La [[prévalence]] à vie de la dermatite atopique est d'environ 15 à 30 % chez les enfants et de 2 à 10 % chez les adultes. Environ 60% des cas se développeront au cours de la 1<sup>ère</sup> année de vie. La prévalence de la dermatite atopique est plus fréquente dans les zones rurales que dans les zones urbaines. Cette incidence qui met l'accent sur le lien avec les facteurs liés au mode de vie et à l'environnement dans les mécanismes de la dermatite. La dermatite atopique fait partie de la triade de dermatite atopique, d'[[asthme]] et de [[Utilisateur:Oumkaltoum Harati/Brouillons/Rhinite allergique|rhinite allergique]]. Environ 50% des patients atteints de dermatite atopique sévère développeront de l'asthme et 75% développeront une rhinite allergique.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Lawrence F.|nom1=Eichenfield|prénom2=Wynnis L.|nom2=Tom|prénom3=Sarah L.|nom3=Chamlin|prénom4=Steven R.|nom4=Feldman|titre=Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis|périodique=Journal of the American Academy of Dermatology|volume=70|numéro=2|date=2014-02|issn=1097-6787|pmid=24290431|pmcid=4410183|doi=10.1016/j.jaad.2013.10.010|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24290431/|consulté le=2021-05-31|pages=338–351}}</ref><ref name=":0" />
La [[prévalence]] à vie de la dermatite atopique est d'environ 15 à 30 % chez les enfants et de 2 à 10 % chez les adultes. Environ 60% des cas se développeront au cours de la 1<sup>ère</sup> année de vie. La prévalence de la dermatite atopique est plus fréquente dans les zones rurales que dans les zones urbaines. Cette incidence qui met l'accent sur le lien avec les facteurs liés au mode de vie et à l'environnement dans les mécanismes de la dermatite.
La dermatite atopique fait partie de la triade : '''dermatite atopique''', '''d'[[asthme]]''' et de [[Utilisateur:Oumkaltoum Harati/Brouillons/Rhinite allergique|'''rhinite allergique''']].
Environ 50% des patients atteints de dermatite atopique sévère développeront de l'asthme et 75% développeront une rhinite allergique.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Lawrence F.|nom1=Eichenfield|prénom2=Wynnis L.|nom2=Tom|prénom3=Sarah L.|nom3=Chamlin|prénom4=Steven R.|nom4=Feldman|titre=Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis|périodique=Journal of the American Academy of Dermatology|volume=70|numéro=2|date=2014-02|issn=1097-6787|pmid=24290431|pmcid=4410183|doi=10.1016/j.jaad.2013.10.010|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24290431/|consulté le=2021-05-31|pages=338–351}}</ref><ref name=":0" />
== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
La recherche montre qu'il existe une composante génétique à la dermatite atopique. Une mutation courante a été observée dans le gène Filaggrine, un gène vital pour la maturité des cellules de la peau. Ce gène est responsable de la création des cornéocytes plats et durs qui forment la couche protectrice la plus externe de la peau. Chez un patient avec des cellules cutanées normales, les cornéocytes sont étroitement emballés de manière organisée. Un patient porteur d'une mutation de la filaggrine aura une barrière cutanée dysfonctionnelle en raison de l'organisation aléatoire des cellules de la peau. Les personnes atteintes d'eczéma ont également un nombre réduit de bêta-défensines dans la peau. Les bêta-défensines sont des peptides de défense de l'hôte qui sont essentiels pour combattre certaines bactéries, virus et champignons. Une diminution de ces peptides entraîne une augmentation de la colonisation et de l'infection, en particulier avec ''S. aureus''.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=M.-L.|nom1=Clausen|prénom2=S. M.|nom2=Edslev|prénom3=P. S.|nom3=Andersen|prénom4=K.|nom4=Clemmensen|titre=Staphylococcus aureus colonization in atopic eczema and its association with filaggrin gene mutations|périodique=The British Journal of Dermatology|volume=177|numéro=5|date=2017-11|issn=1365-2133|pmid=28317091|doi=10.1111/bjd.15470|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28317091/|consulté le=2021-05-31|pages=1394–1400}}</ref><ref name=":0" />
