Endocardite

De Wikimedica
Endocardite
Classe de maladie
Fichier:Endocardite.png
Caractéristiques
Signes Tâches de Roth, Splénomégalie, Confusion, Adénopathies, Pétéchies, Hépatomégalie, Ataxie , Signes méningés, Crépitants, Souffle cardiaque, ... [+]
Symptômes
Frissons, Anorexie , Myalgies, Nausées, Céphalée , Diaphorèse nocturne, Fatigue , Arthralgie , Vomissement , Température corporelle élevée
Étiologies
Lupus érythémateux disséminé, Syndrome des anticorps antiphospholipides, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus viridans, Granulomatose avec polyangéite, Staphyloccocus aureus, Streptococcus bêta-hémolytique du groupe A, Pneumocoques, Bactéries à Gram négatif, Enterococcus sp., ... [+]
Informations
Terme anglais Endocarditis
Wikidata ID Q82504
Spécialités Cardiologie, Médecine interne, Médecine familiale, Médecine d'urgence

Page non révisée

L'endocardite est une inflammation de l'endocarde, la membrane tapissant les chambres cardiaques et les valves.

Il existe deux types d'endocardite:

  • Endocardite aiguë: Elle est une maladie fébrile qui endommage rapidement les structures cardiaques et se propage par dissémination hématologique. En absence de traitement, elle peut rapidement engendrer des complications en l'espace de quelques semaines.
  • Endocardite subaiguë: Elle a un processus de maladie plus lent et peut être présente pendant des semaines à des mois avec une progression progressive, sauf si elle est compliquée par un événement embolique majeur ou une structure rompue.

Maladies

L'endocardite infectieuse inclut:[1]

Il existe d'autres formes moins fréquentes d'endocardite. Mentionnons, entre autres :

  • Endocardite marastique
  • Lésions de Libman-Sacks (associé au lupus érythémateux disséminé par dépôts complexes immuns circulants)
  • Autres : formes associées aux atteintes auto-immunes

Épidémiologie

L'endocardite infectieuse est une complication fréquente de la cardiopathie congénitale ou de la cardiopathie rhumatismale. Il est important de mentionner, cependant, que l'endocardite infectieuse peut aussi se présenter chez les individus sans malformations cardiaques. Dans les pays développés, la cardiopathie congénitale est le facteur prédisposant le plus important. Chez près de 30% des patients présentant une endocardite infectieuse, un facteur prédisposant est connu et identifié. Si des antécédents d'intervention dentaire sont connus, l'intervalle de temps entre l'apparition des symptômes et l'intervention varie de 1 à 6 mois. Les risques d'endocardite suivant une chirurgie cardiaque de routine sont faibles sauf s'il y a installation de matériel prothétique ; cela peut alors devenir un facteur prédisposant. Dans les pays développés, l'incidence de l'endocardite varie de 2,6 à 7 cas pour 100 000 habitants par an. L'âge médian des patients atteints d'endocardite est de 58 ans. [2][1]

Étiologies

À l'ère de la cardiologie et de la radiologie interventionnelles, l'endocardite infectieuse par Staphylococcus aureus gagne en importance. Dans la population pédiatrique, la principale cause d'endocardite est aussi Staphylococcus aureus, suivie des streptocoques de type viridans (streptocoques alpha-hémolytiques). D'autres organismes peuvent être impliqués, mais moins fréquemment. Une intervention dentaire récente devrait orienter l'étiologie vers un Streptococcus du groupe viridans. Les bactéries Pseudomonas aeruginosa et Serratia marcescens sont fréquemment observés chez les utilisateurs de drogues injectables. Les organismes fongiques peuvent être problématiques lors d'une chirurgie à cœur ouvert. En présence d'un cathéter central veineux à demeure, un staphylocoque à coagulase négative est fréquemment trouvé comme agent causal. [2][3][4][5][6][7]

Les germes les plus fréquemment incriminés dans une endocardite aiguë:

  • Staphyloccocus aureus (Staphylocoque doré)
  • Streptococcus bêta-hémolytique du groupe A
  • Pneumocoques
  • Bactéries à Gram négatif

Les germes les plus fréquemment incriminés dans une endocardite sub-aiguë :

  • Streptococcus viridans (dont Streptococcus bovis)

Les germes plus rarement incriminés dans une endocardite sub-aiguë :

  • Streptococcus bêta-hémolytique du groupe A
  • Enterococcus sp.
  • Staphylococcus à coagulase négative (Staphylococcus saprophyticus,Staphylococcus epidermidis)
  • Bactéries à Gram négatif à croissance fastidieuse (historiquement le groupe HACEK)
  • Fungi

