Endocrinologie/Diabète : Différence entre versions

De Wikimedica
Aller à : navigation, rechercher
(Ajout bannière)
m (Glucides à faible index glycémique : français)
 
Ligne 1 106 : Ligne 1 106 :
 
==== Glucides à faible index glycémique ====
 
==== Glucides à faible index glycémique ====
 
[[Fichier:Étiquette de valeur nutritive.png|vignette|Glucides et sucres ajoutés]]
 
[[Fichier:Étiquette de valeur nutritive.png|vignette|Glucides et sucres ajoutés]]
Apprend aux patients à lire les étiquettes nutritionnelles pour qu’ils puissent calculer leur quantité de glucide consommé. Les grains entiers on un index glycémique plus bas.
+
Apprend aux patients à lire les étiquettes nutritionnelles pour qu’ils puissent calculer leur quantité de glucide consommé. Les grains entiers ont un index glycémique plus bas.
 
{| class="wikitable"
 
{| class="wikitable"
 
!
 
!
Ligne 1 469 : Ligne 1 469 :
 
* Humulin 30/70
 
* Humulin 30/70
 
* Novolin ge 30/70, 40/60, 50/50
 
* Novolin ge 30/70, 40/60, 50/50
| rowspan="2" colspan="3" |Un flacon ou une cartouche contient un pourcentage fixe d’insuline (pourcentage d’insuline à action rapide ou à courte durée d’action par rapport au pourcentage d’insuline à action intermédiaire)
+
| colspan="3" rowspan="2" |Un flacon ou une cartouche contient un pourcentage fixe d’insuline (pourcentage d’insuline à action rapide ou à courte durée d’action par rapport au pourcentage d’insuline à action intermédiaire)
 
|-
 
|-
 
|Analogues de l’insuline prémélangés (troubles)
 
|Analogues de l’insuline prémélangés (troubles)

Version actuelle datée du 12 juin 2019 à 14:25

Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica dans le cadre du cours MED-1234 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.

Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline. L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins. Les complications peuvent atteindre TOUT le corps (partout où le sang se rend).

Sommaire

1 Épidémiologie

1.1 Prévalence du diabète sucré au Canada

  • Prévalence estimée en 2015 : 9.3% (3.4 million)
  • Prévalence prédite en 2025 : 12.1% (5 million)

centré|vignette|800x800px|Prévalence du diabète au Canada

1.2 Fardeau de morbidité associé au diabète

  • Comme on peut le voir sur le graphique, l'obésité est un problème majeur.
  • En 2015 : 2/3 des adultes et 1/3 des enfants canadiens souffrent d’embonpoint ou d’obésité.
  • La progression de la prévalence de diabète de type 2 et de l’obésité est fulgurante et est associé à un lourd fardeau de complications.

2 Critères diagnostiques

2.1 Critères de pré-diabète

  • Aussi nommé intolérance au glucose
  • On s'intéresse à 3 critères pour le pré-diabète
    • Le Dx est posé en présence d'au moins 1 critère présent sur les 3.
Épreuve de laboratoire Résultat Catégorie de prédiabète
Glycémie à jeun (mmol/L) 6.1 à 6.9 Anomalie de la glycémie à jeun
Glycémie 2 heures après l'ingestion de 75 g de glucose (mmol/L) 7.8 à 11.0 Intolérance au glucose
Taux HbA1c (%) 6.0 à 6.4 Prédiabète
  • Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.9 et 5.5 mmol/L normalement (d'où l'anomalie de la glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9).
  • HbA1c = hémoglobine glyquée
    • Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine.
    • Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois.
    • Attention : la mesure de l'HbA1c dépend du temps de survie des globules rouges (moyenne de 120 jours).
      • En cas d'anémie hémolytique, la valeur est faussement ↓
      • Si les GR restent plus longtemps dans le sang, on a une ↑ de HbA1c, car elle est exposée plus longtemps au sucre.
      • Équivalence valeur HbA1c (%) vs Glycémie moyenne (mmol/L)


[ modifier ]

Qu’est-ce que représente la mesure HBA1c ?


  1. Une moyenne des 3 derniers mois de glucose sérique
  2. Une mesure permettant d’estimer le contrôle glycémique
  3. Une anomalie génétique de l’hémoglobine


b

[ modifier ]

Qu’est-ce que représente une HBA1c de 9%


  1. Un dx de pré-diabète
  2. Un dx de diabète
  3. Possiblement un dx de diabète mais d’autres investigations doivent être faites pour le confirmer
  4. Rien, ce patient est en parfaite santé !

c

2.1.1 Impact d'un diagnostic de pré-diabète

  • Conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG) : ↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète de type 2.
  • Recommandation CDA (Canadian Diabetes Association):
    • Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète.
    • ↓ 60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2.
      • Bénéfice persistant à long terme (ad 20 ans) si début précocement

2.2 Critères diagnostiques du diabète

  • Glycémie à jeun ≥ à 7,0 mmol/L (à jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8h)

OU

  • Taux d’HbA1c ≥ 6.5 % (chez les adultes) :
    • Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HbA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonné

OU

  • Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose ≥ 11.1 mmol/L

OU

  • Glycémie aléatoire 11.1 mmol/L (aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas)

Interprétation :

  • 1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie OU 2 résultats anormaux, faits lors de 2 journées différentes (à ce moment-là, on répète le même test 2 fois, sauf pour la glycémie aléatoire. En d’autres mots, on ne fait pas 2 glycémies aléatoires.)
  • On ne peut pas poser le dx de diabète avec un glucomètre, car il y a 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.
  • Pourquoi ces seuils glycémiques ?
    • Corrélation entre la prévalence de rétinopathie (complication microvasculaire) et le glucose sérique au-delà de ces valeurs.
  • Le dx du diabète repose sur la clinique mais surtout sur des paramètres biochimiques précis
  • Par définition, le diabète correspond au niveau de glycémie anormale qui nous met à risque de complications microvasculaires.
  • L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définit pas le diabète !
  • Le diagnostic de diabète sucré se fait par :
    • Des moyens cliniques
    • Des moyens biologiques
  • Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
  • Pour être confirmé : démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.

Important à retenir

  • Une hyperglycémie symptomatique (4P : polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids) avec un test anormal : Dx de DB et Tx à débuter.
  • Si tableau clinique de DB type 1, pour éviter une détérioration rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le Tx.

3 Hyperglycémie

3.1 Présentation clinique

Truc mnémotechnique
4 Ps (Présentation classique du diabète)
  • Polydipsie
  • Polyurie
  • Polyphagie
  • Perte de poids

Classiques (4P)

  • Polydipsie : soif constante, accrue
  • Polyurie : urines abondantes et fréquentes, nycturie
  • Polyphagie : augmentation de l’appétit
  • Associés le + souvent à : Perte de poids, vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
  • Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.
  • Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.

    Fréquents

    • Énurésie (enfant)
    • Candidase génitale : vaginite chez la femme et balanite chez l’homme
    • Infections cutanées

    Symptômes de complications

    • Rétinopathie : troubles visuels subits
    • Néphropathie : albuminurie, HTA
    • Neuropathie : paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile

    Complications classiques du diabète + valeur élevée de glycémie = Dx de diabète.

    Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage (prend 2 tests indépendants !). Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie.

    On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.

    • Si symptômes et/ou complications classiques :
      • 1 test nécessaire pour le diagnostic
    • Si asymptomatique :
      • 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaire pour le diagnostic

    3.2 Hyperglycémie et prédiabète

    Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose :

    • En dehors de la grossesse, on ne les considère pas comme des entités spécifiques.
    • Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.
    • Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline.

    Dépendant de la sévérité du déficit d’action insulinique, on retrouve diverse manifestations dans le diabète qui peuvent se schématiser ainsi :

    a)    Il y a d’emblée une hyperglycémie par :

    • Utilisation diminuée du glucose
    • Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse)

    Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où la polydispie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).

    b)    À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.

    c)    Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :

    • Lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose.
    • Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).

    4 Types de diabète

    Il existe plusieurs types de diabète, notamment le type 1, le type 2, le diabète gestationnel et de nombreuses autres causes de nature génétique, les pancréatites, etc.