La recherche montre qu'il existe une composante génétique à la dermatite atopique. Une mutation courante a été observée dans le gène Filaggrine, un gène vital pour la maturité des cellules de la peau. Ce gène est responsable de la création des cornéocytes plats et durs qui forment la couche protectrice la plus externe de la peau. Chez un patient avec des cellules cutanées normales, les cornéocytes sont étroitement emballés de manière organisée. Un patient porteur d'une mutation du gène Filaggrine aura une barrière cutanée dysfonctionnelle en raison de l'organisation aléatoire des cellules de la peau. Les personnes atteintes d'eczéma ont également un nombre réduit de bêta-défensines dans la peau. Les bêta-défensines sont des peptides de défense de l'hôte qui sont essentiels pour combattre certaines bactéries, virus et champignons. Une diminution de ces peptides entraîne une augmentation de la colonisation et de l'infection, en particulier avec ''S. aureus''.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=M.-L.|nom1=Clausen|prénom2=S. M.|nom2=Edslev|prénom3=P. S.|nom3=Andersen|prénom4=K.|nom4=Clemmensen|titre=Staphylococcus aureus colonization in atopic eczema and its association with filaggrin gene mutations|périodique=The British Journal of Dermatology|volume=177|numéro=5|date=2017-11|issn=1365-2133|pmid=28317091|doi=10.1111/bjd.15470|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28317091/|consulté le=2021-05-31|pages=1394–1400}}</ref><ref name=":0" />
Les personnes atteintes d'eczéma ont une barrière dysfonctionnelle qui cause divers problèmes. Les cellules qui composent notre peau sont essentielles pour une hydratation optimale de la peau. Les personnes atteintes d'eczéma ont tendance à avoir la peau sèche en raison du dysfonctionnement de la barrière cutanée. L'eau peut plus facilement s'échapper de la peau conduisant à une xérose cutanée. Les personnes atteintes d'eczéma sont également plus sensibles à l'infection. Les substances nocives peuvent pénétrer plus facilement dans la peau en raison du dysfonctionnement. Conséquemment, les personnes atteintes de dermatite atopique ont tendance à avoir une réponse immunitaire inflammatoire asymétrique et leur peau est facilement irritée par les parfums et les allergènes. <ref name=":0" />
Les personnes atteintes d'eczéma ont une barrière dysfonctionnelle qui cause divers problèmes. Les cellules qui composent notre peau sont essentielles pour une hydratation optimale de la peau. Les personnes atteintes d'eczéma ont tendance à avoir la peau sèche en raison du dysfonctionnement de la barrière cutanée. L'eau s'échappe plus facilement de la peau conduisant à une '''xérose cutanée'''. Les personnes atteintes d'eczéma sont également plus sensibles à '''l'infection'''. Les substances nocives peuvent pénétrer plus facilement dans la peau en raison du dysfonctionnement. Conséquemment, les personnes atteintes de dermatite atopique ont tendance à avoir une réponse immunitaire inflammatoire biaisée et leur peau est facilement irritée par les parfums et les allergènes. <ref name=":0" />
== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
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*[[Fichier:Pattern of atopic eczema varies with age.png|vignette|Évolution de l'eczéma avec l'âge]]La distribution de l'éruption cutanée varie en fonction de l'âge:
*[[Fichier:Pattern of atopic eczema varies with age.png|vignette|Évolution de l'eczéma avec l'âge]]La distribution de l'éruption cutanée varie en fonction de l'âge:
