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|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=|Diagnostic différentiel=Lésions intracrâniennes, Infections du SNC (méningite), Encéphalopathie métabolique (hypoglycémie, anoxie),
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Encéphalopathie de Wernicke, Encéphalopathie post-épileptique, Maladie d'Alzheimer, Maladie de Parkinson}}
Encéphalopathie de Wernicke, Encéphalopathie post-épileptique, Maladie d'Alzheimer, Maladie de Parkinson}}
L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique potentiellement réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant entre autres de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine et ultimement au cerveau. Les symptômes comprennent l'astérixis, la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et l'altération du niveau de conscience. Dans les stades avancés, l'EH peut éventuellement mener au coma et finalement à la mort.<ref name=":1">{{Citation d'un article|nom1=European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu|nom2=European Association for the Study of the Liver|titre=EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease|périodique=Journal of Hepatology|volume=70|numéro=1|date=01 2019|issn=1600-0641|pmid=30144956|pmcid=6657019|doi=10.1016/j.jhep.2018.06.024|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144956/|consulté le=2020-11-21|pages=172–193}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Kazuto|nom1=Tajiri|prénom2=Yukihiro|nom2=Shimizu|titre=Branched-chain amino acids in liver diseases|périodique=Translational Gastroenterology and Hepatology|volume=3|date=2018|issn=2415-1289|pmid=30148232|pmcid=6088198|doi=10.21037/tgh.2018.07.06|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30148232/|consulté le=2020-11-21|pages=47}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Chathur|nom1=Acharya|prénom2=Jasmohan S.|nom2=Bajaj|titre=Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications|périodique=Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association|volume=17|numéro=2|date=01 2019|issn=1542-7714|pmid=30099098|pmcid=6314917|doi=10.1016/j.cgh.2018.08.008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099098/|consulté le=2020-11-21|pages=307–321}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Pujyitha|nom1=Mandiga|prénom2=Lisa A.|nom2=Foris|prénom3=Pradeep C.|nom3=Bollu|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=28613619|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430869/|consulté le=2020-11-21}}</ref>
L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique potentiellement réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant entre autres de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine et ultimement au cerveau. Les symptômes comprennent l'astérixis, la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et l'altération du niveau de conscience. Dans les stades avancés, l'EH peut éventuellement mener au coma et finalement à la mort.<ref name=":1">{{Citation d'un article|nom1=European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu|nom2=European Association for the Study of the Liver|titre=EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease|périodique=Journal of Hepatology|volume=70|numéro=1|date=01 2019|issn=1600-0641|pmid=30144956|pmcid=6657019|doi=10.1016/j.jhep.2018.06.024|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144956/|consulté le=2020-11-21|pages=172–193}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Kazuto|nom1=Tajiri|prénom2=Yukihiro|nom2=Shimizu|titre=Branched-chain amino acids in liver diseases|périodique=Translational Gastroenterology and Hepatology|volume=3|date=2018|issn=2415-1289|pmid=30148232|pmcid=6088198|doi=10.21037/tgh.2018.07.06|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30148232/|consulté le=2020-11-21|pages=47}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Chathur|nom1=Acharya|prénom2=Jasmohan S.|nom2=Bajaj|titre=Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications|périodique=Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association|volume=17|numéro=2|date=01 2019|issn=1542-7714|pmid=30099098|pmcid=6314917|doi=10.1016/j.cgh.2018.08.008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099098/|consulté le=2020-11-21|pages=307–321}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Pujyitha|nom1=Mandiga|prénom2=Lisa A.|nom2=Foris|prénom3=Pradeep C.|nom3=Bollu|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=28613619|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430869/|consulté le=2020-11-21}}</ref>


== Épidémiologie ==
==Épidémiologie==
L'EH se présente comme une complication de la maladie hépatique avancée pouvant être aiguë ou chronique. Elle peut se manifester chez 30 à 70% des patients atteints de cirrhose et chez 10 à 50% des patients ayant un shunt portosystémique. Il est difficile d'estimer l'incidence de l'EH, car son évaluation est subjective, surtout pour les patients ayant des manifestations précoces ou présentant un tableau de trouble cognitif d'une autre étiologie. L'EH pouvant se présenter avec des symptômes initiaux insidieux, on constate dans la maladie hépatique chronique que la plupart des patients consultent tardivement, souvent au moment où ils développent des complications. La prévalence d'EH aux États-Unis est d'environ 7 à 11 millions de cas, incluant environ 150 000 patients nouvellement diagnostiqués chaque année. Parmi ceux-ci, environ 20% présentent une cirrhose et près de 60% des cas surviennent en présence d'une hépatite C chronique seule ou en association avec une maladie hépatique liée à l'alcool. <ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Chathur|nom1=Acharya|prénom2=Jasmohan S.|nom2=Bajaj|titre=Current Management of Hepatic Encephalopathy|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=113|numéro=11|date=11 2018|issn=1572-0241|pmid=30002466|doi=10.1038/s41395-018-0179-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30002466/|consulté le=2020-11-24|pages=1600–1612}}</ref><ref name=":0" />
L'EH se présente comme une complication de la maladie hépatique avancée pouvant être aiguë ou chronique. Elle peut se manifester chez 30 à 70% des patients atteints de cirrhose et chez 10 à 50% des patients ayant un shunt portosystémique. Il est difficile d'estimer l'incidence de l'EH, car son évaluation est subjective, surtout pour les patients ayant des manifestations précoces ou présentant un tableau de trouble cognitif d'une autre étiologie. L'EH pouvant se présenter avec des symptômes initiaux insidieux, on constate dans la maladie hépatique chronique que la plupart des patients consultent tardivement, souvent au moment où ils développent des complications. La prévalence d'EH aux États-Unis est d'environ 7 à 11 millions de cas, incluant environ 150 000 patients nouvellement diagnostiqués chaque année. Parmi ceux-ci, environ 20% présentent une cirrhose et près de 60% des cas surviennent en présence d'une hépatite C chronique seule ou en association avec une maladie hépatique liée à l'alcool. <ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Chathur|nom1=Acharya|prénom2=Jasmohan S.|nom2=Bajaj|titre=Current Management of Hepatic Encephalopathy|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=113|numéro=11|date=11 2018|issn=1572-0241|pmid=30002466|doi=10.1038/s41395-018-0179-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30002466/|consulté le=2020-11-24|pages=1600–1612}}</ref><ref name=":0" />


== Étiologies ==
==Étiologies==
Selon les critères du ''World Health Congress of Gastroenterology,'' il existe trois types d'EH<ref name=":0" /> :  
Selon les critères du ''World Health Congress of Gastroenterology,'' il existe trois types d'EH<ref name=":0" /> :  
* Type A (aigüe): associée à l'{{Étiologie|nom=insuffisance hépatique aiguë}},  qui est souvent accompagnée d'œdème cérébral


* Type B (par dérivation): secondaire à un {{Étiologie|nom=shunt portosystémique}}, sans maladie hépatique
*Type A (aigüe): associée à l'{{Étiologie|nom=insuffisance hépatique aiguë}},  qui est souvent accompagnée d'œdème cérébral
 
*Type B (par dérivation): secondaire à un {{Étiologie|nom=shunt portosystémique}}, sans maladie hépatique


* Type C (associée à la {{Étiologie|nom=cirrhose}}): secondaire à la maladie hépatique chronique (avec {{Étiologie|nom=cirrhose}} et/ou {{Étiologie|nom=shunt portosystémique}}), qui représente le type le plus fréquent et peut être sous-divisé en trois catégories : minimale, épisodique et persistante.
*Type C (associée à la {{Étiologie|nom=cirrhose}}): secondaire à la maladie hépatique chronique (avec {{Étiologie|nom=cirrhose}} et/ou {{Étiologie|nom=shunt portosystémique}}), qui représente le type le plus fréquent et peut être sous-divisé en trois catégories : minimale, épisodique et persistante.