    4.1 Type 1

    • Le diabète de type 1[note 1] résulte surtout de la destruction des cellules bêta du pancréas et prédispose à l’acidocétose. Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue.
    • Déficit absolu en insuline.
    • Incidence au Canada : environ 10 cas / 100 000 / an
    • Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.

    4.1.1 Présentation clinique

    Signes/Symptômes Physiopathologie
    Polyurie/Nycturie

    Énurésie[note 2] chez enfants

    Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondairement à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
    Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
    Perte de poids et Polyphagie Perte des réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire
    Étourdissement / déshydratation Hypovolémie avec hypotension posturale
    Faiblesse et fatigue Hypotension, perte de masse musculaire et réduction des réserves de potassium
    Paresthésie des extrémités Neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie
    No/Vo, altération de l’état de conscience Acidocétose diabétique

    4.1.2 Étiologie

    Facteurs étiologiques génétiques :

    • Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)
    • Plusieurs gènes associés :
      • T1DM1 : Complexe majeur d’histocompatibilité (HLA DR3, HLA DR4, HLA DR8)
      • T1DM2 : gène de l’insuline
      • T1DM3 … T1DM10 …

    Facteurs étiologiques environnementaux :

    • Variation saisonnière (virus ?)
    • Protéines bovines ?
    • Stresseurs psychosociaux déclencheurs ?

    Facteurs étiologiques auto-immun :

    • Si 3 Ac présent, presque 100% de risque de développer le diabète
    • Islet-cell antibodies : spécifique à 96-99%, valeur prédictive du 1er degré 20-50% et valeur prédictive dans la population générale 20-30%
    • Glutamate decarboxylase (GAD65) : sensibilité à 70-90%, spécificité è 99%, valeur prédictive au 1er degré de > 50%
    • Donc la présence d’auto-Ac est Dx !

    4.1.3 Physiopathologie

    centré|vignette|790x790px|Physiopathologie du diabète de type 1

    4.2 Type 2

    • Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance (il y a de l’insuline, mais pas suffisamment pour contrer l’insulinorésistance).
    • Déficit relatif en insuline.    

    4.2.1 Présentation clinique

    Signes/Symptômes Physiopathologie
    Polyurie / Nycturie Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondaire à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
    Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
    Étourdissement / Déshydratation Hypovolémie avec hypotension posturale
    Infections fongique et/ou urinaire récurrentes Hyperglycémie et glycosurie nourrit les bactéries
    Infections cutanées chronique Hyperglycémie avec altération immunitaire et autres complications
    Acanthosis nigricans Hyperpigmentation axillaire, aines et/ou cou associée à résistance à l’insuline.

    C’est un signe de résistance à l’insuline.

    Stimulation des kératocytes par les fibroblastes.

    Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au diagnostic vu l’hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années.

    4.2.2 Étiologie

    Facteurs étiologiques génétiques :

    • Jumeaux identiques : concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
    • Agrégation familiale : histoire familiale + chez environ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
    • Groupes ethniques : prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10-25% chez les Mexicains-Américains et 15-25% chez les Indiens.
    • Formes héréditaires : MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) :
      • MODY1 (HNF-4a gene at 20q)
      • MODY2 (Glucokinase gene at 7pp13-15)
      • MODY3 (HNF-1a gene at 12q)
      • MODY4 (others)
    • Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2

    Facteurs étiologiques environnementaux :

    • Obésité
    • Âge

    4.2.3 Évolution

    4.2.4 Facteurs de risque

    Les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 sont:

    • Âge  ≥ 40 ans
    • Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
    • Membre d’une population à risque élevé (ex. : personne d’ascendance autochtone, africaine, asiatique, hispanique ou sud-asiatique)
    • ATCD de prédiabète (intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie à jeun ou taux d’HbA1c entre 6.0 % et 6.4%)
    • ATCD de diabète gestationnel
    • Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
    • Présence de lésion aux organes cibles associées au diabète
      • Mx microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie
      • Mx macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, périphérique)
    • Présence de facteurs de risque vasculaire
      • Cholestérol HDL (C-HDL) < 1.0 mmol/L chez les hommes et < 1.3 mmol/L chez les femmes
      • Triglycérides  1.7 mmol/L
      • Hypertension
      • Poids excessifs
      • Obésité abdominale
    • Présence de maladies associées :
      • Syndrome des ovaires polykystiques
      • Acanthosis nigricans
      • Troubles psychiatriques (trouble bipolaire, dépression, schizophrénie)
      • Infection par le VIH
      • Apnée obstructive du sommeil
      • Histoire de pancréatite
      • Hyperuricémie/Goutte
      • Stéatose hépatique non ROH
      • Fibrose kystique
    • Emploi de médicaments associés au diabète :
      • Glucocorticoïdes
      • Antipsychotiques atypiques
      • HAART (tx du VIH)
      • Statines
      • Immunosuppresseurs
    4.2.4.1 Obésité et syndrome métabolique

    L'obésité et le syndrome métabolique sont des facteurs de risque majeurs du diabète.

    4.2.4.1.1 Dépistage de l'obésité
    Page principale: Indice de masse corporelle


    L'IMC est utile pour quantifier de manière objective la corpulence d'une personne. Cependant, il reste un indicateur et non une donnée absolue. De fait, certains sportifs et culturistes possèdent un IMC supérieur à 25 kg/m2 sans pour autant encourir de danger au niveau médical. L'IMC reste valide peut importe le sexe de la personne et son âge. Cependant, l'interprétation des valeurs peut différer selon différentes populations.[1]

    Interprétation de l’IMC
    IMC (kg·m−2) Interprétation Risque pour la santé
    moins de 16,5 dénutrition ou anorexie Plus accru
    16,5 à 18,5 maigreur Accru
    18,5 à 25 corpulence normale Moindre
    25 à 30 surpoids Accru
    30 à 35 obésité modérée Élevé
    35 à 40 obésité sévère Très élevé
    plus de 40 obésité morbide ou massive Extrêmement élevé

    vignette

    4.2.4.1.2 Syndrome métabolique

    Critères diagnostic : ≥ 3/5 et Au moins 3 critères pour poser le diagnostic de syndrome métabolique

    1. Obésité abdominale (tour de taille)
    2. Hypertriglycéridémie
    3. Faible taux de cholestérol HDL
    4. HTA
    5. Glycémie à jeun élevée

    vignette|center|1000px

    4.2.5 Dépistage

    centré|vignette|800x800px|Dépistage du diabète de type 2Prédiabète et Diabète : Si symptômes d'hyperglycémie ou 2e test anormal

    4.3 Comparaison du diabète de type 1 et de type 2

    Diabète de type 1 Diabète de type 2
    Âge du diagnostic
    • Typiquement dans l’enfance ou adolescence (< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
    • (LADA si dx à l’âge adulte : Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
    Typiquement chez adultes

    (> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge

    Poids au diagnostic Typiquement mince (IMC < 25 kg/m2) > 90% avec embonpoint ou obésité    
    Histoire personnelle et/ou familiale de maladie auto-immune Fréquent Rare
    Histoire familiale de diabète Rare (5-10%) Fréquent (75-90%)
    Présentation clinique Début rapide (semaines-mois) Début souvent insidieux (années)
    Présence d'auto-anticorps Oui, en général Non
    Risque d'acidocétose Élevé Faible

    4.4 Gestationnel

    Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse. À ne pas confondre avec le diabète pré-gestationnel, qui est un diabète de type 1 ou 2 connu avant la grossesse.

    4.4.1 Physiopathologie

    • ↑ Résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par ↑ sécrétion d’insuline
    • Souvent chez F qui ont hx de DB type 2 dans la famille.

    4.4.2 Dépistage

    • Dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou plus tôt si facteurs de risque)
    • Traitement nutritionnel +/- insuline
      • Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux

    vignette|À noter : essayer d’éviter le jeun pour la F enceinte. Si zone grise à faire hypoglycémie oral provoqué.