** Nourrissons: éruption avec de petites excoriations au visage, en particulier les joues.
** Nourrissons: éruption avec de petites excoriations au visage, en particulier les joues.
** Enfant: éruption devient plus localisée; surfaces des extenseurs telles que les poignets, les coudes, les chevilles et les genoux
** Enfant: éruption devient plus localisée; surfaces des extenseurs tel que: les poignets, les coudes, les chevilles et les genoux
** Enfants d'âge scolaire: surfaces de flexion affectant généralement le fossé anti-cubital et poplité
** Enfants d'âge scolaire: surfaces de flexion affectant généralement la fosse cubitale et le creux poplité
* {{Signe clinique | nom = Lignes de Dennie-Morgan (signe clinique)|prévalence=25|Se=78|Sp=76|référence_prévalence=https://doi.org/10.1016%2Fj.jpeds.2015.03.033|référence_Se=https://doi.org/10.1111%2Fj.1346-8138.2011.01202.x|référence_Sp=https://doi.org/10.1111%2Fj.1346-8138.2011.01202.x}} au visage
* {{Signe clinique | nom = Lignes de Dennie-Morgan (signe clinique)|prévalence=25|Se=78|Sp=76|référence_prévalence=https://doi.org/10.1016%2Fj.jpeds.2015.03.033|référence_Se=https://doi.org/10.1111%2Fj.1346-8138.2011.01202.x|référence_Sp=https://doi.org/10.1111%2Fj.1346-8138.2011.01202.x}} au visage
* {{Signe clinique | nom = Pityriasis alba}}
* {{Signe clinique | nom = Pityriasis alba}}
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Le diagnostic de l'eczéma est clinique. Certaines investigations peuvent être tentées en cas de doute sur le diagnostic ou le facteur déclencheur<ref name=":0" />:
Le diagnostic de l'eczéma est clinique. Certaines investigations peuvent être tentées en cas de doute sur le diagnostic ou le facteur déclencheur<ref name=":0" />:
* {{Examen paraclinique | nom = Test d'allergie }}: pour trouver l'agent irritant
* {{Examen paraclinique | nom = Test d'allergie }}: pour trouver l'agent irritant
* {{Examen paraclinique | nom = Biopsie cutanée }} (non indiquée de routine): l'histopathologie observée dans la dermatite atopique est non spécifique. Dans les lésions de phase aiguë, caractérisées par des papules érythémateuses intensément prurigineuses, l'histopathologie révèle une légère hyperplasie épidermique, des infiltrations de lymphocytes et de macrophages le long du plexus veineux du derme et un œdème intercellulaire de l'épiderme (spongiose). Les lésions biopsiées dans la dermatite atopique chronique, caractérisées par une lichénification et des papules fibreuses, peuvent révéler une hyperplasie accrue et une hyperkératose de la peau. Il existe également un infiltrat cellulaire inflammatoire dermique persistant avec des lymphocytes et des macrophages. La phase chronique manque de l'œdème ou de la spongiose qui est présent dans les lésions de la phase aiguë.
* {{Examen paraclinique | nom = Biopsie cutanée }} ('''non indiquée de routine'''): l'histopathologie observée dans la dermatite atopique est non spécifique. Dans les lésions de phase aiguë, caractérisées par des papules érythémateuses intensément prurigineuses, l'histopathologie révèle une légère hyperplasie épidermique, des infiltrations de lymphocytes et de macrophages le long du plexus veineux du derme et un œdème intercellulaire de l'épiderme (spongiose). Les lésions biopsiées dans '''la dermatite atopique chronique''', caractérisées par une '''lichénification''' et des papules fibreuses, peuvent révéler une hyperplasie accrue et une hyperkératose de la peau. Il existe également un infiltrat cellulaire inflammatoire dermique persistant avec des lymphocytes et des macrophages. À la phase chronique manque l'œdème ou la spongiose qui est présent dans les lésions de la phase aiguë.
== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
Le diagnostic est généralement clinique en fonction de l'apparition de l'éruption cutanée et de ses antécédents<ref name=":0" />.
Le diagnostic est généralement '''clinique''' en fonction de l'apparition de l'éruption cutanée et de ses antécédents<ref name=":0" />.
== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
Le diagnostic différentiel de la dermatite atopique comprend plusieurs dermatites eczémateuses dont<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Jooho P.|nom1=Kim|prénom2=Lucy X.|nom2=Chao|prénom3=Eric L.|nom3=Simpson|prénom4=Jonathan I.|nom4=Silverberg|titre=Persistence of atopic dermatitis (AD): A systematic review and meta-analysis|périodique=Journal of the American Academy of Dermatology|volume=75|numéro=4|date=2016-10|issn=1097-6787|pmid=27544489|pmcid=5216177|doi=10.1016/j.jaad.2016.05.028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27544489/|consulté le=2021-05-31|pages=681–687.e11}}</ref>:
Le diagnostic différentiel de la dermatite atopique comprend plusieurs dermatites eczémateuses vs eczématiformes dont<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Jooho P.|nom1=Kim|prénom2=Lucy X.|nom2=Chao|prénom3=Eric L.|nom3=Simpson|prénom4=Jonathan I.|nom4=Silverberg|titre=Persistence of atopic dermatitis (AD): A systematic review and meta-analysis|périodique=Journal of the American Academy of Dermatology|volume=75|numéro=4|date=2016-10|issn=1097-6787|pmid=27544489|pmcid=5216177|doi=10.1016/j.jaad.2016.05.028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27544489/|consulté le=2021-05-31|pages=681–687.e11}}</ref>:
* {{Diagnostic différentiel | nom = Dermatite de contact}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Dermatite de contact}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Infections fongiques cutanées}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Infections fongiques cutanées}}
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
* {{Traitement | nom = Traitement 1}}
* {{Traitement | nom = Hydratation quotidienne:}}Priorité sur un régime hydratant quotidien de la peau avec une pommade sans parfum et contenant peu de conservateurs. [5]Une pommade est préférable à une crème en raison de la proportion élevée d'huile . Les patients / parents doivent également identifier et traiter tous les déclencheurs. Ils doivent être informés d'éviter les allergènes environnementaux, les savons et détergents agressifs, les parfums ainsi que les tissus rugueux ou non respirants.
* {{Traitement | nom = Traitement 2}}
* {{Traitement | nom = Anti inflammatoires topiques lors des poussées:}}tels que des stéroïdes topiques ou des produits sans stéroïdes comme le pimécrolimus, le tacrolimus ou Eucirsa.
* {{Traitement | nom = Traitement 3}}
* {{Traitement | nom = Anti-histaminiques:}}Chez les enfants, les démangeaisons ont tendance à être pires la nuit. Les antihistaminiques oraux peuvent être utilisés par intermittence au coucher pour les troubles du sommeil dus aux démangeaisons, mais les antihistaminiques ne sont plus recommandés pour une utilisation diurne pour les démangeaisons causées par l'eczéma.
* ...
Les patients atteints de dermatite atopique mal contrôlée ont un '''risque plus élevé''' d'infections cutanées. On peut demander aux patients/parents de faire des bains d'eau de Javel dilués ou de la mupirocine intranasale pour diminuer le nombre d'infections cutanées.<ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239454</ref><ref name=":0" />
La prise en charge et le traitement principaux de la dermatite atopique comprennent l'hydratation et les anti-inflammatoires topiques pour les poussées. La priorité du traitement est de se concentrer sur un régime quotidien d'hydratation de la peau avec une pommade sans parfum qui contient peu de conservateurs.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30636240</ref> Une pommade est préférée à une crème en raison de la forte proportion d'huile dans l'eau dans les lotions. Les patients/parents doivent également identifier et traiter tous les déclencheurs. Ils doivent être informés d'éviter les allergènes environnementaux, les savons et détergents agressifs, les parfums ainsi que les tissus rugueux ou non respirants. Les poussées cutanées peuvent être traitées avec des médicaments anti-inflammatoires topiques, tels que des stéroïdes topiques ou des produits sans stéroïdes comme le pimécrolimus, le tacrolimus ou Eucirsa. Chez les enfants, les démangeaisons ont tendance à être pires la nuit. Les antihistaminiques oraux peuvent être utilisés par intermittence au coucher pour les troubles du sommeil dus aux démangeaisons, mais les antihistaminiques ne sont plus recommandés pour une utilisation diurne pour les démangeaisons causées par l'eczéma. Les patients atteints de dermatite atopique mal contrôlée ont un risque plus élevé d'infections cutanées. On peut demander aux patients/parents de faire des bains d'eau de Javel dilués ou de la mupirocine intranasale pour diminuer le nombre d'infections cutanées.<ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239454</ref><ref name=":0" />