== Classification clinique ==
==Classification clinique==
L'EH peut être épisodique ou persistante<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Peter|nom1=Ferenci|titre=Hepatic encephalopathy|périodique=Gastroenterology Report|volume=5|numéro=2|date=2017-5|issn=2052-0034|pmid=28533911|pmcid=5421503|doi=10.1093/gastro/gox013|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5421503/|consulté le=2020-12-25|pages=138–147}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Oliviero|nom1=Riggio|prénom2=Silvia|nom2=Nardelli|prénom3=Stefania|nom3=Gioia|prénom4=Cristina|nom4=Lucidi|titre=Management of hepatic encephalopathy as an inpatient|périodique=Clinical Liver Disease|volume=5|numéro=3|date=2015|issn=2046-2484|pmid=31040956|pmcid=PMC6490467|doi=10.1002/cld.457|lire en ligne=https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/cld.457|consulté le=2020-12-25|pages=79–82}}</ref>.
L'EH peut être épisodique ou persistante<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Peter|nom1=Ferenci|titre=Hepatic encephalopathy|périodique=Gastroenterology Report|volume=5|numéro=2|date=2017-5|issn=2052-0034|pmid=28533911|pmcid=5421503|doi=10.1093/gastro/gox013|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5421503/|consulté le=2020-12-25|pages=138–147}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Oliviero|nom1=Riggio|prénom2=Silvia|nom2=Nardelli|prénom3=Stefania|nom3=Gioia|prénom4=Cristina|nom4=Lucidi|titre=Management of hepatic encephalopathy as an inpatient|périodique=Clinical Liver Disease|volume=5|numéro=3|date=2015|issn=2046-2484|pmid=31040956|pmcid=PMC6490467|doi=10.1002/cld.457|lire en ligne=https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/cld.457|consulté le=2020-12-25|pages=79–82}}</ref>.
* L'EH peut être '''épisodique''', c'est-à-dire que les patients souffrent de seulement quelques épisodes d'EH (avec des symptômes neuropsychiatriques) réversibles quand un ou plusieurs facteurs déclenchent un épisode. Un épisode d'EH peut être résolue par l'élimination de facteurs précipitants et par la prise en charge médicamenteuse.  
 
* L'EH '''persistante''' consiste à une condition persistante chez les patients atteints avec des altérations neuropsychiatriques.
*L'EH peut être '''épisodique''', c'est-à-dire que les patients souffrent de seulement quelques épisodes d'EH (avec des symptômes neuropsychiatriques) réversibles quand un ou plusieurs facteurs déclenchent un épisode. Un épisode d'EH peut être résolue par l'élimination de facteurs précipitants et par la prise en charge médicamenteuse.
*L'EH '''persistante''' consiste à une condition persistante chez les patients atteints avec des altérations neuropsychiatriques.
 
L'EH peut être classée selon la [[Classification de West-Haven|classification de West-Haven]] selon de l'état mental - basé sur le niveau de dépendance à la thérapie et la déficience de l'autonomie, du comportement, de la conscience, de la fonction intellectuelle).<ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Adnan|nom1=Taş|prénom2=Mehmet Suat|nom2=Yalçın|prénom3=Bünyamin|nom3=Sarıtaş|prénom4=Banu|nom4=Kara|titre=Comparison of prognostic systems in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy|périodique=Turkish Journal of Medical Sciences|volume=48|numéro=3|date=2018-06-14|issn=1300-0144|pmid=29914250|doi=10.3906/sag-1709-32|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29914250/|consulté le=2020-11-24|pages=543–547}}</ref><ref name=":0" />
L'EH peut être classée selon la [[Classification de West-Haven|classification de West-Haven]] selon de l'état mental - basé sur le niveau de dépendance à la thérapie et la déficience de l'autonomie, du comportement, de la conscience, de la fonction intellectuelle).<ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Adnan|nom1=Taş|prénom2=Mehmet Suat|nom2=Yalçın|prénom3=Bünyamin|nom3=Sarıtaş|prénom4=Banu|nom4=Kara|titre=Comparison of prognostic systems in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy|périodique=Turkish Journal of Medical Sciences|volume=48|numéro=3|date=2018-06-14|issn=1300-0144|pmid=29914250|doi=10.3906/sag-1709-32|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29914250/|consulté le=2020-11-24|pages=543–547}}</ref><ref name=":0" />


{{Inclure une section d'une page|page=Classification de West-Haven|section=Classification}}
{{Inclure une section d'une page|page=Classification de West-Haven|section=Classification}}


== Physiopathologie ==
==Physiopathologie==
Les neurotoxines impliquées dans l'EH comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA. Le rôle de l'ammoniac semble être le plus largement reconnu. <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Levitt|prénom2=Michael D.|nom2=Levitt|titre=A model of blood-ammonia homeostasis based on a quantitative analysis of nitrogen metabolism in the multiple organs involved in the production, catabolism, and excretion of ammonia in humans|périodique=Clinical and Experimental Gastroenterology|volume=11|date=2018|issn=1178-7023|pmid=29872332|pmcid=5973424|doi=10.2147/CEG.S160921|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29872332/|consulté le=2020-11-22|pages=193–215}}</ref><ref name=":0" />
Les neurotoxines impliquées dans l'EH comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA. Le rôle de l'ammoniac semble être le plus largement reconnu. <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Levitt|prénom2=Michael D.|nom2=Levitt|titre=A model of blood-ammonia homeostasis based on a quantitative analysis of nitrogen metabolism in the multiple organs involved in the production, catabolism, and excretion of ammonia in humans|périodique=Clinical and Experimental Gastroenterology|volume=11|date=2018|issn=1178-7023|pmid=29872332|pmcid=5973424|doi=10.2147/CEG.S160921|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29872332/|consulté le=2020-11-22|pages=193–215}}</ref><ref name=":0" />


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Lorsque l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique, il peut avoir de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple des acides aminés, des électrolytes et de l'eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie résultant de l'activité accrue du GABA.<ref name=":0" />  
Lorsque l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique, il peut avoir de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple des acides aminés, des électrolytes et de l'eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie résultant de l'activité accrue du GABA.<ref name=":0" />  


== Présentation clinique ==
==Présentation clinique==


=== Facteurs de risque ===
===Facteurs de risque===
Un épisode d'EH peut être spontané ou déclenché par un des facteurs précipitant suivants :  
Un épisode d'EH peut être spontané ou déclenché par un des facteurs précipitant suivants :  
* l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance hépatique aiguë|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance hépatique aiguë sur chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance rénale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=saignement gastro-intestinal|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=|affichage=saignements gastro-intestinaux}} (souvent associé à la rupture de varices œsophagiennes)
* la {{Facteur de risque|nom=constipation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=infection|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=apport excessif en protéines alimentaires|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=dysélectrolytémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=|affichage=dysélectrolytémies}}
* la {{Facteur de risque|nom=déshydratation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (peut être causée par la restriction hydrique, la prise des diurétiques, les diarrhées, les vomissements, la paracentèse excessive, etc.)
* la {{Facteur de risque|nom=trouble d'usage de l'alcool|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=consommation d'alcool}}
* les {{Facteur de risque|nom=médicaments|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (souvent comme les sédatifs, les analgésiques, les antipsychotiques, etc.)
* la {{Facteur de risque|nom=non-compliance|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} au traitement de la cirrhose
* le {{Facteur de risque|nom=shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (ou ''TIPS)'' pour traiter l'hypertension portale.