    Cibles glycémiques en grossesse
    Cible Valeur
    À jeun et préprandiale 3.8 à 5.2 mmol / L
    1h postprandial 5.5 7.7
    2h 5.0 6.6
    HbA1c 6%

    4.4.3 Complications

    Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse
    Maternelles Foetales
    ↑ Risque de césarienne

    ↑ Risque d’accouchement difficile (ex : besoin forceps/ventouse)

    Polyhydramnios

    Hypoglycémie post-natal

    Macrosomie (> 4000g)

    Prématurité

    ↑ Risque de traumatisme à naissance (ex : dystocie épaule)

    Hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie

    Si diabète mal contrôlé au moment de la conception : ­ Risque avortement spontané et malformations congénitales surtout au niveau cardiaque, génito-urinaire et du tube neural.

    4.5 Autres types de diabète

    Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments.

    [ modifier ]

    F, 19 ans, plainte de fatigue, de soif intense et de devoir aller uriner plusieurs fois par nuit depuis qq semaines. TA à 102/65 et FC à 100/min.


    1. Cystite bactérienne simple
    2. Grossesse
    3. Diabète de novo
    4. Toutes ces réponses

    d

    Exemple de dysfonctions génétiques pouvant causer le diabète Défaut génétique au niveau de l'action de l'insuline Affection du pancréas endocrine Endocrinopathie Induit par les médicaments ou les drogues
    • Chromosome 20, HNF-4alpha (MODY1)
    • Chromosome 7, glucokinase (MODY2)
    • Chromosome 12, HNF-1alpha (MODY3)
    • Chromosome 13, IPF-1 (MODY4)
    • Chromosome 17, HNF-1beta (MODY5)
    • Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)
    • Chromosome 2, KLF11 (MODY7)
    • Chromosome 9, CEL (MODY8)
    • Chromosome 7, PAX4 (MODY9)
    • Chromosome 11, INS (MODY10)
    • Chromosome 8, BLK (MODY11)
    • Mitochondrial DNA
    • Permanent neonatal diabetes
    • Transient neonatal diabetes
    • Syndrome de Down
    • Syndrome de Klinefelter
    • Syndrome de Turner
    • Syndrome Wolfram (DB type 1)
    • Ataxie de Friedreich
    • Chorée de Huntington
    • Syndrome de Laurence-Biedl
    • Dystrophie myotonique
    • Porphyrie
    • Syndrome de Prader-Willi
    • Leprechaunisme
    • Lipoatophic diabetes
    • Rabson-Mendenhall syndrome
    • Type A insuline resistance
    • Pancréatite
    • Pancréatectomie à la suite d'un traumatisme
    • Néoplasie
    • Fibrose kystique
    • Hémochromatose
    • Pancréatopathie fibrocalculense
    • Acromégalie
    • Syndrome de Cushing (Cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB)
    • Glucagonome
    • Phéochromocytome
    • Hyperthyroïdie
    • Somatostatine
    • Aldostéronome
    • Alpha-interféron
    • Atypical antipsychotics
    • Beta-adrenergic agonists
    • Diazoxide
    • Dilantin
    • Glucocorticoids
    • Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
    • HMG CoA reductase inhibitors (statins)
    • Nicotinic acid
    • Pentamidine
    • Thiazides
    • Thyroid hormone
    • Vacor (rodenticid)

    5 Causes secondaires de diabète

    5.1 Endocrinopathie

    • Acromégalie
    • Syndrome de Cushing à cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB
    • Glucagonome
    • Phéochromocytome
    • Hyperthyroïdie
    • Somatostatine
    • Aldostéronome

    5.2 Drug- ou chemical-induced

    • Alpha-interferon
    • Atypical antipsychotics
    • Beta-adrenergic agonists
    • Diazoxide
    • Dilantin
    • Glucocorticoïds
    • Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
    • HMG CoA reductase inhibitors (statins)
    • Nicotinic acid
    • Pentamidine
    • Thiazides
    • Thyroïd hormone
    • Vacor (rodenticide)

    6 Complications chroniques du diabète

    Quelles complications du diabète devraient être recherchées ? Toutes les complications macro et microvasculaire ! Les complications micro et macrovasculaires sont importantes à dépister à un stade précoce pour instaurer les soins appropriés pour éviter leur progression vers des dommages irréversibles. Elles peuvent survenir dans tous les types de diabète.

    6.1 Complications microvasculaires

    • Dysfonction endothélial avec augmentation des facteurs de croissance et des facteurs pro-inflammatoire.
    • Défaut yeux, reins, nerfs périphériques

    vignette|Complications du diabète. La rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie en sont pathognomonique

    6.2 Complications macrovasculaires

    • Maladie coronarienne athérosclérotique
      • IDM 3-5x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge
      • Ischémie silencieuse ou équivalent angineux + fréquent (ex : essoufflement au lieu de DRS)
    • Maladie vasculaire périphérique
      • Accident cérébraux-vasculaire
      • Ischémie des membres inférieure

    Diabète : un équivalent coronarien : les patients qui ont déjà fait un infarctus du myocarde (IDM) ont le même risque que les patients atteint du diabète (surtout de type 2) de faire un IDM !

    6.3 Rétinopathie diabétique

    • Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les pays occidentaux. > 90% des cas pourraient être prévenu !
    • Physiopathologie
      • Altération microvasculaire rétinienne avec développement de zones non perfusées
      • Augmentation de la perméabilité vasculaire : Œdème maculaire à peut se produire à n’importe quel stade
      • Prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux) : Rétinopathie proliférative
    • Asymptomatique avant l’atteinte d’un stade avancé à presque jusqu’à temps que les patients perdent la vision.
    • Facteurs de risque
      • Longue durée de diabète
      • Hyperglycémie mal contrôlée
      • Hypertension artérielle
      • Néphropathie diabétique

    6.3.1 Classification et évolution

    On dénombre deux types de rétinopathie diabétique, la non proliférative et la proliférative. Dans le type prolifératif, il y a développement de microvascularisation à même la rétine, augmentant le risque de décollement ou d'hémorragie du vitré.

    Évolution de la rétinopathie diabétique
    Non proliférative Oedème

    maculaire

    Légère
    Modéré
    Sévère
    Très sévère
    Proliférative
    Faible risque
    Haut risque

    6.3.2 Dépistage

    Le dépistage de la rétinopathie diabétique se fait par un ophtalmologiste, optométriste ou endocrinologue.

    Fond d'oeil normal
    6.3.2.1 Rétinopathie non proliférative

    centré|vignette|800x800px|Rétinopathie non proliférative

    6.3.2.2 Rétinopathie proliférative
    Fond d'oeil d'une rétinopathie diabétique proliférative. La néovascularisation visible ici augmente les risques d'hémorragie du vitrée et/ou du détachement de la rétine avec perte de vision secondaire.

    6.3.3 Traitement

    Photocoagulation pan-rétinienne

    Traitement par ophtalmologiste

    • Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
    • Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance (anti-VEGF) à diminue la prolifération de l’endothélium des vaisseaux

    6.3.4 Prévention

    Suivi par ophtalmologiste ou optométriste

    • Recommandé annuellement
    • Dès dx diabète de type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
    • Le risque de développer des complications est moins grand pour le diabète de type 1
    • Contrôle optimal glycémique et TA

    6.4 Neuropathie diabétique

    La neuropathie diabétique est une groupe hétérogène de désordres pouvant atteindre le système nerveux de manière diffuse ou focale.

    Atteinte diffuse Atteinte focale
    Polyneuropathie distale symétrique (+ fréquente) Mononeuropathie des membres supérieurs ou inférieurs
    Neuropathie autonome Mononeuropathie multiplex
    Génito-urinaire Plexopathie
    Gastro-intestinale Polyneuropathie diffuse
    Cardiaque Mononeuropathie nerf crânien
    Glandes sudoripares

    Contrairement à la rétinopathie diabétique, il n'y a pas de traitement pour la neuropathie diabétique, on peut seulement la prévenir.