===Gestion de la toxicité et des effets secondaires===
===Gestion de la toxicité et des effets secondaires===
Il est crucial que le patient et les parents comprennent que l'utilisation de stéroïdes topiques ne doit être utilisée que pour les lésions actives. Ils peuvent également être utilisés à titre prophylactique en appliquant le stéroïde topique quelques fois par semaine pour prévenir les poussées. Les stéroïdes topiques ne doivent pas être systématiquement utilisés quotidiennement. L'utilisation à long terme de stéroïdes topiques peut provoquer une atrophie (amincissement de la peau), des vergetures (stries), de l'acné, des télangiectasies et une dermatite de rebond/rosacée. La force et la formulation du stéroïde topique doivent être soigneusement déterminées en fonction de l'emplacement du corps affecté. Des stéroïdes moins puissants doivent être utilisés sur le visage et les régions intertrigineuses.<ref name=":0" />
Il est crucial que le patient et les parents comprennent que l'utilisation de stéroïdes topiques ne doit être utilisée que pour les lésions actives. Ils peuvent également être utilisés à titre prophylactique en appliquant le stéroïde topique quelques fois par semaine pour prévenir les poussées. Les stéroïdes topiques ne doivent pas être systématiquement utilisés quotidiennement. L'utilisation à long terme de stéroïdes topiques peut provoquer une atrophie (amincissement de la peau), des vergetures (stries), de l'acné, des télangiectasies et une dermatite de rebond/rosacée. La force et la formulation du stéroïde topique doivent être soigneusement déterminées en fonction de l'emplacement du corps affecté. Des stéroïdes moins puissants doivent être utilisés sur le visage et les régions intertrigineuses.<ref name=":0" />
== Suivi ==
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
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== Complications ==
== Complications ==
En raison de la barrière cutanée dysfonctionnelle observée dans la dermatite atopique, les patients courent un risque accru d'infection par des agents pathogènes bactériens, viraux et fongiques<ref name=":0" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Peck Y.|nom1=Ong|prénom2=Donald Y. M.|nom2=Leung|titre=The infectious aspects of atopic dermatitis|périodique=Immunology and Allergy Clinics of North America|volume=30|numéro=3|date=2010-08|issn=1557-8607|pmid=20670815|pmcid=2913147|doi=10.1016/j.iac.2010.05.001|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20670815/|consulté le=2021-06-01|pages=309–321}}</ref>:
En raison de la barrière cutanée dysfonctionnelle observée dans la dermatite atopique, les patients courent un risque accru d'infection par des agents pathogènes bactériens, viraux et fongiques<ref name=":0" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Peck Y.|nom1=Ong|prénom2=Donald Y. M.|nom2=Leung|titre=The infectious aspects of atopic dermatitis|périodique=Immunology and Allergy Clinics of North America|volume=30|numéro=3|date=2010-08|issn=1557-8607|pmid=20670815|pmcid=2913147|doi=10.1016/j.iac.2010.05.001|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20670815/|consulté le=2021-06-01|pages=309–321}}</ref>:
* {{Complication | nom = Cellulite}}, {{Complication | nom = impétigo}}, {{Complication | nom = furoncles}} à ''S. aureus'': environ 10 % des personnes en bonne santé sont colonisées par ''S. aureus'' par rapport à plus de 90 % des patients atteints de MA.<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=J. Q.|nom1=Gong|prénom2=L.|nom2=Lin|prénom3=T.|nom3=Lin|prénom4=F.|nom4=Hao|titre=Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy: a double-blind multicentre randomized controlled trial|périodique=The British Journal of Dermatology|volume=155|numéro=4|date=2006-10|issn=0007-0963|pmid=16965415|doi=10.1111/j.1365-2133.2006.07410.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16965415/|consulté le=2021-06-01|pages=680–687}}</ref> La densité de la colonisation par S. aureus est en corrélation avec la gravité de la dermatite.<ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Wetzel|prénom2=A.|nom2=Wollenberg|titre=[Eczema herpeticatum]|périodique=Der Hautarzt; Zeitschrift Fur Dermatologie, Venerologie, Und Verwandte Gebiete|volume=55|numéro=7|date=2004-07|issn=0017-8470|pmid=15150652|doi=10.1007/s00105-004-0744-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15150652/|consulté le=2021-06-01|pages=646–652}}</ref> En cas d'infections récidivantes, une [[décolonisation]] peut être tentée.