=== Questionnaire ===
*l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance hépatique aiguë|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance hépatique aiguë sur chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
*l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance rénale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
*les {{Facteur de risque|nom=saignement gastro-intestinal|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=|affichage=saignements gastro-intestinaux}} (souvent associé à la rupture de varices œsophagiennes)
*la {{Facteur de risque|nom=constipation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
*l'{{Facteur de risque|nom=infection|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
*l'{{Facteur de risque|nom=apport excessif en protéines alimentaires|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
*les {{Facteur de risque|nom=dysélectrolytémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=|affichage=dysélectrolytémies}}
*la {{Facteur de risque|nom=déshydratation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (peut être causée par la restriction hydrique, la prise des diurétiques, les diarrhées, les vomissements, la paracentèse excessive, etc.)
*la {{Facteur de risque|nom=trouble d'usage de l'alcool|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=consommation d'alcool}}
*les {{Facteur de risque|nom=médicaments|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (souvent comme les sédatifs, les analgésiques, les antipsychotiques, etc.)
*la {{Facteur de risque|nom=non-compliance|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} au traitement de la cirrhose
*le {{Facteur de risque|nom=shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (ou ''TIPS)'' pour traiter l'hypertension portale.
 
===Questionnaire===
Au questionnaire, on recherche les éléments suivants <ref name=":0" />:  
Au questionnaire, on recherche les éléments suivants <ref name=":0" />:  
* la {{Symptôme|nom=confusion|affichage=|prévalence=}}
* une {{Symptôme|nom=diminution d'attention|affichage=|prévalence=}}
* une {{Symptôme|nom=altération de rythme veille-sommeil|affichage=|prévalence=}}
* de la {{Symptôme|nom=somnolence|affichage=|prévalence=}}
* des {{Symptôme|nom=comportements inappropriés|affichage=|prévalence=}}
* un {{Symptôme|nom=changement de personnalité|affichage=|prévalence=}}
* de l'{{Symptôme|nom=euphorie|affichage=|prévalence=}}, de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}, une {{Symptôme|nom=apathie|affichage=|prévalence=}} ou de l'{{Symptôme|nom=agressivité|affichage=|prévalence=}}
* une {{Symptôme|nom=léthargie|affichage=|prévalence=}}.


=== Examen clinique ===
*la {{Symptôme|nom=confusion|affichage=|prévalence=}}
*une {{Symptôme|nom=diminution d'attention|affichage=|prévalence=}}
*une {{Symptôme|nom=altération de rythme veille-sommeil|affichage=|prévalence=}}
*de la {{Symptôme|nom=somnolence|affichage=|prévalence=}}
*des {{Symptôme|nom=comportements inappropriés|affichage=|prévalence=}}
*un {{Symptôme|nom=changement de personnalité|affichage=|prévalence=}}
*de l'{{Symptôme|nom=euphorie|affichage=|prévalence=}}, de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}, une {{Symptôme|nom=apathie|affichage=|prévalence=}} ou de l'{{Symptôme|nom=agressivité|affichage=|prévalence=}}
*une {{Symptôme|nom=léthargie|affichage=|prévalence=}}.
 
===Examen clinique===
À l'{{Examen clinique|nom=examen neurologique|indication=}}, les éléments suivants peuvent être mis en évidence <ref name=":0" /><ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Encéphalopathie hépatique chez le patient atteint de cirrhose : nouveautés et recommandations pratiques|url=https://www.revmed.ch/RMS/2010/RMS-261/Encephalopathie-hepatique-chez-le-patient-atteint-de-cirrhose-nouveautes-et-recommandations-pratiques|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2020-11-22}}</ref><ref name=":9" />:  
À l'{{Examen clinique|nom=examen neurologique|indication=}}, les éléments suivants peuvent être mis en évidence <ref name=":0" /><ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Encéphalopathie hépatique chez le patient atteint de cirrhose : nouveautés et recommandations pratiques|url=https://www.revmed.ch/RMS/2010/RMS-261/Encephalopathie-hepatique-chez-le-patient-atteint-de-cirrhose-nouveautes-et-recommandations-pratiques|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2020-11-22}}</ref><ref name=":9" />:  
* une {{Signe clinique|nom=désorientation|affichage=|prévalence=}}
 
* des {{Signe clinique|nom=incoordination|affichage=|prévalence=}} et des {{Signe clinique|nom=apraxies|prévalence=}}
*une {{Signe clinique|nom=désorientation|affichage=|prévalence=}}
* un {{Signe clinique|nom=ralentissement psychomoteur|affichage=ralentissement|prévalence=}} ou une {{Signe clinique|nom=agitation psychomoteur|prévalence=}}
*des {{Signe clinique|nom=incoordination|affichage=|prévalence=}} et des {{Signe clinique|nom=apraxies|prévalence=}}
* un {{Signe clinique|nom=astérixis|affichage=|prévalence=}}
*un {{Signe clinique|nom=ralentissement psychomoteur|affichage=ralentissement|prévalence=}} ou une {{Signe clinique|nom=agitation psychomoteur|prévalence=}}
* de l'{{Signe clinique|nom=ataxie (signe clinique)|affichage=|prévalence=}}
*un {{Signe clinique|nom=astérixis|affichage=|prévalence=}}
* de la {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}
*de l'{{Signe clinique|nom=ataxie (signe clinique)|affichage=|prévalence=}}
* de l'{{Signe clinique|nom=hyperréflexie|affichage=|prévalence=}}
*de la {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}
* une {{Signe clinique|nom=Décérébration (signe clinique)|affichage=posture en décérébration|prévalence=}}
*de l'{{Signe clinique|nom=hyperréflexie|affichage=|prévalence=}}
* le {{Signe clinique|nom=coma|affichage=|prévalence=}}.
*une {{Signe clinique|nom=Décérébration (signe clinique)|affichage=posture en décérébration|prévalence=}}
*le {{Signe clinique|nom=coma|affichage=|prévalence=}}.
 
Par ailleurs, l'examen physique devrait inclure les éléments suivants, ce qui permettra d'orienter vers des facteurs précipitants{{Référence nécessaire||date=14 mars 2021}} :  
Par ailleurs, l'examen physique devrait inclure les éléments suivants, ce qui permettra d'orienter vers des facteurs précipitants{{Référence nécessaire||date=14 mars 2021}} :  
* les {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} (non spécifiques dans l'EH, mais de la fièvre, une hypotension ou une tachycardie peuvent orienter vers la cause sous-jacente)
* à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque|indication=}} (infarctus, endocardite)
* à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire|indication=}} (signes d'insuffisance cardiaque ou de pneumonie)
* à l'{{Examen clinique|nom=examen abdominal|indication=}} (signes d'infection et de cirrhose)
* à l'{{Examen clinique|nom=examen cutané|indication=}} (signes de cellulite, de cirrhose ou de maladies systémiques).


== Examens paracliniques ==
*les {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} (non spécifiques dans l'EH, mais de la fièvre, une hypotension ou une tachycardie peuvent orienter vers la cause sous-jacente)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque|indication=}} (infarctus, endocardite)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire|indication=}} (signes d'insuffisance cardiaque ou de pneumonie)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen abdominal|indication=}} (signes d'infection et de cirrhose)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cutané|indication=}} (signes de cellulite, de cirrhose ou de maladies systémiques).