    6.4.1 Facteurs de risque

    • Hyperglycémie
    • Obésité
    • Hypertriglycéridémie
    • Tabagisme
    • HTA

    6.4.2 Atteintes

    6.4.2.1 Polyneuropathie distale symétrique

    vignette|Polyneuropathie diabétique

    • Ulcère diabétique
      Sensitivomotrice « en gants et chaussettes »
    • Neuropathie diabétique diffuse
    • Lésion axonale (pieds > mains)
      • Atteintes des longs nerfs. Les pieds sont atteint en 1er et ensuite mains.
    • Manifestation
      • Atteinte sensitive en 1er : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
      • Perte ou diminution du réflexe achilléen[note 3]
      • Atteinte motrice + tardive avec faiblesse secondaire
      • Douleur neurologique d’intensité variable
        • Brûlement, douleur lancinante, etc. à particulièrement la nuit
    • Conséquences
      • Altération biomécanique du pied (le patient ne sent plus son pied)
        • Callosité
        • Ulcération zones de pression
        • Cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite à si cela s’infecte
        • Arthropathie de Charcot à déformation du pied
        • Amputation
        • Douleur invalidante
    • Examen diagnostic
      • Dépistage en clinique
        • Monofilament 10g Semmes-Weinstein (score sur 8, plus le score est bas, plus la neuropathie)
        • Test pallesthésie (diapason 128 Hz)
    • Confirmation par étude de conduction nerveuse au besoin
    6.4.2.2 Arthropathie de Charcot
    • Dislocation du premier métatarse et factures métatarsiennes chez un homme diabétique de 45 ans (vue oblique)
      Oedème du pied dans l'arthorpathie de Charcot, pouvant mimer une cellulite
      Neuropathie diabétique diffuse
    • Urgence médicale en phase aiguë
    • Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
    • Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë
    • Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
    • Diagnostid différentiel de cellulite (attention, car la prise en charge est différente)
    6.4.2.3 Neuropathie autonome
    • Neuropathie diabétique diffuse
    • Manifestations :
    • Génito-urinaire
      • Dysfonction érectile
      • Dysfonction vésicale
    • Gastro-intestinale
      • Gastroparésie à atonie au niveau gastrique : No/Vo, satiété précoce. Il y a aussi une diminution de l'absorption donc on peut faire une hypoglycémie même après un repas
      • Constipation, diarrhée, incontinence
    • Cardiaque
      • HTO
      • Tachycardie au repos
    • Glandes sudoripares
      • Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
    6.4.2.4 Mononeuropathie diabétique
    • Neuropathie diabétique focale
    • Début soudain et récupération complète en 6 à 12 sem
    • Ischémie vasculaire ou traumatisme à interruption temporaire de la vascularisation des nerfs
    • Atteintes
      • Nerfs crâniens : Surtout III, IV et VI
      • Nerfs périphériques : nerf ulnaire, médian et fibulaire
      • Mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathies)
    6.4.2.5 Polyradiculopathie
    • Neuropathie diabétique focale
    • Lombaire (amyotrophie diabétique)
      • Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et diminution du poids
      • Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
    • Thoracique
      • Rare
      • Douleur abdominale sévère en barre
    • Cachexie diabétique
      • Rare
      • Diminution du poids involontairement et dépression

    6.5 Néphropathie diabétique

    La néphropathie diabétique consiste en l'augmentation de la protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal.

    • RAC : ratio albumine/créatinine
    • Microalbuminurie : 1re stade qu’on peut dépister
    • Évolution lente
    • Commence par une hyperfiltration glomérulaire

    centré|vignette|800x800px|Évolution de l'albuminurie dans la néphropathie diabétique

    6.5.1 Physiopathologie

    3 changements histologiques :

    1. Expansion mésangiale
    2. Épaississement de la membrane basale
    3. Sclérose glomérulaire

    6.5.2 Facteurs de risque

    • Diabète de longue date
    • Hyperglycémie chronique
    • HTA
    • Homme
    • Obésité
    • Tabagisme

    6.5.3 Dépistage

    centré|vignette|866x866px|Algorithme de dépistage de la néphropathie diabétiqueAttention, plusieurs autres causes peuvent entraîner une albuminurie passagère:

    • Activités physiques majeures récentes
    • Infection urinaire
    • Maladie fébrile
    • IC en décompensation
    • Menstruation
    • Élévation aiguë et grave de la glycémie
    • Élévation aiguë et grave de la TA

    6.5.4 Distinction entre la néphropathie diabétique et les autres troubles rénaux

    Néphropathie diabétique Autre trouble rénal
    Albuminurie persistante Protéinurie extrême (> 6g/jour)
    Sédiment urinaire inactif Hématurie (micro ou macroscopique) persistante ou sédiment urinaire actif
    Évolution lente de la maladie Baisse rapide du DFGe
    Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste Faible DFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie (taux de filtration baisse en même temps que le taux de protéinurie augmente)
    Présence d’autres complications du diabète Absence d’autres complications du diabète ou complications relativement moins graves
    Durée connue du diabète > 5 ans Durée connue du diabète < 5 ans
    Pas d'ATCF familiaux de néphropathie ATCD familiaux de néphropathie non diabétique (ex : polykystose rénale)
    Pas de maladie systémique autre que le diabète Signes ou sx de maladies sytémique

    6.5.5 Traitement

    Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque

    Début médication inhibiteur du SRAA si albuminurie confirmée : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)

    • Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la TA (ex : patient a TA normale mais a néphropathie diabétique : on commence le tx quand même)
    • On utilise un IECA ou un ARA mais pas les 2. Il y a + d’effets secondaires que de bénéfices à utiliser les 2 Rx.

    Suivi du patient

    7 Complications aiguës du diabète

    7.1 Acidocétose et état hyperosmolaire

    L'acidocétose et l'état hyper osmolaire sont des complications aiguës du diabète de type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant. Ce sont des urgences médicales! Il y a eu amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce. La mortalité est surtout secondaire aux facteurs précipitants.

    7.1.1 Physiopathologie

    centré|vignette|800x800px|Physiopathologie de l’acidocétose diabétique (ACD) et de l’état hyperosmolaire hyperglycémique (EHH) À noter : les cétones c’est ce qu’on utilise en période de jeun. Donc si jeun prolongé alors bcp de cétone dans le sang. Le glucagon, le cortisol, les catécholamines et l’hormone de croissance sont 4 hormones qui servent à faire augmenter le sucre si on en a besoin. Et donc, ils s’opposent à l’insuline.

    L’hyperglycémie secondaire au diabète sucré a plusieurs conséquences métaboliques dont :

    • Augmentation de la lipolyse avec accumulation de corps cétoniques
    • Développement d’une cétose si ceux-ci dépassent la capacité d’élimination de l’organisme
    • Développement d’acidose par accumulation de ces substances acides lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (coma acidocétosique)
      • Hyperglycémie = diurèse osmotique = perte de bicarbonate (HCO3-)

    Présentation clinique de l’acidocétose diabétique : Risque de coma et de décès

    7.1.2 Présentations clinique

    Acidocétose diabétique État hyperosmolaire
    Symptômes No/Vo, dlr abdominale Polyurie, polydispie, nycturie
    Signes
    • Déshydratation
    • hyperventilation
    • haleine fruitée (acétone)
    • respiration de Kussmaul
    • léthargie
    • hypotension
    • tachycardie
    • Déshydratation
    • léthargie
    • convulsion
    • coma
    • hypotension
    • tachycardie
    • déficit neurologique focal
    Glucose sérique (mmol/L) > 14 > 33
    pH artériel < 7.30 > 7.30
    Bicarbonates sériques (mEq/L) < 18 > 18
    Cétones sériques ou urinaires Présents Absents ou minimes
    Osmolarité sérique (mOsm/Kg) variable >  320
    Trou anionique : Na – (Cl + HCO3) augmenté (présence de corps cétonique = acide) Normal ou variable

    7.1.3 Facteurs précipitants

    Acidocétose diabétique État hyperosmolaire
    Nouveau diagnostic de diabète (20-25%) Nouveau diagnostic de diabète
    Non compliance au traitement d’insuline ou traitement inadéquat Non compliance ou traitement inadéquat (21-41%)
    Maladie aiguë : infection 30-40%, AVC, IDM et pancréatite aiguë Maladie aiguë : infection (32-60%), ADC, IDM, pancréatite aiguë, EP, etc.
    Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) Maladie endocrinienne (ex : Syndrome de Cushing)
    Médication (per effet secondaire d’augmentation de la glycémie)

    7.1.4 Prise en charge

    3 étapes :

    1. Hydratation intraveineuse (car déshydratation)
    2. Réplétion en potassium : Il y a une perte de potassium dans l’urine à cause de l’acidocétose, le K va à l’extérieur des cellules (H+ entre pour contrer l’acidose). Dès que l’on donne de l’insuline le K retourne dans les cellules  risque d’arythmie cardiaque car grosse baisse de K. Il faut donc donner insuline après avoir donné K.
    3. Insuline intraveineuse (car hyperglycémie sévère)

    Tx du facteur déclencheur

    Surveillance étroite des signes vitaux et du bilan ionique sérique

    7.2 Hypoglycémie

    L'hypoglycémie est une réduction de la glycémie < 3.9 mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement peut entraîner une réduction excessive de la glycémie avec ou sans présence de symptômes. Pas besoin d’avoir des sx pour considérer que c’est une hypoglycémie.