* {{Complication | nom = Cellulite}}, {{Complication | nom = impétigo}}, {{Complication | nom = furoncles}} à '''''S. aureus''''': environ 10 % des personnes en bonne santé sont colonisées par ''S. aureus'' par rapport à plus de 90 % des patients atteints de MA.<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=J. Q.|nom1=Gong|prénom2=L.|nom2=Lin|prénom3=T.|nom3=Lin|prénom4=F.|nom4=Hao|titre=Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy: a double-blind multicentre randomized controlled trial|périodique=The British Journal of Dermatology|volume=155|numéro=4|date=2006-10|issn=0007-0963|pmid=16965415|doi=10.1111/j.1365-2133.2006.07410.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16965415/|consulté le=2021-06-01|pages=680–687}}</ref> La densité de la colonisation par S. aureus est en corrélation avec la gravité de la dermatite.<ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Wetzel|prénom2=A.|nom2=Wollenberg|titre=[Eczema herpeticatum]|périodique=Der Hautarzt; Zeitschrift Fur Dermatologie, Venerologie, Und Verwandte Gebiete|volume=55|numéro=7|date=2004-07|issn=0017-8470|pmid=15150652|doi=10.1007/s00105-004-0744-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15150652/|consulté le=2021-06-01|pages=646–652}}</ref> En cas d'infections récidivantes, une [[décolonisation]] peut être tentée.
* {{Complication | nom = Eczéma herpeticum}}: surinfection de l'eczéma par l'HSV-1
* {{Complication | nom = Eczéma herpeticum}}: surinfection de l'eczéma par '''l'HSV-1.''' Les patients présentent des cloques généralisées, de la fièvre et de la fatigue. Les cloques apparaissent en grappes et peuvent couvrir une grande surface du corps. C'est une urgence médicale avec des complications telles que la kérato-conjonctivite, la méningite, l'encéphalite ou la septicémie bactérienne secondaire [12]
* {{Complication | nom = Eczéma coxsackium}}: variante de la [[Maladie mains-pieds-bouche|maladie mains-pieds-bouche]] qui est classiquement associée à l'entérovirus coxsackievirus A16. Au lieu de la présentation typique de cloques et d'érosions situées sur les mains, les pieds et le palais dur, les patients atteints de présentent des cloques et des écorchures généralisées qui ont tendance à apparaître dans des régions précédemment touchées par la dermatite atopique. L'éruption cutanée peut ressembler à l'eczéma herpeticum.
* {{Complication | nom = Eczéma coxsackium}}: variante de la [[Maladie mains-pieds-bouche|maladie mains-pieds-bouche]] qui est classiquement associée à l'entérovirus '''coxsackievirus A16.''' Au lieu de la présentation typique de cloques et d'érosions situées sur les mains, les pieds et le palais dur, les patients atteints présentent des cloques et des écorchures généralisées qui ont tendance à apparaître dans des régions précédemment touchées par la dermatite atopique. L'éruption cutanée peut ressembler à '''l'eczéma herpeticum''' cependant sans fièvre, fatigue ni perte d'appétit.
L'eczéma, également connu sous le nom de dermatite atopique, est la forme la plus courante de dermatite. On pense que des facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle dans la pathogenèse. L'eczéma est le plus souvent observé chez les enfants, mais peut être observé chez les adultes. Les personnes atteintes de la maladie ont tendance à avoir une peau sèche, qui démange et qui est sujette aux infections. [1]
Épidémiologie
La prévalence à vie de la dermatite atopique est d'environ 15 à 30 % chez les enfants et de 2 à 10 % chez les adultes. Environ 60% des cas se développeront au cours de la 1ère année de vie. La prévalence de la dermatite atopique est plus fréquente dans les zones rurales que dans les zones urbaines. Cette incidence qui met l'accent sur le lien avec les facteurs liés au mode de vie et à l'environnement dans les mécanismes de la dermatite.
La dermatite atopique fait partie de la triade : dermatite atopique, d'asthme et de rhinite allergique.