=== Bilans sanguins ===
==Examens paracliniques==
 
===Bilans sanguins===
Le bilan sanguin initial lorsque confronté à un cas d'EH probable sera composé des prélèvements suivants <ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Bilan hépatique sanguin - Troubles du foie et de la vésicule biliaire|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/accueil/troubles-du-foie-et-de-la-v%C3%A9sicule-biliaire/diagnostic-des-maladies-du-foie,-de-la-v%C3%A9sicule-biliaire-et-des-voies-biliaires/bilan-h%C3%A9patique-sanguin|site=Manuels MSD pour le grand public|consulté le=2020-12-25}}</ref><ref name=":0" />:  
Le bilan sanguin initial lorsque confronté à un cas d'EH probable sera composé des prélèvements suivants <ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Bilan hépatique sanguin - Troubles du foie et de la vésicule biliaire|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/accueil/troubles-du-foie-et-de-la-v%C3%A9sicule-biliaire/diagnostic-des-maladies-du-foie,-de-la-v%C3%A9sicule-biliaire-et-des-voies-biliaires/bilan-h%C3%A9patique-sanguin|site=Manuels MSD pour le grand public|consulté le=2020-12-25}}</ref><ref name=":0" />:  
* une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}
** une anémie pourrait faire suspecter un saignement digestif (précipitant)
** une leucocytose pourrait faire suspecter
* les {{Examen paraclinique|nom=Ions|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=Calcémie|indication=|affichage=Ca}}/{{Examen paraclinique|nom=Magnésémie|indication=|affichage=Mg}}/{{Examen paraclinique|nom=Magnésémie|indication=|affichage=Ph}}
** les dysélectrolytémies sont des facteurs précipitants
* un {{Examen paraclinique|nom=bilan hépatique|indication=Pour voir si la fonction hépatique est altérée (quand les valeurs sont hors normal)}} (AST, ALT, ALP, Bilirubine, INR, albumine, GGT)
* l'{{Examen paraclinique|nom=ammoniémie|indication=}}
** une {{Signe paraclinique|nom=hyperammoniémie|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} est fréquemment observée chez les patients atteints d'EH
** il est cependant plus utile d'évaluer l'amélioration ou la détérioration clinique d'un patient sous traitement, plutôt que de suivre des mesures sériées d'ammoniémie
* les {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} PRN
* une {{Examen paraclinique|nom=analyse d'urine|indication=}} PRN.


=== Électroencéphalogramme ===
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}
**une anémie pourrait faire suspecter un saignement digestif (précipitant)
**une leucocytose pourrait faire suspecter
*les {{Examen paraclinique|nom=Ions|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=Calcémie|indication=|affichage=Ca}}/{{Examen paraclinique|nom=Magnésémie|indication=|affichage=Mg}}/{{Examen paraclinique|nom=Magnésémie|indication=|affichage=Ph}}
**les dysélectrolytémies sont des facteurs précipitants
*un {{Examen paraclinique|nom=bilan hépatique|indication=Pour voir si la fonction hépatique est altérée (quand les valeurs sont hors normal)}} (AST, ALT, ALP, Bilirubine, INR, albumine, GGT)
*l'{{Examen paraclinique|nom=ammoniémie|indication=}}
**une {{Signe paraclinique|nom=hyperammoniémie|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} est fréquemment observée chez les patients atteints d'EH
**il est cependant plus utile d'évaluer l'amélioration ou la détérioration clinique d'un patient sous traitement, plutôt que de suivre des mesures sériées d'ammoniémie
*les {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} PRN
*une {{Examen paraclinique|nom=analyse d'urine|indication=}} PRN.
 
===Électroencéphalogramme===
Bien que des modifications de l'{{Examen paraclinique|nom=électroencéphalogramme|indication=}} (par exemple des {{Signe paraclinique|nom=ondes de basse fréquence de forte amplitude|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} et des {{Signe paraclinique|nom=ondes triphasiques|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}) puissent être observées dans l'EH (souvent à partir du stade II), ces résultats ne sont pas spécifiques. Un EEG peut toutefois être utile pour exclure une activité épileptique dans le bilan initial.  
Bien que des modifications de l'{{Examen paraclinique|nom=électroencéphalogramme|indication=}} (par exemple des {{Signe paraclinique|nom=ondes de basse fréquence de forte amplitude|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} et des {{Signe paraclinique|nom=ondes triphasiques|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}) puissent être observées dans l'EH (souvent à partir du stade II), ces résultats ne sont pas spécifiques. Un EEG peut toutefois être utile pour exclure une activité épileptique dans le bilan initial.  


=== Imagerie ===
===Imagerie===
La {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie cérébrale|indication=}} et l'{{Examen paraclinique|nom=imagerie par résonance magnétique cérébrale|indication=|affichage=IRM cérébrale}} peuvent être utilisées pour exclure la présence de lésions intracrâniennes, de masses ou d'hémorragies. L'IRM peut en outre être utile pour démontrer une hyperintensité des noyaux gris centraux qui peut être commune à l'insuffisance hépatique et à l'encéphalopathie.<ref name=":0" />
La {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie cérébrale|indication=}} et l'{{Examen paraclinique|nom=imagerie par résonance magnétique cérébrale|indication=|affichage=IRM cérébrale}} peuvent être utilisées pour exclure la présence de lésions intracrâniennes, de masses ou d'hémorragies. L'IRM peut en outre être utile pour démontrer une hyperintensité des noyaux gris centraux qui peut être commune à l'insuffisance hépatique et à l'encéphalopathie.<ref name=":0" />


La maladie hépatique aiguë ou chronique peut être confirmée par l'{{Examen paraclinique|nom=échographie hépatique|indication=}} ou la biopsie.
La maladie hépatique aiguë ou chronique peut être confirmée par l'{{Examen paraclinique|nom=échographie hépatique|indication=}} ou la biopsie.


== Diagnostic ==
==Diagnostic==
Afin de poser un diagnostic d'EH, le patient doit avoir un shunt portosystémique ou il doit y avoir confirmation d'une maladie hépatique aiguë ou chronique par des tests anormaux de la fonction hépatique, par une échographie ou par une biopsie hépatique démontrant la maladie. Les autres étiologies potentielles comme les lésions intracrâniennes, l'accident vasculaire cérébral, l'activité convulsive, l'encéphalopathie post-ictale, les infections intracrâniennes, ou l'encéphalopathie d'autre étiologie doivent être exclues. <ref name=":0" />
Afin de poser un diagnostic d'EH, le patient doit avoir un shunt portosystémique ou il doit y avoir confirmation d'une maladie hépatique aiguë ou chronique par des tests anormaux de la fonction hépatique, par une échographie ou par une biopsie hépatique démontrant la maladie. Les autres étiologies potentielles comme les lésions intracrâniennes, l'accident vasculaire cérébral, l'activité convulsive, l'encéphalopathie post-ictale, les infections intracrâniennes, ou l'encéphalopathie d'autre étiologie doivent être exclues. <ref name=":0" />


== Diagnostic différentiel ==
==Diagnostic différentiel==
Le diagnostic différentiel de l'EH comprend <ref name=":9" /><ref name=":0" />:
Le diagnostic différentiel de l'EH comprend <ref name=":9" /><ref name=":0" />:
* les {{Diagnostic différentiel|nom=lésions intracrâniennes}} incluant l'{{Diagnostic différentiel|nom=hématome sous-dural}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=hémorragie intracrânienne}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=tumeur}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=accident vasculaire cérébral}} et l'{{Diagnostic différentiel|nom=abcès cérébral}}
* les infections du SNC comme la {{Diagnostic différentiel|nom=méningite}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=encéphalopathie métabolique}} incluant l'{{Diagnostic différentiel|nom=hypoglycémie}} et l'{{Diagnostic différentiel|nom=anoxie}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=encéphalopathie de Wernicke}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=encéphalopathie post-épileptique}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=liés au médicament comme les antipsychotiques, les sédatifs et les antidépresseurs}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=maladie d'Alzheimer}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=maladie de Parkinson}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=sevrage à l'alcool}} (associé aux tremblements).


== Traitement ==
*les {{Diagnostic différentiel|nom=lésions intracrâniennes}} incluant l'{{Diagnostic différentiel|nom=hématome sous-dural}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=hémorragie intracrânienne}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=tumeur}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=accident vasculaire cérébral}} et l'{{Diagnostic différentiel|nom=abcès cérébral}}
*les infections du SNC comme la {{Diagnostic différentiel|nom=méningite}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=encéphalopathie métabolique}} incluant l'{{Diagnostic différentiel|nom=hypoglycémie}} et l'{{Diagnostic différentiel|nom=anoxie}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=encéphalopathie de Wernicke}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=encéphalopathie post-épileptique}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=liés au médicament comme les antipsychotiques, les sédatifs et les antidépresseurs}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=maladie d'Alzheimer}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=maladie de Parkinson}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=sevrage à l'alcool}} (associé aux tremblements).
 