    Conséquences :

    • Variation glycémique + importante
    • Disparition des symptômes adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑ risque d’hypoglycémie sévère (hypoglycemia unawareness)
    • Hypoglycemia unawareness : hypoglycémie sévère que les gens ne ressentent pas … On veut que les patients aient des sx adrénergiques ! → attention au syndrome du dead in bed…
    • Il est possible de regagner les sx d’hypoglycémie en acceptant que le corps soit en hyperglycémie pour un certain temps.

    7.2.1 Signes et symptômes

    Adrénergiques (autonome) Neuroglycopéniques
    Tremblements Difficultés de concentration
    Palpitations Confusion
    Transpiration Faiblesse
    Anxiété Somnolence
    Faim Altération de la vision
    Nausée Difficulté de l’élocution
    Étourdissements

    7.2.2 Causes

    • Dose excessive d’insuline ou d’hypoglycémiant (type sécrétagogue) ou erreur
    • Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex : boulimie)
    • Perte de poids
    • Activité physique (↑ sensibilité à l’insuline et/ou ↑ utilisation glucose)
    • Insuffisance rénale (↓ clairance médication)
    • Consommation alcool (↓ production glucose endogène → foie trop occupé à gérer l’alcool pour faire du sucre)
    • Autres pathologies : Insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique

    7.2.3 Traitement

    1. Reconnaître les symptômes autonomes ou neuroglycopéniques
    2. Confirmer si possible (glycémie < 4,0 mmol/L)  quand le patient se sent hypoglycémique, il doit vérifier si sa glycémie est < 4 mmol/L
    3. Traiter avec des « sucres rapides »[note 4] (glucides simples – 15 g) pour soulager les symptômes
    4. Mesurer à nouveau la glycémie après 15 min pour vérifier qu’elle est supérieure à 4,0 mol/L et traiter à nouveau au besoin
    5. Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15 g de glucides et des protéines

    Si altération état de conscience : Glucagon intramusculaire 1 mg

    • Prescrit à toute personne à risque d’hypoglycémie sévère
    • Bracelet médic-alert

    7.3 Auto-surveillance

    Importance de l’équipe multidisciplinaire dans l’enseignement au patient diabétique, visant une meilleure compréhension de sa maladie et son autogestion.

    La fréquence de l’auto-surveillance selon le traitement
    Types de traitement Fréquence
    Injections multiples d’insuline ≥ 4x/jour ou utilisation pompe à insuline Auto-surveillance glycémie 4x/jour ou plus
    Injection d’insuline 2 à 3x/jour Auto-surveillance glycémie 3x/jour ou plus
    Injection insuline 1x/jour Auto-surveillance glycémie 1x/jour ou plus et variant le moment de la mesure
    Si diabète de type 2 sous hypoglycémiants oraux seulement Individualiser selon le risque d’hypoglycémie lié à la médication et selon si le contrôle glycémique est optimal ou non

    7.3.1 Auto-surveillance pour le diabète de type 1

    Mesure des cétones au besoin

    • Urinaire ou capillaire (bandelette réactive ou inclut dans le glucomètre)
    • Si glycémie préprandial > 14 mmol/L, symptômes d’acidocétose ou maladie aiguë
    • Objectif : Éviter épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence

    Bref : Mesure des cétones si glycémie s’élève beaucoup ou si les patients se sentent malades.

    Le patient avec un diagnostic de diabète doit être au cœur de son traitement, avec l’aide d’une équipe spécialisée et d’un suivi rapproché.

    8 Traitement du diabète

    Soins centrés sur le patient

    • Évaluer les capacités et les buts personnels du patient
    • Encourager l’auto-surveillance
    • Établie un plan réaliste d’acquisition de connaissance
    • Discuter avec le patient des options de traitement

    8.1 Objectifs[2]

    8.1.1 Cibles de glycémie capillaire

    Moment Résultat glycémie
    Glycémie à jeun ou avant repas 4 à 7 mmol/L
    Glycémie 2 heures après repas 5 à 10 mmol/L
    Si HbA1c  7% non atteinte, changer cible de glycémie 2 heures après repas 5 à 8 mmol/L à contrôle plus serré si valeur HbA1c non atteint

    8.1.2 Cibles de traitement selon HbA1c

    vignette|Cible de traitement de l'HbA1c L’obtention d’un contrôle glycémique optimal (HbA1c ≤ 7%) est un objectif majeur du traitement afin de prévenir l’apparition de complications microvasculaire et macrovasculaire, mais doit être balancé en fonction du risque d’hypoglycémie.

    Si dx de DB type 2 récent, absence de maladie cardiovasculaire manifeste et longue espérance de vie, pourvu que cela n’entraîne pas d’augmentation significative de l’hypoglycémie.

    Cible + élevé si on ne veut pas induire des hypoglycémies.

    Paradoxalement : On pose le dx de diabète si HbA1c > 6.5% mais la cible est atteinte si < 7%, donc on ne traite pas. La cible d’HbA1c varie beaucoup d’un patient à l’autre. D’ailleurs, un contrôle trop serré amène plus de mortalité.

    8.1.2.1 Pourquoi une cible d’HbA1c  7%?
    8.1.2.1.1 Étude Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) 1993[3]

    Participants : 1 441 DB type 1

    2 groupes de traitement : Intensif ( 3 injections/jr ou pompe à insuline) vs Standard (1 à 2 injections/jr)

    HbA1c moyenne 7.2 vs 9.1 %

    Suivi moyen 6.5 ans

    Impact du traitement intensif sur les complications microvasculaires

    Rétinopathie de novo 76%

    • diminution de la progression rétinopathie 54%
    • diminution de l'apparition microalbuminurie (excrétion 40 mg/24h ou +) 39%
    • diminution de la progression vers macroalbuminurie (excrétion 300 mg/24h ou +) 54%
    • diminution de l'apparition neuropathie clinique 60%

    Effet secondaire : 2-3x plus d’hypoglycémie grave

    8.1.2.1.2 Étude DCCT-EDIC 2005[4]

    Suivi additionnel de 11 ans

    HbA1c similaire des 2 groupes (7.9% vs 7.8%) car tous sous traitement intensif

    Effet « Legacy »[note 5]

    Le traitement intensif précoce à réduit le risque d'infarctus du myocarde non fatal, d'AVEC ou de mortalité cardiovasculaire de 57% (p=0.02; IC 95%: 12-79%)

    8.1.2.1.3 Étude UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) 1998[5]

    Participants : 3 867 Type 2

    Groupe tx intensif (sulfonylurée ou insuline) vs Standard (régime alimentaire)

    HbA1c moyenne 7% vs 7.9% et suivi 11 ans. L’HbA1c moyenne est plus bas que les valeurs rencontrés dans l’étude précédente pour le diabète de type 1 puisque le diabète de type 2 est plus facile à contrôler.

