Engourdissement avec un début soudain, Incontinence urinaire/fécale, Perte de réflexes bulbocaverneux/anaux, Syndrome de la queue de la cheval, Syndrome du cone termina, Déficit neurologique bilatéral

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Objectif du CMC
Engourdissement, picotements, altération de la sensibilité (66)

Les paresthésies sont des sensations d'engourdissement, de brûlures. de froid ou de picotements. Un grand nombre de conditions d'origine métaboliques, systémiques, infectieuses ou même toxiques peuvent engendrer des neuropathies périphériques [1][2]. Généralement, ils se développent de façon progressive, mais il arrive aussi qu'ils se développent plus rapidement[1].

Épidémiologie

Les neuropathies périphériques touchent proche de 2.4% de la population, surtout les individus plus que 55 ans avec une prévalence proche de 8%. [1]. À l'échelle mondiale, la lèpre (la maladie Hansen),causée par le Mycobacterium leprae, est la cause la plus fréquente de neuropathie périphérique avec la plus haute prévalence en Asie du Sud-Est.

Étiologies

Parmi les causes courantes ( et traitables), nous retrouvons les carences nutritionnelles, l'hypothyroïdie et le diabète avec la moitié des gens avec un diabète de type 1 et de type 2 souffrant de neuropathie diabétique.[1]

Étiologies d'engourdissement, picotements, altération de la sensibilité [1][3][2]
Types Causes
Immunologiques
Toxiques
Infectieuses
Drogues
Métaboliques
Nutritionelles
Héréditaires
Vasculaires
Autres

Physiopathologie

Plusieurs conditions peuvent causer une neuropathie périphérique, et les mécanismes sous-jacents qui causent les lésions peuvent être similaires. Ces mécanismes incluent[1]:

  • La démyélinisation segmentaire
    • C'est un processus de dégénérescence de la gaine de myéline qui épargne l'axone du nerf
  • La dégénérescence wallérienne
    • C'est la dégénérescence d'un axone nerveux secondaire à une lésion/une compression. Par la suite, la partie distale de l'axone se détériore, probablement à cause du manque de nutriments du corps cellulaire.
  • La dégénérescence axonale ( "dying back phenomenon")
    • La dégénération de l'axone commence distalement et progresse proximalement. Ceci est probablement secondaire à la vulnérabilité de la partie distale à cause de sa distance par rapport au corps cellulaire qui le soutien métaboliquement.

Les sensations sensorielles atypiques peuvent être divisés en deux catégories: positifs et négatifs.[4][5]

  • Les symptômes sensoriels positifs surviennent en raison d’impulsions générés sur des sites de seuil abaissé ou d'excitabilité accrue le long d'une voie sensorielle périphérique ou centrale.
    • I.e. picotement secondaire à une stimulation nerveuse
  • Les symptômes sensoriels négatifs surviennent secondaire à une perte de la fonction sensorielle et ils sont caractérisés par une sensation diminuée ou absente.
    • i.e. l'engourdissement secondaire à une lésion nerveuse

Selon les symptômes, nous pouvons évaluer le niveau anatomique de la blessure.[4][5]

  • Un côté du corps entier indique un problème au niveau du thalamus ou du cortex.
  • Un côté du corps se trouvant en dessous d'un endroit, cela suggère une lésion de la moelle épinière.  
  • Distribution nerveuse périphérique implique une lésion de ce nerf.
  • Presthésie distale symétrique, comme une distribution bas-gant indique une une neuropathie axonale sensorielle

Approche clinique

Questionnaire

Il est important d'obtenir une histoire détaillée afin de d'identifier la cause de la neuropathie.[1][2][6]