==Traitement==
Le traitement de l'EH implique une identification rapide et un traitement appropriés de la cause sous-jacente (facteur précipitant).  
Le traitement de l'EH implique une identification rapide et un traitement appropriés de la cause sous-jacente (facteur précipitant).  


Les patients à risque d'aspiration ou de troubles respiratoires doivent être intubés de manière prophylactique et surveillés aux soins intensifs. Dans le cas des patients présentant un sevrage alcoolique concomitant, les médicaments qui dépriment le système nerveux central (par exemple les benzodiazépines) doivent être utilisés avec prudence. <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Rosalie C.|nom1=Oey|prénom2=Koos|nom2=de Wit|prénom3=Adriaan|nom3=Moelker|prénom4=Tugce|nom4=Atalik|titre=Variable efficacy of TIPSS in the management of ectopic variceal bleeding: a multicentre retrospective study|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=48|numéro=9|date=11 2018|issn=1365-2036|pmid=30136292|pmcid=6221146|doi=10.1111/apt.14947|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30136292/|consulté le=2020-11-24|pages=975–983}}</ref><ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Ioanna|nom1=Aggeletopoulou|prénom2=Christos|nom2=Konstantakis|prénom3=Spilios|nom3=Manolakopoulos|prénom4=Christos|nom4=Triantos|titre=Role of band ligation for secondary prophylaxis of variceal bleeding|périodique=World Journal of Gastroenterology|volume=24|numéro=26|date=2018-07-14|issn=2219-2840|pmid=30018485|pmcid=6048424|doi=10.3748/wjg.v24.i26.2902|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30018485/|consulté le=2020-11-24|pages=2902–2914}}</ref><ref name=":6" /><ref name=":0" />
Les patients à risque d'aspiration ou de troubles respiratoires doivent être intubés de manière prophylactique et surveillés aux soins intensifs. Dans le cas des patients présentant un sevrage alcoolique concomitant, les médicaments qui dépriment le système nerveux central (par exemple les benzodiazépines) doivent être utilisés avec prudence. <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Rosalie C.|nom1=Oey|prénom2=Koos|nom2=de Wit|prénom3=Adriaan|nom3=Moelker|prénom4=Tugce|nom4=Atalik|titre=Variable efficacy of TIPSS in the management of ectopic variceal bleeding: a multicentre retrospective study|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=48|numéro=9|date=11 2018|issn=1365-2036|pmid=30136292|pmcid=6221146|doi=10.1111/apt.14947|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30136292/|consulté le=2020-11-24|pages=975–983}}</ref><ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Ioanna|nom1=Aggeletopoulou|prénom2=Christos|nom2=Konstantakis|prénom3=Spilios|nom3=Manolakopoulos|prénom4=Christos|nom4=Triantos|titre=Role of band ligation for secondary prophylaxis of variceal bleeding|périodique=World Journal of Gastroenterology|volume=24|numéro=26|date=2018-07-14|issn=2219-2840|pmid=30018485|pmcid=6048424|doi=10.3748/wjg.v24.i26.2902|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30018485/|consulté le=2020-11-24|pages=2902–2914}}</ref><ref name=":6" /><ref name=":0" />


=== Diminution de l'ammoniémie ===
===Diminution de l'ammoniémie===
Afin de corriger l'hyperammoniémie, les traitements suivants peuvent être administrés<ref name=":15" />:
Afin de corriger l'hyperammoniémie, les traitements suivants peuvent être administrés<ref name=":15" />:
* Le {{Traitement|nom=lactulose|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}<ref group="note">Le lactulose est un disaccharide non résorbable dans l'intestin. Il diminue l'absorption de l'ammoniac dans l'intestin à travers plusieurs mécanismes (par exemple, conversion de l'ammoniac en ammonium non résorbable dans le tractus gastro-intestinal). Il soulage aussi la constipation qui est un facteur précipitant de l'EH. En soulageant la constipation, la durée d'activité bactérienne produisant de l'ammoniac ainsi que la durée d'absorption d'ammoniac est diminuées.</ref><ref name=":0" />:
** La dose du lactulose doit être ajustée jusqu'à ce que le patient fait deux à trois selles par jour (30 à 45 mL BID à QID). 
** Certains patients peuvent avoir une intolérance au lactulose.
** Le lactulose (300 mL dans 700 mL de H<sub>2</sub>O) peut être administré en lavement intra-rectal de manière concomittante.
* La {{Traitement|nom=rifaximine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (400 mg TID ou 550 mg BID). L'association à la fois de la rifaximine et du lactulose préviendrait aussi la récidive de l'EH épisodique sur une période de suivi de 6 mois.<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=Elliot B.|nom1=Tapper|prénom2=Neehar D.|nom2=Parikh|prénom3=Akbar K.|nom3=Waljee|prénom4=Michael|nom4=Volk|titre=Diagnosis of Minimal Hepatic Encephalopathy: A Systematic Review of Point-of-Care Diagnostic Tests|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=113|numéro=4|date=04 2018|issn=1572-0241|pmid=29533396|doi=10.1038/ajg.2018.6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29533396/|consulté le=2020-11-24|pages=529–538}}</ref><ref name=":0" />
* La {{Traitement|nom=néomycine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (1 g BID ou 500 mg TID) ou le {{Traitement|nom=métronidazole|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (250 mg BID) peuvent aussi être utilisés quand le patient répond moins bien à la combinaison du lactulose et de la rifaximine.
* Le {{Traitement|nom=benzoate de sodium|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (3g PO TID)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael L.|nom1=Misel|prénom2=Robert G.|nom2=Gish|prénom3=Heather|nom3=Patton|prénom4=Michel|nom4=Mendler|titre=Sodium Benzoate for Treatment of Hepatic Encephalopathy|périodique=Gastroenterology & Hepatology|volume=9|numéro=4|date=2013-4|issn=1554-7914|pmid=24711766|pmcid=3977640|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3977640/|consulté le=2021-09-21|pages=219–227}}</ref> ou le {{Traitement|nom=benzoate de potassium|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (3g PO TID).
La {{Traitement|nom=L-ornithine-L-aspartate|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (LOLA) augmente l'utilisation d'ammoniac dans le cycle de l'urée pour produire de l'urée afin de diminuer le taux d'ammoniac.<ref name=":15" />