    Résultats : diminution significative risque de complications microvasculaires (25%)

    8.1.2.1.4 Étude UKPDS 2008[6]

    Suivi 10 ans additionnels avec même traitement pour les deux groupes (HbA1c similaire)

    Résultats :

    Persistance de la diminution risque complications microvasculaires groupes Intensif (↓24%)

    Apparition bénéfices sur risque d’infarctus du myocarde (diminution de 15%) et mortalité de toutes causes (diminution13%) pour le group groupe Intensif

    8.2 Alimentation

    vignette|Guide alimentaire canadien vignette|Assiette santé L'alimentation est la base du traitement du diabète, car a elle seule elle peut entraîner une réduction d'HbA1c de 1 à 2%. Ici on parle simplement d’une alimentation saine, comme par exemple celle préconisée par le guide alimentaire canadien et non pas de gros régime.

    Glucides Protéines Lipides
    % de l’apport énergétique total 45-60% 15-20% (1-1.5g/kg de poids corporel) 20-35%

    Maximum 7% apport énergétique sous forme de graisses saturées, réduire au minimum les gras trans.

    8.2.1 Recommandations

    1. Les personnes diabétiques doivent recevoir des conseils nutritionnels par une diététiste pour abaisser leur taux d’HbA1c et pour réduire les taux d’hospitalisation.
    2. Il faut encourager les personnes diabétiques à suivre les recommandations du document « Bien manger avec le Guide alimentaire canadien » pour combler leurs besoins nutritionnels.
    3. Les personnes diabétiques obèses ou ayant un excès de poids doivent adopter une alimentation équilibrée, restreinte en énergie, pour atteindre et maintenir un poids santé.
    4. Les personnes atteintes de diabète de type 2 doivent manger à heures régulières et conserver les mêmes intervalles entre les repas pour optimiser le contrôle de la glycémie. (Plus le repas est gros et plus la glycémie augmente après ce repas).
    5. Un programme intensif d’interventions axées sur le mode de vie combinant des modifications à l’alimentation et une activité physique accrue peut être employé pour entraîner une perte de poids, améliorer le contrôle de la glycémie et diminuer les facteurs de risque cardiovasculaire.
    6. Il faut expliquer aux personnes atteintes de diabète de type 1 comment ajuster leurs doses d’insuline en fonction de la quantité et de la qualité de glucides consommées. Dans le cas contraire, celles-ci devraient toujours consommer les mêmes quantités de glucides de même qualité.
    7. Les personnes qui sont traitées avec de l’insuline ou un sécrétagogue doivent être informées du risque d’hypoglycémie retardée dû à l’ingestion d’alcool pendant ou après le souper de la veille. Elles doivent être informées des mesures préventives à adopter, telles que la consommation de glucides ou l’ajustement de la dose d’insuline et la surveillance étroite de la glycémie.

    8.2.2 Glucides à faible index glycémique

    vignette|Glucides et sucres ajoutés Apprend aux patients à lire les étiquettes nutritionnelles pour qu’ils puissent calculer leur quantité de glucide consommé. Les grains entiers ont un index glycémique plus bas.

    IG BAS (<= 55)

    À consommer plus souvent

    IG MOYEN (56-69)

    À consommer souvent

    IG ÉLEVÉ (70)

    À consommer moins souvent

    Pains
    • Grains entiers broyés à la meule
    • Grains lourds mélanées
    • Pumpernickel
    • Blé entier
    • Seigle
    • Pita
    • Pain blanc
    • Petit pain empereur
    • Bagel blanc
    Céréales
    • All Bran
    • Bran Buds avec Psyllium
    • Son d’avoine
    • Grapenuts
    • Shredder Wheat
    • Gruau
    • Gruau à cuisson rapide
    • Flocons de son
    • Flocons de maïs
    • Rice Krispies
    Produits céréaliers
    • Orge
    • Boulgour
    • Pâtes alimentaires / nouilles
    • Riz étuvé
    • Riz basmati
    • Riz brun
    • Couscous
    Riz à grain court
    Autres
    • Patate douce
    • Igname
    • Haricots rouge
    • Lentilles
    • Pois chiche
    • Pois cassée
    • Haricots de soya
    • Fèves au lard
    • Pommes de terre
    • Maïs sucré
    • Maïs soufflé
    • Stoned Wheat Thins
    • Ryvita
    • Soupe aux pois
    • Soupe aux haricots nSoupe aux haricots noirs
    • Pommes de terre au four
    • Pommes de terre frites
    • Bretzels
    • Galettes de riz
    • Craquelins

    8.3 Exercice physique

    Minimum de 150 min/semaine d’exercices aérobiques modérés ou intenses, en évitant de rester inactif plus de deux jours de suite

    Inclure des exercices contre résistance au moins 2x/sem

    Fixer des objectifs d’activité physique avec l’aide d’une équipe multidisciplinaire

    Évaluer la santé du patient avant de prescrire un programme d’exercice

    Pour le DB type 1, il y a une plus grande variation de glycémie entre l’effort et le repos et donc les diabétiques de type 1 sont plus à risque de faire des hypoglycémies lors d’activité physique. Pour les diabétiques de type 2, il est TRÈS utile de faire de l’activité physique

    Recommandations de l'association canadienne du diabète[2]
    Type d'exercice Définition et fréquence recommandée Intensité Exemples
    aérobique Séquences rythmiques de mouvements répétés et ininterrompus sollicitant les mêmes groupes musculaires importants pendant au moins 10 minutes à la fois Effort modéré : de 50 % à 70 % du pouls maximal de la personne
    • Bicyclette
    • Marche rapide
    • Nage continue
    • Danse
    • Ratissage des feuilles
    • Exercices aérobiques en piscine
    Il est recommandé de faire ce genre d’exercices au moins 150 minutes par semaine (intensité modérée) Effort vigoureux : > 70 % du pouls maximal de la personne
    • Marche rapide sur une surface inclinée
    • Jogging
    • Exercices aérobiques
    • Hockey
    • Basket-ball
    • Nage rapide
    • Danse rapide
    contre résistance Activités de courte durée effectuées à l’aide de poids, d’appareils à contrepoids ou de bandes élastiques afin d’augmenter la force musculaire et l’endurance Trois fois par semaine
    • Commencer les exercices par une série de 15 à 20 répétitions avec poids modéré.
    • Après un certain temps, faire deux séries d’exercices en réduisant les répétitions à 10 à 15, en augmentant légèrement le poids. En cas d’incapacité à faire les exercices correctement pendant le nombre recommandé de répétitions, réduire le poids.
    • Après un certain temps, faire 3 séries de 8 répétitions avec un poids plus élevé, en s’assurant de faire chaque exercice correctement.
    • Faire des exercices à l’aide d’appareils à contrepoids.
    • Soulever des poids et haltères.

    Rechercher les éléments qui peuvent prédisposer à une blessure avant de prescrire un programme d’exercice

    • Neuropathie diabétique (autonome et périphérique ) : surveiller les pieds
    • Rétinopathie diabétique
    • Maladie coronarienne : ECG au repos +/- épreuve d’effort
    • Maladie artérielle périphérique : vérifier que les pouls périphériques sont présents.

    8.4 Hypoglycémiants oraux

    La base du traitement du diabète de type 2 est les hypoglycémiants oraux.

    8.4.1 Classification

    • Inhibiteur alpha-glucosidase
    • Biguanide
    • Sécrétagogues
      • Sulonylurées
      • Méglitinides
    • Incrétines
      • Inhibiteur DPP-4
      • Agoniste récepteur GLP-1
    • Agonistes SGLT-2
    • Thiazolidinediones
    Légende du taux de diminution d'HbA1c
    Symbole Diminution HbA1c
    < 1%
    ↓↓ < 2%
    ↓↓↓ < 3%

    8.4.2 Inhibiteur Alpha-Glucosidase (Acarbose – Glucobay)

    Mécanisme d’action : diminution de l'absorption glucose au niveau des intestins.

    Avantages Désavantages
    • Effet neutre sur le poids
    • Absence d’hypoglycémie 2nd
    • Prise per os (TID)
    • HbA1c ↓
    • Effets secondaires gastro-intestinaux importants : flatulences/ballonnement (60% d’abandon 2nd)

    8.4.3 Biguanides (Glucophage – Metformine)

    Premier choix de traitement du diabète de type 2

    Mécanisme d’action : améliore toutes les fonctions de l’insuline !!!