  • Questionner sur :
    • Les antécédents personnels
    • Les antécédents familiaux
    • Les expositions (p. ex., insectes, toxines, voyages, sexuelles )
    • Les habitudes de vie ( surtout la consommation d'alcool)
    • Médicaments actuelles ( et ceux utilisés dans le passé)
    • Traumatismes
    • Carences alimentaires et nutritionnelles [1].
    • Symptômes
      • Evaluation de la distribution
        • En proximal ou en distal ?
        • Bras ou les jambes?
        • À gauche ou à droite ?
        • Symétrique ou asymétrique?
          • Atteinte très symétrique: cause systémique (p. ex., métabolique, infectieuse, toxique, cause post-infectieuse liée à un médicament, ou une carence en vitamine ).
          • Atteinte asymétrique claire: cause structurelle plus probable (p. ex., une tumeur, un traumatisme, un accident vasculaire cérébral, une compression du plexus ou du nerf périphérique, une maladie dégénérative focale ou multifocale).
        • Présence d'implication faciale?
      • Qualité et symptômes accompagnateurs
        • Sensoriel ou moteur ou les deux ?
        • Implication autonomique ?
        • Avec ou sans douleur ?
      • Temporalité
        • Statique ou progressive ?
        • Aiguë ou chronique ? La vitesse d'apparition des symptômes est importante à connaitre car elle oriente vers une physiopathologie probable:[7]
          • Presque instantanée (habituellement en secondes, parfois quelques minutes): ischémique ou traumatique
          • Quelques heures à plusieurs jours: infectieuse ou toxique métabolique
          • Quelques jours à quelques semaines: infectieuse, toxique métabolique, ou à médiation immunitaire
          • Quelques semaines à quelques mois: néoplasique ou dégénérative
            Si l'engourdissement se manifeste de façon quasi instantanée et sans aucune présence de traumatisme, il faut suspecter un événement ischémique aigu.
    • Des facteurs déclenchants possibles (p. ex., compression d'une extrémité, traumatisme, intoxication récente, dormir dans une position inconfortable, symptômes d'infection) doivent être recherchés. [7]

Il est important de se demander si c'est une neuropathie périphérique ou une atteinte du système nerveux central qui engendre les symptômes du patient. [2]

Lorsque l'atteinte est assez avancée, les réflexes tendineux peuvent être réduits ou même absents. Il peut aussi y avoir une perte sensorielle de type bas-gant, une perte et une faiblesse musculaire. [1]

Selon les étiologies, nous pouvons noter certaines présentations cliniques et vice-versa: [7]

Étiologies Signes et symptômes
Engourdissement de l'hémicorps Atteinte corticale( i.e. secondaire à l'AVC, SEP)
Atteinte du tronc cérébral supérieur/thalamus( i.e. secondaire à un AVC, abcès)
Atteinte du tronc cérébral inférieur ( i.e. secondaire à AVC, troubles dégénératifs au niveau cérébral)
  • Perte de sensibilité avec une distribution alternée
    • Atteinte du visage d'un côté
    • Atteinte du corps de l'autre côté
Engourdissement bilatéral des membres ou du tronc Myélopathie traverse ( i.e. seocndaire à une compression médullaire)
  • Atteinte au niveau
    • Moteur
    • Sensorielle
    • des réflexes sous un segment rachidien spécifique
  • Dysfonctions végétatifs( i.e. atteinte vésical, anhidrose, etc)
Atteinte de la colonne dorsale médullaire( i.e. secondaire à un déficit en vitamine b12)
Syndrome la queue de cheval
  • Incontinence urinaire/fécale
  • Atteinte des réflexes sphinctériens (i.e. réflexe bulbocaverneux)
Polyneuropathie
  • Démyélinisante ( i.e. secondaire syndrome de Guillain-Barré)
  • Axonale ( i.e. secondaire au diabète)
  • Paresthésies et perte sensoriels
    • +/- symétriques
    • Surtout en distale( en gant/chaussettes)
    • Bilatéraux
  • +/- faiblesse
  • +/- hyporéflexie
Mononeuropathie multiple ( i.e. secondaire à des conditions touchant le tissu conjonctif)
  • Aussi connue sous le nom de mononévrite
Engourdissement d'une partie d'un seul membre Radiculopathie( i.e. secondaire à une hernie discale)
Pléxopathie ( i.e. secondaire à une plexopathie brachiale)
  • Atteintes dans un territoire plus large que la radiculopathie/mononeuropathie
    • Atteintes sensoriels
    • Atteintes motrices dans une partie d'une partie d'un ou plusieurs membres
Mononévrite unique ( i.e. secondaire à syndrome de tunnel tarsien)

Examen clinique

Il faut faire un examen détaillée neurologique périphérique[2][3][6]

De plus, il est essentiel lors de notre évaluation d'avoir une idée du schéma de distribution des neuropathies périphériques