=== Greffe ===
*Le {{Traitement|nom=lactulose|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}<ref group="note">Le lactulose est un disaccharide non résorbable dans l'intestin. Il diminue l'absorption de l'ammoniac dans l'intestin à travers plusieurs mécanismes (par exemple, conversion de l'ammoniac en ammonium non résorbable dans le tractus gastro-intestinal). Il soulage aussi la constipation qui est un facteur précipitant de l'EH. En soulageant la constipation, la durée d'activité bactérienne produisant de l'ammoniac ainsi que la durée d'absorption d'ammoniac est diminuées.</ref><ref name=":0" />:
**La dose du lactulose doit être ajustée jusqu'à ce que le patient fait deux à trois selles par jour (30 à 45 mL BID à QID).
**Certains patients peuvent avoir une intolérance au lactulose.
**Le lactulose (300 mL dans 700 mL de H<sub>2</sub>O) peut être administré en lavement intra-rectal de manière concomittante.
*La {{Traitement|nom=rifaximine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (400 mg TID ou 550 mg BID). L'association à la fois de la rifaximine et du lactulose préviendrait aussi la récidive de l'EH épisodique sur une période de suivi de 6 mois.<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=Elliot B.|nom1=Tapper|prénom2=Neehar D.|nom2=Parikh|prénom3=Akbar K.|nom3=Waljee|prénom4=Michael|nom4=Volk|titre=Diagnosis of Minimal Hepatic Encephalopathy: A Systematic Review of Point-of-Care Diagnostic Tests|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=113|numéro=4|date=04 2018|issn=1572-0241|pmid=29533396|doi=10.1038/ajg.2018.6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29533396/|consulté le=2020-11-24|pages=529–538}}</ref><ref name=":0" />
*La {{Traitement|nom=néomycine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (1 g BID ou 500 mg TID) ou le {{Traitement|nom=métronidazole|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (250 mg BID) peuvent aussi être utilisés quand le patient répond moins bien à la combinaison du lactulose et de la rifaximine.
*Le {{Traitement|nom=benzoate de sodium|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (3g PO TID)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael L.|nom1=Misel|prénom2=Robert G.|nom2=Gish|prénom3=Heather|nom3=Patton|prénom4=Michel|nom4=Mendler|titre=Sodium Benzoate for Treatment of Hepatic Encephalopathy|périodique=Gastroenterology & Hepatology|volume=9|numéro=4|date=2013-4|issn=1554-7914|pmid=24711766|pmcid=3977640|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3977640/|consulté le=2021-09-21|pages=219–227}}</ref> ou le {{Traitement|nom=benzoate de potassium|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (3g PO TID).
*La {{Traitement|nom=L-ornithine-L-aspartate|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (LOLA) augmente l'utilisation d'ammoniac dans le cycle de l'urée pour produire de l'urée afin de diminuer le taux d'ammoniac.<ref name=":15" />
 
===Greffe===
Chez les patients atteints de l'EH à cause de son état cirrhotique, la {{Traitement|nom=greffe hépatique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} est le seul traitement curatif pour la cirrhose. L'EH dans la plupart des cas est réversible avec la transplantation, mais chez les patients de stade avancé, la neurotoxicité de l'ammoniac peut avoir déjà causé des dommages neurologiques irréversibles.<ref name=":9" />
Chez les patients atteints de l'EH à cause de son état cirrhotique, la {{Traitement|nom=greffe hépatique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} est le seul traitement curatif pour la cirrhose. L'EH dans la plupart des cas est réversible avec la transplantation, mais chez les patients de stade avancé, la neurotoxicité de l'ammoniac peut avoir déjà causé des dommages neurologiques irréversibles.<ref name=":9" />


== Suivi ==
==Suivi==
Les patients atteints d'EH sont à risque d'épisodes récidivants d'encéphalopathie.<ref name=":0" />
Les patients atteints d'EH sont à risque d'épisodes récidivants d'encéphalopathie.<ref name=":0" />


La restriction protéique n'est utilisée que chez les patients présentant des poussées aiguës et n'est pas justifiée dans les cas chroniques. L'alimentation est très importante chez ces patients, car ils ont un taux catabolique élevé et présentent souvent une cachexie.<ref name=":0" /> Un apport excessif de protéines est à éviter, mais le maintien d'un apport protéique adéquat est primordial, car une malnutrition protéique peut engendrer une fonte musculaire, augmentant ainsi l'ammoniac sérique. Idéalement, il est recommandé de prendre de petits repas équitablement répartis au cours de la journée. <ref name=":8" /> Les protéines végétales seraient une avenue intéressante, car elles augmenteraient moins l'ammoniac sérique. Les fibres favoriseraient aussi l'élimination de l'ammoniac via les selles.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Chad Michael|nom1=Cabral|prénom2=David L.|nom2=Burns|titre=Low-Protein Diets for Hepatic Encephalopathy Debunked: Let Them Eat Steak|périodique=Nutrition in Clinical Practice|volume=26|numéro=2|date=2011-04|issn=0884-5336|issn2=1941-2452|doi=10.1177/0884533611400086|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1177/0884533611400086|consulté le=2020-11-24|pages=155–159}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Hendrik|nom1=Vilstrup|prénom2=Piero|nom2=Amodio|prénom3=Jasmohan|nom3=Bajaj|prénom4=Juan|nom4=Cordoba|titre=Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver|périodique=Hepatology|volume=60|numéro=2|date=2014-07-08|issn=0270-9139|doi=10.1002/hep.27210|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1002/hep.27210|consulté le=2020-11-24|pages=715–735}}</ref>
La restriction protéique n'est utilisée que chez les patients présentant des poussées aiguës et n'est pas justifiée dans les cas chroniques. L'alimentation est très importante chez ces patients, car ils ont un taux catabolique élevé et présentent souvent une cachexie.<ref name=":0" /> Un apport excessif de protéines est à éviter, mais le maintien d'un apport protéique adéquat est primordial, car une malnutrition protéique peut engendrer une fonte musculaire, augmentant ainsi l'ammoniac sérique. Idéalement, il est recommandé de prendre de petits repas équitablement répartis au cours de la journée. <ref name=":8" /> Les protéines végétales seraient une avenue intéressante, car elles augmenteraient moins l'ammoniac sérique. Les fibres favoriseraient aussi l'élimination de l'ammoniac via les selles.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Chad Michael|nom1=Cabral|prénom2=David L.|nom2=Burns|titre=Low-Protein Diets for Hepatic Encephalopathy Debunked: Let Them Eat Steak|périodique=Nutrition in Clinical Practice|volume=26|numéro=2|date=2011-04|issn=0884-5336|issn2=1941-2452|doi=10.1177/0884533611400086|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1177/0884533611400086|consulté le=2020-11-24|pages=155–159}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Hendrik|nom1=Vilstrup|prénom2=Piero|nom2=Amodio|prénom3=Jasmohan|nom3=Bajaj|prénom4=Juan|nom4=Cordoba|titre=Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver|périodique=Hepatology|volume=60|numéro=2|date=2014-07-08|issn=0270-9139|doi=10.1002/hep.27210|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1002/hep.27210|consulté le=2020-11-24|pages=715–735}}</ref>


== Complications ==
==Complications==
Les complications de l'EH incluent :  
Les complications de l'EH incluent :  
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== Références ==
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| accès = 2020/11/07
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Version du 14 octobre 2021 à 18:36

Encéphalopathie hépatique (EH)
Maladie
Vidéo
Caractéristiques
Signes Coma, Ataxie , Hyperréflexie, Incoordination, Ralentissement psychomoteur, Désorientation, Décérébration , Dysarthrie , Astérixis , Apraxies, ... [+]
Symptômes
Confusion, Euphorie, Apathie, Somnolence, Diminution d'attention, Altération de rythme veille-sommeil, Changement de personnalité, Asthénie , Anxiété , Comportements inappropriés, ... [+]
Diagnostic différentiel
Maladie de Parkinson, Maladie d'Alzheimer, Abcès cérébral, Hypoglycémie, Encéphalopathie de Wernicke, Hémorragie intracrânienne, Hématome sous-dural, Encéphalopathie métabolique, Accident vasculaire cérébral, Tumeur, ... [+]
Informations
Terme anglais Hepatic encephalopathy
Wikidata ID Q642548
Spécialités Gastro-entérologie, Hépatologie, Neurologie, Médecine d'urgence, Médecine interne
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L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique potentiellement réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant entre autres de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine et ultimement au cerveau. Les symptômes comprennent l'astérixis, la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et l'altération du niveau de conscience. Dans les stades avancés, l'EH peut éventuellement mener au coma et finalement à la mort.[1][2][3][4]

Épidémiologie

L'EH se présente comme une complication de la maladie hépatique avancée pouvant être aiguë ou chronique. Elle peut se manifester chez 30 à 70% des patients atteints de cirrhose et chez 10 à 50% des patients ayant un shunt portosystémique. Il est difficile d'estimer l'incidence de l'EH, car son évaluation est subjective, surtout pour les patients ayant des manifestations précoces ou présentant un tableau de trouble cognitif d'une autre étiologie. L'EH pouvant se présenter avec des symptômes initiaux insidieux, on constate dans la maladie hépatique chronique que la plupart des patients consultent tardivement, souvent au moment où ils développent des complications. La prévalence d'EH aux États-Unis est d'environ 7 à 11 millions de cas, incluant environ 150 000 patients nouvellement diagnostiqués chaque année. Parmi ceux-ci, environ 20% présentent une cirrhose et près de 60% des cas surviennent en présence d'une hépatite C chronique seule ou en association avec une maladie hépatique liée à l'alcool. [5][4]

Étiologies

Selon les critères du World Health Congress of Gastroenterology, il existe trois types d'EH[4] :

  • Type C (associée à la cirrhose): secondaire à la maladie hépatique chronique (avec cirrhose et/ou shunt portosystémique), qui représente le type le plus fréquent et peut être sous-divisé en trois catégories : minimale, épisodique et persistante.