    • Diminution de la néoglucogénèse hépatique
    • Augmentation de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques (muscles)
    • Effets anti-lipolyse avec diminution des acides gras libres
    • Effet stimulant sur les incrétines
    Avantages Désavantages
    • HbA1c ↓↓
    • Effet neutre sur le poids
    • Absence d’hypoglycémie 2nd
    • ↓ Risque d’événement cardiovasculaire chez patients avec surpoids*
    • Prise per os
    • Effets secondaires gastro-intestinaux
    • Contre-indication avec insuffisance rénale ( DFG < 30 ml/min et réduire la dose si < 60 mil/min), insuffisance hépatique, cardiaque (risque acidose lactique)

    8.4.4 Sécrétagogues

    2 sous-groupes

    • Sulfonylurées (Gliclazide, Glimépiride et Glyburide)
    • Méglitinides (Repaginide), la durée d’action des méglitinides est + courte

    Mécanisme d’action : augmentation de la sécrétion insuline endogène (action au niveau des récepteurs des cellules bêta des îlots de Langerhans)

    Avantages Désavantages
    • HBA1c ↓↓
    • Prise per os (DIE à QID)
    • Hypoglycémie (surtout Glyburide)
    • Gain pondéral : garde le sucre que le patient consomme, incriminer l’alimentation et non le Rx. C’est le patient qui mange trop de sucre.
    • Contre-indication avec insuffisance rénale avancée (sauf pour Répaglinide)

    8.4.5 Incrétines

    2 sous-groupes

    • Inhibiteur DPP4 (dipeptide peptidase = enzyme qui dégrade normalement l’hormone) : Sitagliptine, Saxagliptine, Linagliptine, Alogliptine
    • Agoniste des récepteurs GLP-1 : Liraglutide, Exenatide, Albiglutide

    Mécanisme d’action via hormone intestinale : Glucagon-Like peptide 1 (GLP-1). Action usuelle du GLP-1 endogène

    • Stimulation sécrétion insuline en fonction de la glycémie
    • ↓ vidange gastrique
    • ↓ sécrétion inappropriée du glucagon et ↓ apport alimentaire
    Avantages Désavantages
    • HbA1c ↓↓ Inhibiteur DPP-4 et
    • ↓↓↓ Agonistes des récepteurs GLP-1
    • Effet neutre sur poids In. DPP-4 et perte de poids Ag. GLP-1 (1.5 à 5 kg)
    • Absence d’hypoglycémie 2nd
    • In, DPP-4 per os
    • Ajustement dosage selon fonction rénale et/ou contre-indication avec insuffisance rénale avancée
    • Contre-indication si histoire de pancréatite chronique ou néoplasie médullaire thyroïdienne
    • Effets secondaires gastro-intestinaux avec agoniste GLP-1 : No/Vo, diarrhée, ↓ appétit
    • Ag. GLP-1 sous-cutanées (sont digérés si per os)

    8.4.6 Inhibiteur SGLT-2

    Dapagliflozine, Canagliflozine, Empagliflozine

    Ajout 2015

    Mécanisme d’action : Inhibition du co-transporteur sodium et glucose 2 (SGLT-2) au niveau du tubule proximal avec augmentation excrétion rénale glucose (donc augmente la glycosurie)[note 6]

    Avantages Désavantages
    • HbA1c ↓↓ à ↓↓↓
    • ↓ Poids (2-3 kg)
    • ↓ TA
    • Absence d’hypoglycémie 2nd
    • ↓ Mortalité cardiovasculaire récemment démontrée
    • Effets secondaires avec risque d’infections fungique et/ou urinaire
    • Contre-indication avec insuffisance rénale avancée
    • Attention pour acidocétose diabétique

    8.4.7 Thiazolidinédiones

    Pioglitazone – Actos, Rosiglitazone – Avandia)

    Mécanisme d’action : ↓ Résistance à l’insuline périphérique via récepteur PPAR-gamma

    Donner en dernier recours

    Avantages Désavantages
    • HbA1c ↓↓
    • Absence d’hypoglycémie 2nd
    • Légère ↓ TA
    • Gain pondéral
    • Effets secondaires problématiques : augmentation du risque d’œdème, IC, Fx, IDM (rosi) et néo vessie (Pio)

    L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en monothérapie pour le traitement du diabète de type 2, sauf lorsque l’emploi de la metformine est contre-indiqué ou non toléré.

    L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en association avec une sulfonylurée sauf lorsque la metformine est contre-indiquée ou non tolérée.

    Le traitement par les produits contenant de la rosiglitazone est maintenant contre-indiqué chez les patients présentant tout stade d’insuffisance cardiaque.

    8.5 Insulinothérapie intensive

    8.5.1 Évolution du diabète

    centré|vignette|800x800px|Évolution du diabète

    8.5.2 Enseignement avec un éducateur spécialisé en diabète

    Technique d’injection (sites d’injection, préparation stylo, conservation insuline, etc.) Lipodistrophie si toujours injecté à la même place donc changer le site d’injection !

    Ajustement du traitement selon la glycémie

    • Durée d’action de l’insuline
    • Rôle et ajustement différents des insulines basales vs prandiale, etc.

    Surveillance et traitement de l’hypoglycémie

    8.5.3 Types d’insuline

    Type d’insuline (Marque) Début d’action Pic d’action Durée d’action
    Insulines prandiales (bolus) → à donner aux repas
    Analogues de l’insuline à action rapide (limpides)
    1. Insuline asparte (NovoRapid)
    2. Insuline glulisine (Apidra)
    3. Insuline lispro (Humalog)
    1. 10 à 15 min
    2. 10 à 15 min
    3. 10 à 15 min
    1. 1 à 1,5 h
    2. 1 à 1,5 h
    3. 1 à 2 h
    Reproduit bien la courbe d’insuline post-repas :
    1. 3 à 5 h
    2. 3 à 5 h
    3. 3,5 à 4,75 h
    Insulines à action régulière (limpides)
    • Humulin-R
    • Novolin ge Toronto
    30 min 2 à 3 h 6,5 h : Dure trop longtemps, donc pas suggéré
    Insulines basales → couvre les besoins de base en insuline
    • Insulines à action intermédiaire (troubles)
    • Humulin-N
    • Novolin ge NPH
    1 à 3 h 5 à 8 h Jusqu’à 18 h
    Analogues de l’insuline à action prolongée (limpides)
    1. Insuline detemir (Levemir)
    2. Insuline glargine (Lantus)
    3. Insuline glargine U300 (Toujeo)
    1. 90 min
    2. 90 min
    3. jusqu’à 6 h
    Sans objet : aucun pic d’action, très stable
    1. Jusqu’à 24 h (détémir 16 à 24h)
    2. Jusqu’à 24h
    3. Jusqu’à 30 h
    Insulines prémélangées → pas vrm le meilleur tx, difficile de changer les doses
    Insulines régulières et NPH prémélangées (troubles)
    • Humulin 30/70
    • Novolin ge 30/70, 40/60, 50/50
    Un flacon ou une cartouche contient un pourcentage fixe d’insuline (pourcentage d’insuline à action rapide ou à courte durée d’action par rapport au pourcentage d’insuline à action intermédiaire)
    Analogues de l’insuline prémélangés (troubles)
    • Insuline asparte biphasique (NovoMix 30)
    • Insuline lispro/lispro protamine (Humalog Mix25 et Mix50)

    8.5.4 Les taux d’insuline sérique

    • Portion grise = besoin de base en insuline
    • Analogue basal : pas de pic d’action et dure 24 h
    • Humaine bolus : Insuline régulière, la durée d’action s’entrecroise avec la prochaine dose
    • Analogue bolus : Insuline rapide qu’on injecte avant les repas

    centré|vignette|800x800px centré|vignette|800x800px

    8.6 Traitement du risque cardiovasculaire du patient diabétique

    Le traitement du risque cardiovasculaire s’applique au 2 types de diabète. La prévention cardiovasculaire est un élément très important dans la prise en charge du diabète. Le diabète favorise l’apparition de facteurs de risque cardiovasculaires (HTA, dyslipidémie, insuffisance rénale, etc.) qui entraînement une augmentation du risque d’événement cardiovasculaire (infarctus, accident cérébraux-vasculaire, etc.) et réduction de l’espérance de vie.