Physiopathologie

L'endocardite bactérienne peut être causée par une lésion endothéliale qui occasionne une infection directe par des organismes virulents ou par le développement d'un thrombus plaquettaire-fibrine non infecté qui devient un nid pour une bactériémie transitoire, sauf dans le cas de S. aureus, qui peut infecter l'endothélium intact. Ces organismes pénètrent dans la circulation sanguine de la peau, des surfaces muqueuses ou des sites précédemment infectés et adhèrent au thrombus non bactérien en raison de dommages valvulaires ou d'un flux sanguin turbulent. En l'absence de défenses de l'hôte, les bactéries sont autorisées à proliférer en formant de petites colonies et à se répandre dans la circulation sanguine. L'infection du côté gauche est beaucoup plus courante que l'infection du côté droit, sauf pour les utilisateurs de drogues intraveineuses. [8][2]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Il existe plusieurs facteurs de risque. Voici les principaux :[1][9]

Questionnaire

Le tableau clinique d'une endocardite aiguë est souvent insidieux, et ce, même dans les formes aiguës:

Certains patients ne présenteront que des symptômes secondaires aux complications de l'endocardite. Voici quelques exemples :

  • Insuffisance cardiaque droite : congestion veineuse périphérique, foie congestif
  • Insuffisance cardiaque gauche : intolérance à l'effort, dyspnée, surcharge pulmonaire (toux, OTP, DPN)
  • Atteintes auto-immunes : arthrite, tâches de Roth, nodules de Osler
  • Atteintes emboliques : lésions de Janeway, anévrisme mycotique (symptômes neurologiques), embolies septiques

Dans une grande proportion des cas, les patients présentent ou ont présenté un foyer infectieux récent. Il est important de chercher une porte d'entrée aux germes pathologiques. Plusieurs germes sont associées à une origine particulière (i.e. flore buccale, flore cutanée, foyer intestinal).

Examen clinique

Examens paracliniques

Les hémocultures sont essentielles au diagnostic d'endocardite bactérienne. En règle générale, tout patient hospitalisé développant de la fièvre devrait avoir des hémocultures prélevées, et ce, tout particulièrement chez les patients à risque, dont les immunosupprimés et les nourrissons. Il est coutume courante de prélever deux ensembles d'hémocultures aérobes et anaérobes à 2 sites différents. Advenant la présence de voie centrale, il n'est pas rare de faire un prélèvement sur une veine périphérique et une au niveau de la voie centrale afin de voir quelle hémoculture pousse en premier. Si l'hémoculture de la voie centrale sort positive en premier, et ce, de 1-2h avant celle en périphérie, l'hypothèse d'une infection de cette voie doit être soulevée. En pratique, les hémocultures doivent être répétées en présence de récidive de fièvre ou si une bactériémie à S. aureus est identifiée. Dans le dernier cas, les hémocultures sont répétées jusqu'à leur négativation.

Plusieurs facteurs peuvent nuire aux hémocultures. La contamination représente un problème lorsque les résultats sont positifs pour les bactéries cutanées. Dans environ 90% des cas d'endocardite, l'agent causal est identifié à partir des deux premières hémocultures.[10][11][12]Il est aussi bien connu que l'antibiothérapie peut réduire le rendement de l'hémoculture de 50% à 60%. Par conséquent, le laboratoire de microbiologie doit être informé que le patient est sous antibiothérapie afin que d'autres méthodes puissent être utilisées pour identifier la cause étiologique. [3][13][14]

Lorsqu'un patient a un facteur de risque, l'indice de suspicion doit être élevé. L'échocardiographie doit être utilisée pour augmenter la probabilité de diagnostiquer une endocardite. Cette méthode peut aussi être utile pour prédire les complications emboliques si les lésions sont supérieures à 1 cm ou si des lésions fongiques sont présentes. Il est important de mentionner que l'absence de végétation n'exclut pas l'endocardite, tout particulièrement à l'échographie cardiaque transthoracique. Il est alors généralement accepté de faire une deuxième échographie, cette fois-ci trans-oesophagienne. Le PET-Scan cardiaque est par moment utilisé en 3ème ligne, afin de différencier une végétation d'un thrombus ou encore d'un changement dégénératif.