Environ 50% des patients atteints de dermatite atopique sévère développeront de l'asthme et 75% développeront une rhinite allergique.[2][1]
Physiopathologie
La recherche montre qu'il existe une composante génétique à la dermatite atopique. Une mutation courante a été observée dans le gène Filaggrine, un gène vital pour la maturité des cellules de la peau. Ce gène est responsable de la création des cornéocytes plats et durs qui forment la couche protectrice la plus externe de la peau. Chez un patient avec des cellules cutanées normales, les cornéocytes sont étroitement emballés de manière organisée. Un patient porteur d'une mutation du gène Filaggrine aura une barrière cutanée dysfonctionnelle en raison de l'organisation aléatoire des cellules de la peau. Les personnes atteintes d'eczéma ont également un nombre réduit de bêta-défensines dans la peau. Les bêta-défensines sont des peptides de défense de l'hôte qui sont essentiels pour combattre certaines bactéries, virus et champignons. Une diminution de ces peptides entraîne une augmentation de la colonisation et de l'infection, en particulier avec S. aureus.[3][1]
Les personnes atteintes d'eczéma ont une barrière dysfonctionnelle qui cause divers problèmes. Les cellules qui composent notre peau sont essentielles pour une hydratation optimale de la peau. Les personnes atteintes d'eczéma ont tendance à avoir la peau sèche en raison du dysfonctionnement de la barrière cutanée. L'eau s'échappe plus facilement de la peau conduisant à une xérose cutanée. Les personnes atteintes d'eczéma sont également plus sensibles à l'infection. Les substances nocives peuvent pénétrer plus facilement dans la peau en raison du dysfonctionnement. Conséquemment, les personnes atteintes de dermatite atopique ont tendance à avoir une réponse immunitaire inflammatoire biaisée et leur peau est facilement irritée par les parfums et les allergènes. [1]
Biopsie cutanée (non indiquée de routine): l'histopathologie observée dans la dermatite atopique est non spécifique. Dans les lésions de phase aiguë, caractérisées par des papules érythémateuses intensément prurigineuses, l'histopathologie révèle une légère hyperplasie épidermique, des infiltrations de lymphocytes et de macrophages le long du plexus veineux du derme et un œdème intercellulaire de l'épiderme (spongiose). Les lésions biopsiées dans la dermatite atopique chronique, caractérisées par une lichénification et des papules fibreuses, peuvent révéler une hyperplasie accrue et une hyperkératose de la peau. Il existe également un infiltrat cellulaire inflammatoire dermique persistant avec des lymphocytes et des macrophages. À la phase chronique manque l'œdème ou la spongiose qui est présent dans les lésions de la phase aiguë.
Diagnostic
Le diagnostic est généralement clinique en fonction de l'apparition de l'éruption cutanée et de ses antécédents[1].
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la dermatite atopique comprend plusieurs dermatites eczémateuses vs eczématiformes dont[7]:
Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
hydratation quotidienne:Priorité sur un régime hydratant quotidien de la peau avec une pommade sans parfum et contenant peu de conservateurs. [5]Une pommade est préférable à une crème en raison de la proportion élevée d'huile . Les patients / parents doivent également identifier et traiter tous les déclencheurs. Ils doivent être informés d'éviter les allergènes environnementaux, les savons et détergents agressifs, les parfums ainsi que les tissus rugueux ou non respirants.
anti-histaminiques:Chez les enfants, les démangeaisons ont tendance à être pires la nuit. Les antihistaminiques oraux peuvent être utilisés par intermittence au coucher pour les troubles du sommeil dus aux démangeaisons, mais les antihistaminiques ne sont plus recommandés pour une utilisation diurne pour les démangeaisons causées par l'eczéma.