Classification clinique

L'EH peut être épisodique ou persistante[6][7].

  • L'EH peut être épisodique, c'est-à-dire que les patients souffrent de seulement quelques épisodes d'EH (avec des symptômes neuropsychiatriques) réversibles quand un ou plusieurs facteurs déclenchent un épisode. Un épisode d'EH peut être résolue par l'élimination de facteurs précipitants et par la prise en charge médicamenteuse.
  • L'EH persistante consiste à une condition persistante chez les patients atteints avec des altérations neuropsychiatriques.

L'EH peut être classée selon la classification de West-Haven selon de l'état mental - basé sur le niveau de dépendance à la thérapie et la déficience de l'autonomie, du comportement, de la conscience, de la fonction intellectuelle).[8][4]


Classification clinique de l'encéphalopathie hépatique West-Haven (stades)[4][9][10]
I II III IV
  • Confusion légère
  • Ralentissement psychomoteur
  • Diminution du niveau d'attention
  • Euphorie/anxiété
  • Altération du rythme veille-sommeil
  • Trouble de coordination et des praxies
  • Confusion modérée
  • Léthargie ou apathie
  • Désorientation temps/espace
  • Changement de personnalité
  • Comportement inapproprié
  • Astérixis
  • Ataxie
  • Confusion sévère
  • Désorientation marquée
  • Dysarthrie
  • Astérixis
  • Hyperréflexie
  • Agitation et agressivité
  • Somnolence avec réponse aux stimuli verbaux
  • Coma : initialement réactif au stimuli
  • Coma profond
  • Pas d'astérixis
  • Posture de décérébration

Physiopathologie

Les neurotoxines impliquées dans l'EH comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA. Le rôle de l'ammoniac semble être le plus largement reconnu. [11][4]

L'ammoniac est normalement produit par des bactéries dans le tractus gastro-intestinal, puis métabolisé et éliminé par le foie. Cependant, dans le cas d'une cirrhose ou d'un dysfonctionnement hépatique sévère, il y a soit une diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnels, un shunt portosystémique, ou les deux, entraînant ainsi une diminution de la clairance de l'ammoniac et une hyperammoniémie.[10]

Lorsque l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique, il peut avoir de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple des acides aminés, des électrolytes et de l'eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie résultant de l'activité accrue du GABA.[4]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Un épisode d'EH peut être spontané ou déclenché par un des facteurs précipitant suivants :

Questionnaire

Au questionnaire, on recherche les éléments suivants [4]:

Examen clinique

À l'examen neurologique, les éléments suivants peuvent être mis en évidence [4][9][10]:

Par ailleurs, l'examen physique devrait inclure les éléments suivants, ce qui permettra d'orienter vers des facteurs précipitants[Référence nécessaire] :

  • les signes vitaux (non spécifiques dans l'EH, mais de la fièvre, une hypotension ou une tachycardie peuvent orienter vers la cause sous-jacente)
  • à l'examen cardiaque (infarctus, endocardite)
  • à l'examen pulmonaire (signes d'insuffisance cardiaque ou de pneumonie)
  • à l'examen abdominal (signes d'infection et de cirrhose)
  • à l'examen cutané (signes de cellulite, de cirrhose ou de maladies systémiques).

Examens paracliniques

Bilans sanguins

Le bilan sanguin initial lorsque confronté à un cas d'EH probable sera composé des prélèvements suivants [12][4]:

  • une FSC
    • une anémie pourrait faire suspecter un saignement digestif (précipitant)
    • une leucocytose pourrait faire suspecter
  • les Ions/Ca/Mg/Ph
    • les dysélectrolytémies sont des facteurs précipitants
  • un bilan hépatique (AST, ALT, ALP, Bilirubine, INR, albumine, GGT)
  • l'ammoniémie
    • une hyperammoniémie est fréquemment observée chez les patients atteints d'EH
    • il est cependant plus utile d'évaluer l'amélioration ou la détérioration clinique d'un patient sous traitement, plutôt que de suivre des mesures sériées d'ammoniémie
  • les troponines PRN
  • une analyse d'urine PRN.

Électroencéphalogramme

Bien que des modifications de l'électroencéphalogramme (par exemple des ondes de basse fréquence de forte amplitude et des ondes triphasiques) puissent être observées dans l'EH (souvent à partir du stade II), ces résultats ne sont pas spécifiques. Un EEG peut toutefois être utile pour exclure une activité épileptique dans le bilan initial.

Imagerie

La tomodensitométrie cérébrale et l'IRM cérébrale peuvent être utilisées pour exclure la présence de lésions intracrâniennes, de masses ou d'hémorragies. L'IRM peut en outre être utile pour démontrer une hyperintensité des noyaux gris centraux qui peut être commune à l'insuffisance hépatique et à l'encéphalopathie.[4]

La maladie hépatique aiguë ou chronique peut être confirmée par l'échographie hépatique ou la biopsie.

Diagnostic

Afin de poser un diagnostic d'EH, le patient doit avoir un shunt portosystémique ou il doit y avoir confirmation d'une maladie hépatique aiguë ou chronique par des tests anormaux de la fonction hépatique, par une échographie ou par une biopsie hépatique démontrant la maladie. Les autres étiologies potentielles comme les lésions intracrâniennes, l'accident vasculaire cérébral, l'activité convulsive, l'encéphalopathie post-ictale, les infections intracrâniennes, ou l'encéphalopathie d'autre étiologie doivent être exclues. [4]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'EH comprend [10][4]:

Traitement

Le traitement de l'EH implique une identification rapide et un traitement appropriés de la cause sous-jacente (facteur précipitant).