Il existe certains facteurs qui augmentent le risque d'événement embolique à l'échocardiographie:

  • Plusieurs végétations
  • Végétations de plus de 1 cm de diamètre
  • Végétation mobile pédonculée
  • Végétations non calcifiées
  • Végétation en prolapsus

L'ECG peut révéler un retard de conduction ou un bloc auriculo-ventriculaire (AV), indiquant une implication de la racine aortique. [1]

Approche clinique

L'approche clinique peut varier selon l'étiologie de l'endocardite[1].

Endocardite valvulaire native

  • Elle implique principalement la valve mitrale suivie de la valve aortique.
  • Elle est associée à une cardiopathies congénitales ou à une problématique causant une tension d'écoulement élevée.
  • Elle est associée à un prolapsus valvulaire dans environ 20% des cas.
  • Elle est associée à une maladie cardiaque dégénérative comme une valve aortique bicuspide, un syndrome de Marfan ou la syphilis.

Endocardite valvulaire prothétique

  • L'endocardite valvulaire prothétique précoce est causée par Staphylococcus aureus et Staphylococcus epidermidis, incluant le SARM.
  • Les streptocoques provoquent généralement une endocardite valvulaire prothétique tardive.

Endocardite infectieuse provoquées par des drogues injectables

  • Le patient présente un nouveau souffle et/ou une douleur thoracique de type pleurétique.
  • S. aureus est la cause la plus courante, mais les infections à SARM sont en augmentation.
  • Atteinte classiquement du coeur droit, plus précisément de la valve tricuspidienne)
  • Les bactéries à Gram négatif sont rarement impliquées.

Diagnostic

Les critères Duke permettent de diagnostiquer l'endocardite infectieuse advenant une incertitude clinique. Or, ceux-ci ne sont pas systématiquement utilisés en pratique. Les pierres d'assise du diagnostic demeurent la clinique, les hémocultures et l'imagerie cardiaque. Pour les formes non-infectieuses, elles se caractérisent par une imagerie cardiaque positive en présence d'hémocultures négatives. Le diagnostic différentiel inclut les atteintes valvulaires dégénératives et les thrombus. L'inclusion depuis Critères de Duke est brisée car la zone ou section visée n'existe pas.

Traitement

Traitement médical

Lorsqu'un diagnostic définitif d'endocardite infectieuse est posé, l'antibiothérapie doit commencer le plus tôt possible après l'obtention des hémocultures. En règle général, le traitement empirique est réservé aux cas se présentant avec une instabilité hémodynamique.[15][16][1]

L'antibiothérapie empirique est ajustée selon les germes soupçonnées, pour être par la suite ajustée selon les pathogènes identifiés aux cultures. La couverture antibiotique se veut alors plus large et comprend souvent des antibiotiques tels que le tazocin et la vancomycine.

L'American Heart Association (AHA) publie couramment des lignes directrices sur les antibiotiques à prioriser selon les micro-organismes en question. Bien que la majorité des régimes soient intuitifs, il existe certaines nuances selon les différentes études portant sur le sujet. La durée d'antibiothérapie est généralement de 4 à 6 semaines, à l'exception de complications particulières. Depuis l'étude POET (Partial Oral Treatment of Endocarditis) publié en 2019, la voie d'administration per os est désormais accepté comme pratique courante, après une période initiale de quelques jours d'antibiothérapie et en absence de complications et de signes de sévérité chez les patients. [1]

Si des complications comme l'insuffisance cardiaque sont présentes, une thérapie appropriée comprenant des diurétiques et des agents réducteurs peut aider au traitement. Une intervention chirurgicale pour l'endocardite infectieuse est recommandée en cas d'atteinte sévère de la valve aortique, de la valve mitrale ou de la valve prothétique avec une insuffisance cardiaque intraitable.

L'endocardite fongique est difficile à gérer. Elle est généralement observée chez les patients sévèrement immunodéprimés qui ont subi une chirurgie cardiaque. Dans ce cas, la recommandation est l'amphotéricine B et la 5-fluorocytosine. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être tentée pour enlever la végétation.  Le rôle de l'anticoagulation est controversé, car les études montrent de moins bons résultats chez ces patients. [1]

La prise en charge des formes non-infectieuses consistent principalement au traitement de la cause sous-jacente et/ou intervention chirurgicale.

Traitement chirurgical

Un traitement chirurgical peut être envisagé dans les situations suivantes [1] :

  • Endocardite fongique sauf pour H. capsulatum.
  • Septicémie persistante malgré une antibiothérapie.
  • Embolies récurrentes.
  • Atteintes structurelles cardiaques.
  • Atteintes du tissu de conduction cardiaque.