Région Distribution Implication faciale Douleur
Cerveau Unilatérale Souvent Non
Moelle épinière Bilatérale Non Possible
Racine nerveuse Unilatérale Non Oui
Nerf Unilatérale or bilatérale Possible Oui

Pour des cas plus spécifiques, tel que la neuropathie diabétique, nous pouvons retrouver:

Drapeaux rouges

Les drapeaux rouges sont : [7][8][9]

Drapeaux rouges Étiologies possibles
Engourdissement avec un début soudain
  • Infection ( i.e. Maladie de Hansen)
  • Syndrome Guillain-Barré
  • Toxicité
  • Ischémique ou traumatique
  • Processus immunologique
Incontinence urinaire/fécale OU

anesthésie en selle OU

perte de réflexes bulbocaverneux/anaux

Dyspnée
  • Syndrome Guillain-Barré
  • Botulinisme
déficit neurologique bilatéral
  • Myélopathie transverse
  • Atteinte de la moelle épinière (colonne dorsale)
Perte de sensibilité au niveau du visage et du corps
  • Ipsilatéral : atteinte corticale, thalamique ou du tronc cérébral
  • Contralatéral: atteinte sous le tronc cérébral

Investigation

Il n'existe pas un seul type d'imagerie ou de laboratoire pour évaluer les neuropathies périphériques. Par contre, les investigations suivantes peuvent être pertinents au diagnostic et aider à l'identification de la cause sous-jacente afin d'orienter notre prise en charge [1]

Prise en charge

Pour la prise en charge de la neuropathie, il est important d'identifier, si possible, la cause pathologique sous jacente afin de guider nos interventions.[1][2]

Par exemple:

  • Correction des carences en vitamines
  • Pour l'alcool chronique
    • Programme de cessation alcoolique,
  • Pour la neuropathie diabétique
    • Contrôler la glycémie
    • Les pieds doivent être inspectés fréquemment à la recherche d'ulcères et de signes d'infection. Les patients qui ont les mains ou les doigts insensibles doivent être vigilants surtout lors de la manipulation d'objets pourront potentiellement être chauds ou tranchants.[7]
  • Pour la neuropathie démyélinisante inflammatoire

Malheureusement, les neuropathies périphériques ne sont pas toutes réversibles. Par contre, il est possible de contrôler les symptômes.

S'il y a de la douleur neuropathique qui est impliquée, il existe des approches pharmacologiques telles que des antidépresseurs, des anticonvulsants et des traitements topiques ( i.e. lidocaine).

Il est aussi important d'impliquer la physiothérapie et l'ergothérapie afin d'aider avec les forces et la fonction globale du patient.

Références

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 et 1,10 Claudia Hammi et Brent Yeung, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31194377, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 et 2,7 (en) HEND AZHARY, MD; MUHAMMAD U. FAROOQ, MD; MINAL BHANUSHALI, MD; ARSHAD MAJID, MD; and MOUNZER Y. KASSAB, MD, « Peripheral Neuropathy: Differential Diagnosis and Management », Am Fam Physician,‎ 2010 apr 1;, p. 887-892 (lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 « Numbness - WikEM », sur wikem.org (consulté le 31 décembre 2020)
  4. 4,0 et 4,1 (en) Manish Suneja, Joseph F. Szot, Richard F. LeBlond, Donald D. Brown, DeGowin’s Diagnostic Examination, 11e (ISBN 9781260134872)
  5. 5,0 et 5,1 (en) Michael J. Aminoff, Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e (ISBN 9781259644047, lire en ligne)
  6. 6,0 et 6,1 (en) Sara Mirali, Ayesh Seneviratne, Toronto Notes, p. 783-785
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 et 7,4 (en) « Numbness - Neurologic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 2 janvier 2021)
  8. (en) Kelsey Barrell et A. Gordon Smith, « Peripheral Neuropathy », Medical Clinics, vol. 103, no 2,‎ , p. 383–397 (ISSN 0025-7125 et 1557-9859, PMID 30704689, DOI 10.1016/j.mcna.2018.10.006, lire en ligne)
  9. (en-US) « Polyneuropathy - Brain, Spinal Cord, and Nerve Disorders », sur Merck Manuals Consumer Version (consulté le 30 janvier 2021)
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