Les patients à risque d'aspiration ou de troubles respiratoires doivent être intubés de manière prophylactique et surveillés aux soins intensifs. Dans le cas des patients présentant un sevrage alcoolique concomitant, les médicaments qui dépriment le système nerveux central (par exemple les benzodiazépines) doivent être utilisés avec prudence. [13][14][5][4]

Diminution de l'ammoniémie

Afin de corriger l'hyperammoniémie, les traitements suivants peuvent être administrés[9]:

  • Le lactulose[note 1][4]:
    • La dose du lactulose doit être ajustée jusqu'à ce que le patient fait deux à trois selles par jour (30 à 45 mL BID à QID).
    • Certains patients peuvent avoir une intolérance au lactulose.
    • Le lactulose (300 mL dans 700 mL de H2O) peut être administré en lavement intra-rectal de manière concomittante.
  • La rifaximine (400 mg TID ou 550 mg BID). L'association à la fois de la rifaximine et du lactulose préviendrait aussi la récidive de l'EH épisodique sur une période de suivi de 6 mois.[15][4]
  • La néomycine (1 g BID ou 500 mg TID) ou le métronidazole (250 mg BID) peuvent aussi être utilisés quand le patient répond moins bien à la combinaison du lactulose et de la rifaximine.
  • Le benzoate de sodium (3g PO TID)[16] ou le benzoate de potassium (3g PO TID).
  • La L-ornithine-L-aspartate (LOLA) augmente l'utilisation d'ammoniac dans le cycle de l'urée pour produire de l'urée afin de diminuer le taux d'ammoniac.[9]

Greffe

Chez les patients atteints de l'EH à cause de son état cirrhotique, la greffe hépatique est le seul traitement curatif pour la cirrhose. L'EH dans la plupart des cas est réversible avec la transplantation, mais chez les patients de stade avancé, la neurotoxicité de l'ammoniac peut avoir déjà causé des dommages neurologiques irréversibles.[10]

Suivi

Les patients atteints d'EH sont à risque d'épisodes récidivants d'encéphalopathie.[4]

La restriction protéique n'est utilisée que chez les patients présentant des poussées aiguës et n'est pas justifiée dans les cas chroniques. L'alimentation est très importante chez ces patients, car ils ont un taux catabolique élevé et présentent souvent une cachexie.[4] Un apport excessif de protéines est à éviter, mais le maintien d'un apport protéique adéquat est primordial, car une malnutrition protéique peut engendrer une fonte musculaire, augmentant ainsi l'ammoniac sérique. Idéalement, il est recommandé de prendre de petits repas équitablement répartis au cours de la journée. [17] Les protéines végétales seraient une avenue intéressante, car elles augmenteraient moins l'ammoniac sérique. Les fibres favoriseraient aussi l'élimination de l'ammoniac via les selles.[18][17]

Complications

Les complications de l'EH incluent :

Notes

  1. ↑ Le lactulose est un disaccharide non résorbable dans l'intestin. Il diminue l'absorption de l'ammoniac dans l'intestin à travers plusieurs mécanismes (par exemple, conversion de l'ammoniac en ammonium non résorbable dans le tractus gastro-intestinal). Il soulage aussi la constipation qui est un facteur précipitant de l'EH. En soulageant la constipation, la durée d'activité bactérienne produisant de l'ammoniac ainsi que la durée d'absorption d'ammoniac est diminuées.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu et European Association for the Study of the Liver, « EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease », Journal of Hepatology, vol. 70, no 1,‎ , p. 172–193 (ISSN 1600-0641, PMID 30144956, Central PMCID 6657019, DOI 10.1016/j.jhep.2018.06.024, lire en ligne)
  2. ↑ Kazuto Tajiri et Yukihiro Shimizu, « Branched-chain amino acids in liver diseases », Translational Gastroenterology and Hepatology, vol. 3,‎ , p. 47 (ISSN 2415-1289, PMID 30148232, Central PMCID 6088198, DOI 10.21037/tgh.2018.07.06, lire en ligne)
  3. ↑ Chathur Acharya et Jasmohan S. Bajaj, « Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications », Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, vol. 17, no 2,‎ , p. 307–321 (ISSN 1542-7714, PMID 30099098, Central PMCID 6314917, DOI 10.1016/j.cgh.2018.08.008, lire en ligne)
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 et 4,18 Pujyitha Mandiga, Lisa A. Foris et Pradeep C. Bollu, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613619, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 et 5,1 Chathur Acharya et Jasmohan S. Bajaj, « Current Management of Hepatic Encephalopathy », The American Journal of Gastroenterology, vol. 113, no 11,‎ , p. 1600–1612 (ISSN 1572-0241, PMID 30002466, DOI 10.1038/s41395-018-0179-4, lire en ligne)
  6. ↑ Peter Ferenci, « Hepatic encephalopathy », Gastroenterology Report, vol. 5, no 2,‎ , p. 138–147 (ISSN 2052-0034, PMID 28533911, Central PMCID 5421503, DOI 10.1093/gastro/gox013, lire en ligne)
  7. ↑ (en) Oliviero Riggio, Silvia Nardelli, Stefania Gioia et Cristina Lucidi, « Management of hepatic encephalopathy as an inpatient », Clinical Liver Disease, vol. 5, no 3,‎ , p. 79–82 (ISSN 2046-2484, PMID 31040956, Central PMCID PMC6490467, DOI 10.1002/cld.457, lire en ligne)
  8. ↑ Adnan Taş, Mehmet Suat Yalçın, Bünyamin Sarıtaş et Banu Kara, « Comparison of prognostic systems in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy », Turkish Journal of Medical Sciences, vol. 48, no 3,‎ , p. 543–547 (ISSN 1300-0144, PMID 29914250, DOI 10.3906/sag-1709-32, lire en ligne)
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 et 9,3 Netgen, « Encéphalopathie hépatique chez le patient atteint de cirrhose : nouveautés et recommandations pratiques », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 22 novembre 2020)
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 et 10,5 (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 4 janvier 2021)
  11. ↑ David G. Levitt et Michael D. Levitt, « A model of blood-ammonia homeostasis based on a quantitative analysis of nitrogen metabolism in the multiple organs involved in the production, catabolism, and excretion of ammonia in humans », Clinical and Experimental Gastroenterology, vol. 11,‎ , p. 193–215 (ISSN 1178-7023, PMID 29872332, Central PMCID 5973424, DOI 10.2147/CEG.S160921, lire en ligne)
  12. ↑ « Bilan hépatique sanguin - Troubles du foie et de la vésicule biliaire », sur Manuels MSD pour le grand public (consulté le 25 décembre 2020)
  13. ↑ Rosalie C. Oey, Koos de Wit, Adriaan Moelker et Tugce Atalik, « Variable efficacy of TIPSS in the management of ectopic variceal bleeding: a multicentre retrospective study », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 48, no 9,‎ , p. 975–983 (ISSN 1365-2036, PMID 30136292, Central PMCID 6221146, DOI 10.1111/apt.14947, lire en ligne)
  14. ↑ Ioanna Aggeletopoulou, Christos Konstantakis, Spilios Manolakopoulos et Christos Triantos, « Role of band ligation for secondary prophylaxis of variceal bleeding », World Journal of Gastroenterology, vol. 24, no 26,‎ , p. 2902–2914 (ISSN 2219-2840, PMID 30018485, Central PMCID 6048424, DOI 10.3748/wjg.v24.i26.2902, lire en ligne)
  15. ↑ Elliot B. Tapper, Neehar D. Parikh, Akbar K. Waljee et Michael Volk, « Diagnosis of Minimal Hepatic Encephalopathy: A Systematic Review of Point-of-Care Diagnostic Tests », The American Journal of Gastroenterology, vol. 113, no 4,‎ , p. 529–538 (ISSN 1572-0241, PMID 29533396, DOI 10.1038/ajg.2018.6, lire en ligne)
  16. ↑ Michael L. Misel, Robert G. Gish, Heather Patton et Michel Mendler, « Sodium Benzoate for Treatment of Hepatic Encephalopathy », Gastroenterology & Hepatology, vol. 9, no 4,‎ , p. 219–227 (ISSN 1554-7914, PMID 24711766, Central PMCID 3977640, lire en ligne)
  17. ↑ 17,0 et 17,1 Hendrik Vilstrup, Piero Amodio, Jasmohan Bajaj et Juan Cordoba, « Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver », Hepatology, vol. 60, no 2,‎ , p. 715–735 (ISSN 0270-9139, DOI 10.1002/hep.27210, lire en ligne)
  18. ↑ Chad Michael Cabral et David L. Burns, « Low-Protein Diets for Hepatic Encephalopathy Debunked: Let Them Eat Steak », Nutrition in Clinical Practice, vol. 26, no 2,‎ , p. 155–159 (ISSN 0884-5336 et 1941-2452, DOI 10.1177/0884533611400086, lire en ligne)
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