Suivi

Un suivi en externe est nécessaire afin de s'assurer de la compliance à l'antibiothérapie et d'ajuster la médication selon les effets secondaires. Dans certains cas particuliers, une échographie cardiaque sera nécessaire pour suivre des atteintes structurelles. D'autres imageries médicales peuvent également être nécessaires selon l'évolution clinique.

Complications

Plusieurs complications sont possibles [1] :

  • Atteinte cardiaque
    • Péricardite purulente
    • Infarctus du myocarde
    • Insuffisance valvulaire
      • Insuffisance mitrale
      • Insuffisance aortique
    • Insuffisance cardiaque
    • Abcès myocardique
    • Trouble de conduction
    • Anévrisme du sinus de Valsalva
  • Arthrite
  • Glomérulonéphrite
  • Accident vasculaire cérébral
  • Infarctus splénique
  • Embolie artérielle

Évolution

Les complications les plus courantes sont l'insuffisance cardiaque secondaire à la végétation dans la valve aortique ou mitrale, l'abcès myocardique, la myocardite toxique et les arythmies potentiellement mortelles. Les embolies systémiques sont des complications graves, affectant particulièrement le système nerveux central. Les autres complications comprennent un anévrisme mycotique, une défectuosité du septum ventriculaire et un bloc auriculo-ventriculaire. Globalement, le taux de mortalité varie de 7 à 15% . Près de 30 % des patients qui développent une endocardite infectieuse décèdent dans les 12 mois qui suivent. [1]

Prévention

Il y a eu une réduction significative de l'incidence de l'endocardite infectieuse chez les patients ayant des antécédents de procédure, grâce à la recommandation d'un traitement prophylactique. Cependant, toutes les procédures ne nécessitent pas de prophylaxie.  L'AHA a modifié ses directives de prophylaxie de l'endocardite infectieuse et les indications de prophylaxie ont été réduites pour les procédures dentaires (et non les procédures génito-urinaires et gastro-intestinales). [10][17][1]

Selon l'AHA, il y a plusieurs indications de prophylaxie avant une procédure pour prévenir les endocardites, dont [1]:

  • Porteur de valve cardiaque prothétique ou matériel prothétique utilisé pour la réparation de la valve cardiaque.
  • Patient avec antécédent d'endocardite infectieuse dans le passé.
  • Greffé cardiaque avec valvulopathie
  • Malformations cardiaques congénitales
    • Cardiopathie cyanogène non réparé (incluant les enfants avec shunts et canaux).
    • Cardiopathie complètement réparé avec du matériel prosthétique : 6 premiers mois post-procédure.
    • Malformation réparée avec des défauts résiduels, telles que des fuites au niveau ou au pourtour du matériel ou d'un appareil prosthétiques.

L'antibioprophylaxie recommandée est :

  • Amoxicilline 2g per os 1h avant la procédure OU ampicilline 2g IM/IV 30 minutes avant la procédure
  • 2ème ligne (i.e. allergie à la pénicilline) : Céphalexine 2g per os ou clindamycine 600 mg per os 1h avant la procédure OU céfazolin 1g IV/IM 30 minutes avant la procédure.