    8.6.1 Recommandations

    • vignette|Choix de protection vasculaireA: A1C - Taux d'HbA1c: Optimisation du contrôle de glycémie (habituellement moins de 7%)
    • C: Cholestérol: C-LDL[note 7] de moins de 2.0 mmol/L en présence de traitement
    • T: Tension artérielle: Optimisation du contrôle de la tension artérielle (moins de 130/80 mmHg)
    • I: Intervention sur le mode de vie - Exercice: Pratique régulière de l'Activité physique, saine alimentation, atteinte et maintien d'un poids santé
    • O: Ordonnances: Médicaments de protection cardiaque
      • A:Inhibiteurs de l'ECA ou ARA
      • S: Statite
      • A: AAS si indiqué[note 8]
    • N: Non-fumeur: sevrage du tabac

    8.6.2 Dépistage par électrocardiogramme

    Si le patient présente les facteurs de risque suivants:

    • Âge > 40 ans
    • Diabétique depuis > de 15 ans et âge > 30 ans
    • Lésions aux organes cibles
      • Microvasculaires
      • Macrovasculaires
    • Facteurs de risque cardiaques

    Faire un ECG au repos initial et le repasser à tous les deux ans.

    8.6.3 Indication épreuve d’effort et/ou imagerie fonctionnelle

    • Symptômes cardiaques typiques ou atypiques
    • Maladies associées :
      • Maladie artérielle périphérique
      • Souffles carotidiens
      • AVC / ICT
    • Anomalies d’ECG au repos

    Faire un ECG d’effort. Si l’effort est impossible ou si anomalies sont observées à l’ECG au repos :

    • Échographie sous stimulation pharmacologique
    • Imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique

    8.7 Traitement du diabète de type 2

    La pierre angulaire du traitement du diabète de type 2 repose sur la perte de poids et l'amélioration des habitudes de vie. Le traitement pharmacologique initial repose surtout sur les hypoglycémiants oraux, dont les mécanismes d’action ciblent différents organes. Leurs risques et bénéfices devraient être discutés par le MD afin d’obtenir une décision concertée avec le patient. Le patient doit être en accord avec le traitement pour une bonne observance. L’insulinothérapie est un traitement parfois nécessaire pour le diabète de type 2, mais est vitale pour le diabète de type 1. centré|vignette|800x800px|Algorithme de traitement du diabète de type 2

    8.8 Traitement du diabète de type 1

    Pour atteindre les objectifs glycémiques avec le diabète de type 1, le traitement intensif par des injections quotidiennes multiples d’insuline (insuline prandiale [bolus] et insuline basale) ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline est le traitement de choix.[2] En somme, avec le diabète de type 1, le patient est DÉPENDANT de l’insuline pour son traitement.

    8.8.1 Pompe à insuline

    Paramètres:

    • Perfusion d’insuline basale (unités/heure)
    • Ratio de glucides pour repas (unité/gramme)
    • Sensibilité à l’insuline pour correction (unité/mmol/L)

    On peut ajuster la pompe pour diminuer les injections d’insuline la nuit et ainsi éviter des hypoglycémies nocturnes

    La perfusion d’insuline basale peut être ajusté puisqu’elle a une durée d’action de 4 heures. Donc si le patient souhaite faire un marathon, le patient peut ajuster sa pompe en diminuant la dose. Il y a donc moins de risque d’hypoglycémie.

    Le calcul des glucides est la meilleure façon de faire pour ajuster le traitement. Cela permet de faire ce que le pancréas ferait normalement.

    Tous les paramètres sont intégrés dans la pompe et la pompe fait le calcul pour le patient

    Par contre, le patient peut arracher son cathéter durant la nuit … Attention à l’acidocétose.

    9 Suivi

    9.1 Liste de vérification pour l’immunisation

    • Vacciner chaque année contre la grippe
    • Proposer la vaccination contre les infections à pneumocoques après 18 ans
    • Vacciner à nouveau les plus de 65 ans contre les infections à pneumocoques (intervalle d’au moins 5 ans entre les administrations)

    9.2 Suivi médical

    Fréquence du suivi ux 3 à 6 mois (DB type 1 suivi + souvent). Il est indiqué d'avoir une visite annuelle avec la nutritionniste et l'éducatrice en diabète.

    9.2.1 Questionnaire

    • Contrôle glycémique (apporter ses carnets de glycémie)
    • Surveillance et traitement hypoglycémie
    • Symptômes et facteurs de risque de maladie cardiovasculaire
    • Activité physique et alimentation

    9.2.2 Examen physique

    • Tension artérielle et Poids (IMC et tour de taille)
    • Rechercher signe de maladie cardiovasculaire (pouls périphérique et souffles vasculaires)
    • Examen des pieds (1x / année si normal), rechercher aussi des déformations et si trouvaille, référence en podiatrie.

    9.2.3 Laboratoire

    • Mesure HbA1c aux 3 mois (On se rappelle que HbA1c est un reflet de la glycémie des 3 derniers mois)
    • Mesure ratio microalbuminurie / créatinine urinaire et fonction rénal (ions et créatinine sériques) annuel. Début 5 ans après dx pour Db type 1
    • Bilan lipidique annuel (surtout pour les patients traités avec de la statine)

    9.2.4 Examens paracliniques

    • Examen fond d’œil par optométriste ou ophtalmologiste annuel. Début 5 ans après dx pour DB type 1.
    • Dépistage cardiovasculaire au besoin (selon les facteurs de risque)

    10 Notes

    1. Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.
    2. Synonyme de « pipi au lit », l'énurésie est le terme médical pour désigner le fait d'uriner inconsciemment et involontairement durant le sommeil ; que ce soit la nuit ou le jour au cours d'une sieste.
    3. Le réflexe achilléen est un réflexe attendu lors de la percussion du tendon d'Achille. Ce stimulus doit entraîner chez le patient une extension de la cheville.
    4. Exemples: 15 g de glucose sous forme de comprimés de glucose; 15 ml (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts dans de l’eau; 175 ml (3/4 de tasse) de jus ou de boisson gazeuse ordinaire; 15 ml (1 c. à soupe) de miel
    5. Legacy signifie héritage. L’Effet Legacy veut dire : l’héritage d’un bon contrôle glycémique à long terme qui amène une  des complications macrovasculaires.
    6. Les diabétiques ont davantage de récepteurs que les gens normaux, donc cela les ramène à la normale si on en bloque qq uns.
    7. LDL = mauvais cholestérol et HDL = bon cholestérol.
    8. ASA seulement en intervention secondaire (donc après événement cardiovasculaire).

    11 Références

    1. 1,0 et 1,1 « WHO :: Global Database on Body Mass Index », sur apps.who.int (consulté le 25 décembre 2017)
    2. 2,0, 2,1 et 2,2 « Lignes directrices », Canadian Journal of Diabetes,‎ (lire en ligne)
    3. (en) The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, « The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus », New England Journal of Medicine, vol. 329, no 14,‎ , p. 977–986 (DOI 10.1056/nejm199309303291401, lire en ligne)
    4. David M. Nathan, Patricia A. Cleary, Jye-Yu C. Backlund et Saul M. Genuth, « Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes », The New England Journal of Medicine, vol. 353, no 25,‎ , p. 2643–2653 (ISSN 1533-4406, PMID 16371630, PMCID PMC2637991, DOI 10.1056/NEJMoa052187, lire en ligne)
    5. P. King, I. Peacock et R. Donnelly, « The UK prospective diabetes study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes », British Journal of Clinical Pharmacology, vol. 48, no 5,‎ , p. 643–648 (ISSN 0306-5251, PMID 10594464, PMCID PMC2014359, DOI 10.1046/j.1365-2125.1999.00092.x, lire en ligne)
    6. (en) Rury R. Holman, Sanjoy K. Paul, M. Angelyn Bethel et David R. Matthews, « 10-Year Follow-up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes », New England Journal of Medicine, vol. 359, no 15,‎ , p. 1577–1589 (DOI 10.1056/nejmoa0806470, lire en ligne)