Les patients atteints de dermatite atopique mal contrôlée ont un risque plus élevé d'infections cutanées. On peut demander aux patients/parents de faire des bains d'eau de Javel dilués ou de la mupirocine intranasale pour diminuer le nombre d'infections cutanées.[8][1]
Gestion de la toxicité et des effets secondaires
Il est crucial que le patient et les parents comprennent que l'utilisation de stéroïdes topiques ne doit être utilisée que pour les lésions actives. Ils peuvent également être utilisés à titre prophylactique en appliquant le stéroïde topique quelques fois par semaine pour prévenir les poussées. Les stéroïdes topiques ne doivent pas être systématiquement utilisés quotidiennement. L'utilisation à long terme de stéroïdes topiques peut provoquer une atrophie (amincissement de la peau), des vergetures (stries), de l'acné, des télangiectasies et une dermatite de rebond/rosacée. La force et la formulation du stéroïde topique doivent être soigneusement déterminées en fonction de l'emplacement du corps affecté. Des stéroïdes moins puissants doivent être utilisés sur le visage et les régions intertrigineuses.[1]
La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section traite du suivi de la maladie.
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Commentaires:
Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
Quels doivent être les consignes données au patient ?
Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
Complications
En raison de la barrière cutanée dysfonctionnelle observée dans la dermatite atopique, les patients courent un risque accru d'infection par des agents pathogènes bactériens, viraux et fongiques[1][9]:
cellulite, impétigo, furoncles à S. aureus: environ 10 % des personnes en bonne santé sont colonisées par S. aureus par rapport à plus de 90 % des patients atteints de MA.[10] La densité de la colonisation par S. aureus est en corrélation avec la gravité de la dermatite.[11] En cas d'infections récidivantes, une décolonisation peut être tentée.
eczéma herpeticum: surinfection de l'eczéma par l'HSV-1. Les patients présentent des cloques généralisées, de la fièvre et de la fatigue. Les cloques apparaissent en grappes et peuvent couvrir une grande surface du corps. C'est une urgence médicale avec des complications telles que la kérato-conjonctivite, la méningite, l'encéphalite ou la septicémie bactérienne secondaire [12]
eczéma coxsackium: variante de la maladie mains-pieds-bouche qui est classiquement associée à l'entérovirus coxsackievirus A16. Au lieu de la présentation typique de cloques et d'érosions situées sur les mains, les pieds et le palais dur, les patients atteints présentent des cloques et des écorchures généralisées qui ont tendance à apparaître dans des régions précédemment touchées par la dermatite atopique. L'éruption cutanée peut ressembler à l'eczéma herpeticum cependant sans fièvre, fatigue ni perte d'appétit.
Lésion d'impétigo
Eczéma herpeticum
Évolution
Chez la plupart des enfants l'eczéma et ses symptômes disparaîtra à l'âge adulte. Cependant, les enfants atteints d'une forme chronique, d'apparition tardive et/ou d'une maladie plus grave ont une persistance accrue.[12]
Prévention
Il est essentiel de déterminer les déclencheurs pour un patient atteint de dermatite atopique. La réduction ou l'élimination de ces déclencheurs est une étape importante dans le traitement de la dermatite atopique. Les patients peuvent constater une amélioration de leur peau et une réduction des poussées s'ils évitent les allergènes (généralement les acariens, les œufs, les arachides, le lait, le poisson, le soja, le riz et le blé) et les irritants (en particulier les produits chimiques, la chaleur, les savons, l'humidité, l'acrylique , et laine).[1]
Notes
↑Épaississement de la peau avec exagération des marques cutanées typiques dues au grattage ou au frottement.
↑Lawrence F. Eichenfield, Wynnis L. Tom, Sarah L. Chamlin et Steven R. Feldman, « Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 70, no 2, , p. 338–351 (ISSN1097-6787, PMID24290431, Central PMCID4410183, DOI10.1016/j.jaad.2013.10.010, lire en ligne)
↑M.-L. Clausen, S. M. Edslev, P. S. Andersen et K. Clemmensen, « Staphylococcus aureus colonization in atopic eczema and its association with filaggrin gene mutations », The British Journal of Dermatology, vol. 177, no 5, , p. 1394–1400 (ISSN1365-2133, PMID28317091, DOI10.1111/bjd.15470, lire en ligne)
↑J. Q. Gong, L. Lin, T. Lin et F. Hao, « Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy: a double-blind multicentre randomized controlled trial », The British Journal of Dermatology, vol. 155, no 4, , p. 680–687 (ISSN0007-0963, PMID16965415, DOI10.1111/j.1365-2133.2006.07410.x, lire en ligne)
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