Notes


Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 et 1,13 Aditi Gupta et Magda D. Mendez, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29763019, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Viliane Vilcant et Ofek Hai, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262218, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 Alicia Galar, Ana A. Weil, David M. Dudzinski et Patricia Muñoz, « Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Prosthetic Valve Endocarditis: Pathophysiology, Epidemiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Management », Clinical Microbiology Reviews, vol. 32, no 2,‎ 03 20, 2019 (ISSN 1098-6618, PMID 30760474, Central PMCID 6431130, DOI 10.1128/CMR.00041-18, lire en ligne)
  4. Malak Elbatarny, Anees Bahji, Gianluigi Bisleri et Andrew Hamilton, « Management of endocarditis among persons who inject drugs: A narrative review of surgical and psychiatric approaches and controversies », General Hospital Psychiatry, vol. 57,‎ , p. 44–49 (ISSN 1873-7714, PMID 30908961, DOI 10.1016/j.genhosppsych.2019.01.008, lire en ligne)
  5. Abdalla Elagha et Ahmed Mohsen, « Cardiac MRI clinches diagnosis of Libman-Sacks endocarditis », Lancet (London, England), vol. 393, no 10182,‎ , e39 (ISSN 1474-547X, PMID 31034381, DOI 10.1016/S0140-6736(19)30770-6, lire en ligne)
  6. Tatiana Bekker, Anusha Govind et Devin M. Weber, « A Case of Polymicrobial, Gram-Negative Pulmonic Valve Endocarditis », Case Reports in Infectious Diseases, vol. 2019,‎ , p. 6439390 (ISSN 2090-6625, PMID 31032128, Central PMCID 6458857, DOI 10.1155/2019/6439390, lire en ligne)
  7. Michael McCann, Michael Gorman et Barry McKeown, « No Fever, No Murmur, No Problem? A Concealed Case of Infective Endocarditis », The Journal of Emergency Medicine, vol. 57, no 2,‎ , e45–e48 (ISSN 0736-4679, PMID 31029399, DOI 10.1016/j.jemermed.2019.03.002, lire en ligne)
  8. Y. Jia, F. Fang et H. Wang, « [The clinical and pathological features of patients with infective endocarditis diagnosed at autopsy] », Zhonghua Nei Ke Za Zhi, vol. 56, no 10,‎ , p. 725–728 (ISSN 0578-1426, PMID 29036951, DOI 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2017.10.003, lire en ligne)
  9. Yuka Kiyota, Alessandro Della Corte, Vanessa Montiero Vieira et Karam Habchi, « Risk and outcomes of aortic valve endocarditis among patients with bicuspid and tricuspid aortic valves », Open Heart, vol. 4, no 1,‎ , e000545 (ISSN 2053-3624, PMID 28674620, Central PMCID 5471870, DOI 10.1136/openhrt-2016-000545, lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 Pallav Garg, Dennis T. Ko, Krista M. Bray Jenkyn et Lihua Li, « Infective Endocarditis Hospitalizations and Antibiotic Prophylaxis Rates Before and After the 2007 American Heart Association Guideline Revision », Circulation, vol. 140, no 3,‎ 07 16, 2019, p. 170–180 (ISSN 1524-4539, PMID 31023074, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037657, lire en ligne)
  11. Philip Borger, Eric J. Charles, Eric D. Smith et J. Hunter Mehaffey, « Determining Which Prosthetic to Use During Aortic Valve Replacement in Patients Aged Younger than 70 Years: A Systematic Review of the Literature », The Heart Surgery Forum, vol. 22, no 2,‎ 02 28, 2019, E070–E081 (ISSN 1522-6662, PMID 31013214, DOI 10.1532/hsf.2131, lire en ligne)
  12. Paul Bamford, Rajeev Soni, Levi Bassin et Anthony Kull, « Delayed diagnosis of right-sided valve endocarditis causing recurrent pulmonary abscesses: a case report », Journal of Medical Case Reports, vol. 13, no 1,‎ , p. 97 (ISSN 1752-1947, PMID 30999926, Central PMCID 6474058, DOI 10.1186/s13256-019-2034-7, lire en ligne)
  13. Pedro Antonio Martínez, Martín Guerrero, José Écil Santos et María Santos Hernández, « [Pediatric clinical experience in infectious endocarditis due to Candida spp] », Revista Chilena De Infectologia: Organo Oficial De La Sociedad Chilena De Infectologia, vol. 35, no 5,‎ , p. 553–559 (ISSN 0717-6341, PMID 30725003, DOI 10.4067/s0716-10182018000500553, lire en ligne)
  14. Jevon Samaroo-Campbell, Arsalan Hashmi, Rajat Thawani et Manfred Moskovits, « Isolated Pulmonic Valve Endocarditis », The American Journal of Case Reports, vol. 20,‎ , p. 151–153 (ISSN 1941-5923, PMID 30713335, Central PMCID 6369649, DOI 10.12659/AJCR.913041, lire en ligne)
  15. Paula Anguita, Manuel Anguita, Juan C. Castillo et Paula Gámez, « Are Dentists in Our Environment Correctly Following the Recommended Guidelines for Prophylaxis of Infective Endocarditis? », Revista Espanola De Cardiologia (English Ed.), vol. 72, no 1,‎ , p. 86–88 (ISSN 1885-5857, PMID 30585156, DOI 10.1016/j.rec.2018.04.029, lire en ligne)
  16. Karsten Keller, Lukas Hobohm, Thomas Munzel et Mir A. Ostad, « Incidence of infective endocarditis before and after the guideline modification regarding a more restrictive use of prophylactic antibiotics therapy in the USA and Europe », Minerva Cardioangiologica, vol. 67, no 3,‎ , p. 200–206 (ISSN 1827-1618, PMID 30724268, DOI 10.23736/S0026-4725.19.04870-9, lire en ligne)
  17. Abdisamad M. Ibrahim et Momin S. Siddique, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30422578, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...